孤独症碎镜理论述评，本文主要内容关键词为：孤独症论文,述评论文,理论论文，此文献不代表本站观点，内容供学术参考，文章仅供参考阅读下载。
分类号 R395
1 引言
“孤独症”是由美国的儿童精神医学之父Leo Kanner在1943年首先提出的。他最初将孤独症描述成一种生物学上的情感交流缺陷。患者通常在3岁之前发病，语言和想象力发展缓慢，兴趣狭窄，并且一生都伴有交流、社交方面的缺陷（American Psychiatric Association，2000）。在生活中，孤独症具体表现为有节奏的肢体运动，如来回摆动或拍手，缺乏眼神交流，以及非常不愿意看到日常的生活规律有改变。他们往往表现出重复、古板的行为方式。孤独症患者对爱抚和身体接触显得冷漠或反感，并常会出现阵阵狂怒或惊恐；他们还可能在听力上有问题并对某些物体表现出一种几乎是神情恍惚的迷恋。世界范围内自然发病率为0.1％～0.5％，并且男女发病率差异显著（男女患病率比例为4∶1）（Fombonne,1999; Gillerg & Wing,1999）。孤独症的临床鉴定标准不一，所以孤独症又是泛指一大类的临床表现。对于某一特定的个体，并不是以上的症状都存在，不同的孤独症患者可能表现出完全不同的症状（Filipek et al.,1999; London,2007; Rapin & Tuchman,2008）。正是因为孤独症这种复杂的异质性，其病因到目前还未完全阐明，也没有完全得到治愈的病例出现。
对于孤独症的病理发生，国内外学者陆续提出了很多理论。其中最有名的就是Baron- Cohen等人提出的心理理论缺陷说（theory of mind deficit）（Baron- Cohen et al.,1985; Frith et al.,1991; Happé 1995）、执行功能障碍说（executive dysfunction）（Hill，2004）以及Frith和Happé提出的弱中央统合理论（weak central coherence theory）。虽然前两种理论可以解释大部分孤独症的社交缺陷能力，第三种理论对于孤独症的非社会认知能力缺陷也有很好的阐述，但是单独某个理论始终只能解释部分孤独症的行为，即缺少一种统一的理论可以解释所有孤独症行为。碎镜理论（broken- mirror theory）（Williams et al.,2001; Iacoboni & Dapretto,2006; Ramachandran & Oberman,2006）即孤独症镜像神经元功能障碍假说（autistic mirror neuron dysfuncton,AMND）作为近五年来在孤独症研究领域中的一个新兴理论，在神经—认知层面较先前理论更为全面地解释了孤独症的各种临床行为表现。该理论认为镜像神经元系统功能障碍可能是造成孤独症患者行为异常的主要原因。
2 碎镜理论的由来及其与孤独症的关系
2.1 镜像神经元的发现
在20世纪90年代初，意大利Parma大学Rizzolatti等人在研究猴脑前运动皮层F5区时发现一类特殊的神经元。这些神经元不仅在猴子自身执行某个动作时放电，而且还在猴子观察实验人员做相同动作时放电。他们把这些像镜子一样可以在自己的运动皮层中映射其他人动作的神经元定名为镜像神经元（mirror neuron），并展开了进一步的研究。随后，在猴脑的顶下叶（IPL）也发现了类似的神经元。由于动作在社会交往中起到很重要的作用，镜像神经元的发现似乎提供了一种人与人信息交流的桥梁。那么人脑中是否也存在着类似的机制呢？由于研究人脑不可能像研究猴脑那样植入单电极，研究者只能通过非侵入技术（fMRI，PET，EEG，MEG，TMS）来间接探索人脑镜像神经元的存在。很多的研究通过比较被试在自身执行或观察他人某个动作时共同被激活的脑区，发现在顶下叶（IPL）和额下回（IFG）存在类似镜像神经元的区域，再加上运动视觉输入的颞上沟（STS），以上三部分统称为人类镜像神经元系统（MNS）（Rizzolatti & Craighero，2004）。
