海南省乐东黎族自治县人民医院内科 572500
摘要：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是呼吸系统疾病中的常见病和多发病。随着社会的发展、城市的建设、城镇化的加剧，工业快速发展，工业污染造成空气中PM2.5等急剧上升以及香烟吸入（包括被动吸烟）等其他原因导致COPD的患病率和病死率居高不下。1992年在我国北部和中部地区20245名成年有进行调查，慢阻的患病率为3%，近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查，慢阻肺患病率占40岁以上人群的8.2%，使得临床上对COPD诊断与治疗的重要性逐年呈上升趋势。本文从临床诊断与治疗方面进行综述。
关键词：慢性阻塞性肺疾病；诊断；治疗
慢阻肺（COPD）是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关[1]。慢性阻塞性肺疾病居全球死亡原因第 4 位，是一个可以预防和治疗的重要的公共健康问题。近年来其发病率和病死率不断升高，根据世界银行 /世界卫生组织（WHO）发表的一项研究，预计至 2020 年 COPD 的全球经济负担将跃居所有疾病的第 5 位[2]。由此原因，如何加强COPD的诊断与治疗日渐为临床所关注。
1 COPD的病因
COPD的切确病因尚不十分清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。已经发现的危险因素有吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、其他因素（免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等）。
2 COPD的发病机制
慢阻肺的发病机制尚未完全明了，气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包括IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，这些炎性介质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在慢阻肺的发病中起重要作用 [3]。
3 COPD的临床诊断
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70为确定存在持续气流受限的界限。
3.1 症状评估[4]。可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估：mMRC分级及对应的呼吸困难症状：0级，剧烈活动时出现呼吸困难；1级，平地快步行走或爬坡时出现呼吸困难；2级，由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息；3级，平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气；4级，因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难。
3.2 肺功能评估[3]。可使用GOLD分级：肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70；再依据其FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级：GOLD1级：轻度，FEV1%pred≥80%；GOLD2级：中度，50%≤FEV1%pred<80%；GOLD3级：重度，30%≤FEV1%pred<50%；GOLD4级：极重度，FEV1%pred<30%。
4 COPD治疗
4.1 一般治疗
4.1.1 教育与管理。戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。其中最重要的是劝导吸烟的患者戒烟，这是减慢阻肺功能损害最有效的措施，但也是最难落实的措施。正常成年人的FEV1随年龄增加而逐年下降，吸烟人群中的COPD易患者其下降速率明显增快；戒烟后，FEV1的下降速率可以恢复至与正常人相似的水平，从而延缓气短症状出现的时间，减轻呼吸困难。
4.1.2 氧疗：包刮稳定期的长期家庭氧疗和急性加重期的控制性氧疗。
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长期家庭氧疗：对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。使用长期家庭氧疗的指征为：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88mmHg，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血红细胞比容>0.55）。
控制性氧疗。氧疗方法可以采用鼻塞和鼻导管吸入，管道可按患者的头型调节长度，使用方便。氧疗的温度和湿度：对氧疗效果有影响，吸入氧气的温度过低可刺激气道，使之收缩和痉挛，还能造成痰液更加粘稠，气道阻塞更加严重，为了避免上述问题，可把氧气加温、湿化后吸入，方法是在湿化瓶中盛40—60℃的温水达湿化瓶容积的1／3～1／2，使氧气通过时达到加温加湿的效果。吸氧管道和湿化瓶每日更换消毒，吸氧管作一次性回收处理 [4]。氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。无严重并发症的COPD加重期患者氧疗后较容易达到满意的氧合水平（PaO2>60mmHg或SaO2>90%），但有可能发生潜在的二氧化碳潴留。一般吸入氧浓度为28%-30%。
4.1.3 康复治疗。可以使因进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者在稳定期重要的治疗手段，具体包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施[4]。康复治疗能够帮助患者充分发挥残余的肺功能，降低肺部感染，增强运动耐力，有助于改善症状。肺康复治疗手段包括缩唇呼吸、体育锻炼、腹式呼吸锻炼等[5]。
4.2 COPD的药物治疗
4.2.1 抗胆碱药
抗胆碱药通过与乙酰胆碱或M受体激动剂竞争M受体而发挥竞争性拮抗作用。抗胆碱药阻断胆碱能受体，改变迷走神经张力，不仅舒张支气管，而且可以使气道的几何形状趋于正常，从而改善肺功能。应用抗胆碱药有助于降低胆碱能神经张力，抑制气道重塑的作用[5]。短效抗胆碱药物有异丙托溴铵和氧托溴铵，长效抗胆碱药物 噻托溴铵[6]。
4.2.2 茶碱类药
研究表明[7]，患者在服用缓释茶碱后，呼吸困难减轻、咳嗽症状好转、肺部听诊哕音减轻或消失，其中显效38例（73％）、好转 7例（1 3 ％），有效率为86％；对照组52例服用安慰剂后，显效12例（2 6％）、好转8例（17％），有效率44％，两组有效率相比差异具有统计学意义（P<0.05）。
4.2.3 糖皮质激素类药物。糖皮质激素具有很强的抗炎作用。常用的糖皮质类药物有倍氯米松、地塞米松等[9]。
4.2.4 免疫调节将剂。该类药物对降低慢阻肺急性加重的严重程度可能具有一定作用，但尚未得到确证，不推荐作为常规使用[3]。
4.2.5 祛痰药。对于痰液分泌较多的COPD患者，应用祛痰药有利于气道引流通畅，改善通气。但对于大多数COPD患者来说，祛痰药的效果不明确[10]。常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油等[2]。
4.2.6 前列环素类药物。国内目前多应用伊洛前列腺（万他维）雾化吸入，其化学性稳定，由于COPD合并肺动脉高压患者多合并各种基础疾病，急性肺血管扩张试验不良反应增多，多采用经验治疗，建议一次吸入量10-20µg。该药物吸入直接作用于肺血管，起效快，半衰期短，故每天可吸入6-8次。长期应用该药可降低肺动脉压力，降低肺动脉阻力，对合并严重新功能不全的患者，可提高运动耐量，提高生活质量[12]。
4.2.7 他汀类药物。他汀类药物是当前最有效的降胆固醇药物，并已广泛应用于临床。其独立于降脂作用外的抗炎作用同样重要。COPD患者使用他汀类药物可降低发病率与病死率，并已经得到3项前瞻性研究的证实[14]。
COPD是一种慢性病，其病机与发病机制的形成是一个漫长的过程，尽早的预防和早起的诊治起到治疗的关键作用，因而控制COPD的发生发展应当今早消除病因，尽量联合用药。对已经患COPD的患者应积极给予健康教育、一般治疗、药物治疗，以控制病情的发展，维持及延长生命，提高生活质量。
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论文作者:吉训忠
论文发表刊物:《健康世界》2018年11期
论文发表时间:2018/8/24
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