在功能上，人类镜像神经元参与很多重要的认知过程。首先，由于MNS是运动系统的一部分，它在个体自我动作控制上起到很重要的作用（Gallese，2009）。镜像神经元对于有目的的、视觉引导的手部动作至关重要，比如拿筷子吃饭和用锤子钉钉子。人类镜像神经元的损伤会导致运动不能症（apraxia），即无法完成日常生活中有目的的视觉引导动作，以及工具的使用（Grafton et al.,1992; Halsband et al.,2001; Buxbaum et al.,2005）。其次，镜像神经元参与许多社会功能，如模仿（Iacoboni et al.,1999; Buccino et al.,2004; Aziz- Zadeh et al.,2006）、动作观察（Buccino et al.,2001）和识别（Buccino et al.,2004）、动作意图的理解（Buccino et al.,2004; Hamilton et al.,2006）和推测（Kilner et al.,2004; Wilson & Knoblich,2005）。再次，除了与动作相关的社会行为外，人类镜像神经元似乎参与另外一些高等的社会认知能力。而这些能力是非人灵长类所欠缺的，如语言理解（Ronald et al.,2009）、心理理论（Agnew et al.,2007）以及共情（Schulte- Rüther et al.,2007）。
基于对人类镜像神经系统这些功能的研究，由于孤独症患者的众多社会缺陷能力都似乎伴随镜像神经系统的参与，学者很容易就与之和孤独症相联系。以下我们就孤独症的四个主要缺陷与碎镜理论之间的关系进行具体阐述。
2.2 镜像神经元系统与孤独症在动作以及模仿缺陷方面的关系
很多研究都表明孤独症患者在模仿方面有缺陷（Williams et al.,2004）。由于模仿对儿童幼年情感、社交能力的建立与发展至关重要，所以模仿能力的缺陷直接影响个体社会心理的发展（Williams et al.,2007）。最早的研究发现孤独症患者对模仿一些简单的肢体运动以及一些有象征意义的动作有困难，而后大量的模仿能力测试则表明：患者的表现很大程度上取决于任务的难度、患者的年龄以及患者其他的一些认知能力。比如语言能力强的孤独症儿童在模仿任务中的表现明显好于语言能力相对差的，年龄大的患者好于年龄小的。而对同一个体来说，模仿一些及物动作的表现要好与那些不及物的、抽象的动作（Hammes & Langdell,1981; Roeyers et al.,1998; Aldridge et al.,2000; D'Entremont & Yazbek,2007）。另外，相对于无法完成模仿任务来说，一些年龄大的患者经常会出现所谓的“反转错误”（即对原动作进行180度翻转后再模仿）。而这样的反转错误在正常的学龄前儿童也常出现（Ohta，1987），表明了这些孤独症患者的模仿能力不是完全丧失，而是发展相对迟缓（Whiten & Brown，1999）。
虽然早在50多年前就被发现孤独症患者在动作及模仿方面存在缺陷（Ritvo & Provence，1953），但其病理机制还未被阐明。很多理论相继被提出，如Curcio的“象征表征”学说（symbolic representation hypothesis），Jones和Prior的“动用障碍”学说（dyspraxia hypothesis），Trevarthen和Aitken的“动机”学说（motivation hypothesis）以及Roger和Pennington的“自我—他人表征”学说（self- other representation hypothesis）。在这些理论当中，自我—他人表征学说得到了大量的行为学支持，该理论认为：正常的个体通过联系自我与他人对同一动作的表征从而处理日常对他人动作的识别、理解和模仿，并且这一过程是自动、无意识进行的。而对于孤独症患者来说，他们的感觉以及运动能力都是正常的，只是他们无法形成建立、或者无法协调自我与他人在社会行为上的表征联系。
看到的动作与自我执行相同的动作都由同一神经元处理，镜像神经元的这一特点提供了上述表征联系的神经基础。电生理以及脑成像的研究证实了这样的假设。经颅磁刺激技术（TMS）刺激某一皮层时能在其靶肌肉处产生磁诱发电位（MEP），通过观察MEP的变化就可检测相应脑区的活动情况。Théoret等（2005）设计一系列手指运动让被试观察，并运用这种技术检测脑部活动。他们发现：通过TMS刺激人类镜像神经元区域，孤独症患者只有当手指运动方向朝着被试时MEP才会发生变化，而运动背向被试时则没有，但正常被试的MEP在双向运动时都有变化。这个结果进一步支持了镜像神经元作为其神经基础的“自我—他人表征”学说。Mu波抑制一直被认为是镜像神经元活动的电生理指标，Oberman等人（2005）在EEG实验中发现正常地被试在观察他人动作时Mu波被显著的抑制了，表明镜像神经元的活动存在，但是孤独症患者并没有出现这样的抑制。Nishitani等人用MEG记录了被试在观察面部表情（面部的动作）照片时的脑部活动。他们发现孤独症患者和正常被试一样都激活了包括颞下沟（STS）和顶下叶（IPL）在内的处理视觉运动的脑区。但是与正常被试所不同的是，孤独症患者的前额镜像神经系统以及初级运动皮层并没有显示相应的活动。这个结果暗示孤独症患者在观察动作时，对动作进行低水平视觉处理的脑区完好保留，而对动作进行高水平认知分析的脑区如前额则有相对的缺陷。Villalobos等也发现孤独症患者相对于正常被试来说，他们的初级视觉皮层与Brodman 44区（即前额镜像神经系统）缺乏功能联系。与之类似的结果，Dapretto等在被试观察面部表情动作时用fMRI记录脑部活动，他们发现孤独症患者激活的脑区与正常被试基本相似，但额下回（即前额镜像神经元系统）的活动与正常被试相差较远，并且活动随着孤独症严重程度的增加而减少。这些实验都直接或者间接地证明了孤独症患者的前额镜像神经元系统有缺陷，并且镜像神经元的缺陷可能是孤独症患者在动作和模仿方面缺陷的重要原因。
2.3 碎镜理论与孤独症在心理理论和共情缺陷方面的关系
大量实验结果表明，孤独症患者除了对最基本的动作理解和模仿有缺陷外，他们对更社会化的认知能力（如对他人愿望、信念、意图和情感的理解）也有缺陷，即所谓的心理理论缺陷（Baron- Cohen，2005）和共情缺陷（Gillberg，1992）。孤独症患者往往不能执行多种心理理论任务（Baron- Cohen et al.,1985,1986），他们在抑制自我当前信念并推断他人错误信念时有困难。虽然心理理论的机制至今还未被阐明，但是许多方面的研究暗示镜像神经元系统可能参与其中。从理论上，考虑到镜像神经元系是模仿及动作理解的神经基础，MNS对心理理论模型中的模仿论（simulation theory）提供了生理基础（Oberman & Ramachandran，2007）。从功能上，参与心理理论任务的脑区可能是镜像神经元系统的一部分（Pineda & Hecht，2009）。当被试判断自己个性特点和判断小说中人物的个性特点时，中前额皮层（medial prefrontal cortex）的活动增强，暗示该区域也有“镜像”的特点（Johnson et al.,2002; Kelley et al.,2002）。同时，这一脑区也同时参与了被试推断自己或他人对于某一物体的熟悉程度（Uddin et al.,2005）。Ochsner等发现中前额皮层在被试评估自己对于一幅画的情绪反应以及推断别人对于这幅画的情绪反应时都有活动，再次表明了中前额皮层在心理理论任务中的重要性。虽然中前额皮层不属于最经典的人类镜像神经元系统，但是该皮层存在的镜像特点似乎暗示其成为该系统新的一部分。
和心理理论类似，共情也是一类对他人情感的理解和模仿的能力。Preston的“感觉—动作”模型是这样解释共情的：当观察者感受到他人情感状态时，大脑会自动激活观察者自身对于该情感的表征；随后激活的表征在一种抑制状态下执行该情感动作，并产生相应的自主体感反应。William（2008）的研究显示孤独症儿童对情感的变化很敏感，他们可以感知各种情绪（如喜、怒、害怕），考虑到他们情感感知能力完整，孤独症儿童很有可能在上述模型中的自动激活环节有缺陷。近几年的面部表情模仿研究证实了这一点。当正常被试观察面部表情刺激（van der Gaag etal.,2007; Clark et al.,2008）或者潜意识地被修饰这些刺激时（Dimberg et al.,2000），他们会无意识的模仿这些表情。这样的自动模仿被认为能有助于情绪的识别和感染（Niedenthal et al.,2001; Bourgeois & Hess,2008）。McIntosh等（2006）比较了孤独症儿童与正常被试在观察各种表情时的肌电图（EMG），他们发现孤独症儿童在观察表情图片时缺乏自动的面部表情模仿。但是当他们要求孤独症儿童主动模仿那些表情图片时，其肌电图结果又和正常被试类似，暗示孤独症患者是自动模仿功能缺陷而非模仿或者运动功能缺陷。镜像神经元系统也被认为参与了共情过程。观察他人面部表情时激活的脑区与模仿该表情的脑区类似，都包含了人类镜像神经元系统区域，其中前运动皮层的活动最强（Carr et al.,2003）。许多参与共情的脑区有“镜像”特点，这些脑区在观察他人情绪（生气、痛、恶心）和自己经历这种情绪时都被激活（Wicker et al.,2003; Morrison et al.,2004; Sacco & Hugenberg,2009）。并且解剖学上表明镜像神经元脑区损害后的病人无法通过共情测试（Adolphs et al.,2000; Avenanti et al.,2005）。以上的研究结果都暗示了镜像神经元系统在心理理论以及共情中的重要作用，并且其损害可能是孤独症的病理学基础。
2.4 碎镜理论与孤独症在语言缺陷方面的关系
语言除了最基本的描述功能外，还帮助人们交流各自的想法、意图和观念。虽然孤独症患者保留一些最基本的语言学功能，如正常的描述事物，但他们在日常社会交流方面有很大的缺陷。与正常的同龄被试相比，孤独症儿童在语音、词汇、语义以及语法方面都有很大的局限性（Tager- Flusberg，2000）。低功能的孤独症儿童往往有言语模仿症（在交流时立即且不自觉地重复别人刚刚说过的词或短语）（McEvoy et al.,1988），而高功能的孤独症儿童则患有新语症（自己创造一些对别人无意的词）（Volden & Lord，1991）、代名词反用（把“他们”说成是“你”，把“别人”说成是“我”）（Liberman & Mattingly，1985）。
镜像神经元对于语言的产生和发展（甚至进化）非常重要（Arbib，2005）。在语言学上，话语感知运动理论（motor theory of speech perception）能较好的解释孤独症的语言缺陷（Lee et al.,1994）；而镜像神经元又是该理论最有力的证据。该理论认为：人们对语言的理解和产生是通过大脑运动系统来完成的；语言功能缺陷其实是一种大脑运动信息处理的障碍。该理论的第一个假设是话语感知的对象并不是声音信号，而是话语动作。话语动作一般指说话人的口腔、嘴唇和舌头的运动，并在大脑中形成作为运动指令的表征。这个假设被很多行为学实验所支持，包括：话语观察干扰话语产生（Fadiga et al.,2002; Watkins et al.,2003; Wilson et al.,2004）、肢体运动影响话语产生（Glenberg & Kaschak，2002）、语言理解干扰动作执行（Dick et al.,2009）。话语感知运动理论的第二个假设是，话语感知和话语产生在结构和功能上是紧密联系的。镜像神经元系统对该假设提供了解剖学上的证据。首先，镜像神经元系统的额下回（IFG）位于语言产生的Broca区，而与镜像神经元系统密切相关的颞上沟（STS）与语言理解的Wernickes区同源（Le Bel et al.,2009）；其次，在观察或听到别人的话语时镜像神经元系统的额下回（IFG）及颞上沟（STS）区域都被激活（Calvert & Campbell，2003），并且呈躯体皮层定位分布（somatotopic）（Hauk et al.,2004）。TMS和神经影像学的结果都表明，正常被试无论在执行某个动作还是仅仅听到（或读到）与该动作相关的话语时，其镜像神经元系统都被激活，暗示镜像神经元系统参与语言的处理和理解（Buccino et al.,2005; Gazzola et al.,2006; Hauk & Pulvermuller,2004; Tettamanti et a1.,2005; Aziz- Zadeh et al.,2006）。然而，孤独症患者的镜像神经元系统对于声音的处理与正常的被试不同。Boddaert等利用类似语音的声音刺激，使用PET研究孤独症患者在加工前信息时听觉皮层功能是否存在异常，重点考察了属于镜像神经元系统的颞上沟和颞上回。听力正常的孤独症患者在类似语音的刺激下，出现特异于对照组的右侧颞上回激活增加。这初步证明，在镜像神经元区域，孤独症对听觉刺激的异常激活模式反映了听觉皮层加工过程的改变，进而导致语言发展早期阶段的异常。以上的证据直接或间接的表明了话语感知与话语动作关系的紧密性，并暗示了镜像神经系统的异常会破坏这样的紧密关系，最终导致孤独症患者的诸多语言障碍。
3 反思与展望
综上研究显示“碎镜理论”作为孤独症研究领域新兴理论，很好地解释了孤独症患者在动作识别理解、心理理论、共情以及语言方面的缺陷。镜像神经元系统作为个体与外界社会交流的神经基础，参与了许多孤独症患者所缺陷的功能。通过对比孤独症患者和正常被试在执行上述功能时脑部激活的情况，人们发现他们的镜像神经元系统存在明显的功能异常。虽然这些研究都表明了镜像神经元系统与孤独症不可分割的关系，但是该理论也存在一些问题需要引起注意。
首先，已有学者在实验基础上对人类大脑中是否存在镜像神经元提出质疑（Lingnau et al.,2009）。虽然许多学者一直更倾向于对具有镜像属性的皮层回路进行研究，并称其为镜像系统（mirror sytem），但当前关于镜像系统分布和功能的研究也存在争议。Molenberghs等（2009）的元分析研究发现，额下回岛盖部（pars opercularis of the IFG）并不能作为对应模仿发生的脑区。其次，碎镜理论能很好解释孤独症在动作识别、理解、模仿方面的缺陷，但是它无法解释一些非社会认知能力异常，比如想象力和创造力。而这些异常正是其他孤独症理论所擅长的，如弱中央统合理论以及执行功能障碍说。再次，虽然当前有关大量的研究证实了孤独症和镜像神经元不可分割的关系，但是否真如碎镜理论支持者所说的那样：孤独症的发生是由于镜像神经元系统本身有缺陷？有没有可能两者仅仅是共存关系，或者孤独症的后天因素引发了MNS系统的损伤与发育不全？这一点从原先心理理论缺陷说与执行功能障碍说之间的关系就能得到启示。而来自临床研究的论据之一便是在动作模仿方面孤独症患者仍具有一定能力。比如孤独症患者可以对有目的动作进行模仿，但是他们不能通过一些要求模仿非及物的、无目的的动作和手势的任务。即便这样，他们还是经常自主的、过多的模仿一些非及物的、无目的的动作（言语模仿症）（Haswell et al.,2009）。
结合众多支持和反对碎镜理论学者的研究结果，Hamilton（2008）最近提出了一个新的“EP-M”模型来解释孤独症患者在动作模仿方面的缺陷。她认为孤独症患者的镜像神经元系统并没有缺陷，只是他们镜像神经元系统相关通路在自上而下的调控（top- down modulation）上出了问题。根据大量的行为学和脑成像数据，她将镜像神经元系统分解为两条通路：E-P主动模仿通路（voluntary emulation）和M自动模仿通路（automatic mimicry）。前者通路负责模仿有目的的动作，信息流从STS（获取视觉信息）→IPL（解析和形成动作目的）→IFG（负责如何执行动作）。这条通路在孤独症患者的脑中是正常的，这就是为什么他们主动模仿有目的动作的功能还是保留的。后者通路负责模仿无目的的动作和手势，信息流直接由STS→IFG。由于该通路直接连接视觉信息和动作执行，不通过动作目的处理，所以它是自动的无意识的进行。孤独症患者的这条通路虽然还保留一些功能（言语模仿症），但是更高的认知系统不能很好地调控这一条通路，所以导致他们会失控的进行过多模仿。抑制模仿任务方面的研究支持了这个模型（Brass，2005）。当正常被试尝试抑制自动模仿（automatic mimicry）时，中前额皮层、楔前叶以及两侧额顶叶交界处的脑区被激活，而这些脑区都被认作是负责心理理论的神经网络。由于心理理论本身就是抑制自我当前信念并推断他人错误信念的能力，这个结果暗示心理理论网络还有可能参与其他的抑制功能，比如抑制自动模仿。因此，Hamilton推断：孤独症患者可能是因为心理理论网络的缺陷使得M自动模仿通路不能正常的被调控，最终导致各种模仿方面的缺陷，但是他们的镜像神经元系统还是完好保存的。因此，未来对碎镜理论的的检验和孤独症病因的深入探索可能还要需要对镜像神经元系统及其调控系统进行进一步研究。
收稿日期：2009-07-20