一、增殖细胞核抗原在上颌窦鳞状细胞癌的表达（论文文献综述）
程晓亮[1]（2021）在《基于MRI影像组学术前预测舌鳞状细胞癌ki-67表达状态的研究》文中指出目的:本研究旨在探讨基于MRI图像的影像组学模型术前预测舌鳞状细胞癌（TSCC）ki-67表达状态的价值。材料与方法:回顾性分析吉林大学中日联谊医院2016年1月至2020年10月期间经手术切除且术后病理证实为舌鳞状细胞癌（TSCC）的56例患者,并将其按ki-67≥30%、ki-67<30%分为“高表达组”（27例）、“低表达组”（29例）。所有患者术前均行头颈部MR常规序列扫描及DWI序列扫描,且相应影像资料及临床病理相关资料完善。由两名放射科医师采用Dr.Wise多模态科研平台对T2WI、ADC图像中肿瘤实性边缘进行逐层勾画感兴趣区（ROI）,随后对ROI提取影像组学特征。采用组间一致性系数（ICC）分析两名观察者在MRI图像上提取影像组学特征的可重复性,剔除掉ICC<0.75的影像组学特征,随后通过L1正则化LASSO筛选出10个以内最优组学特征用于建立组学模型。采用Spearman相关性分析、单因素及多因素逻辑回归分析对所有临床病理因素进行分析并筛选出密切相关的临床因素纳入临床预测模型。采用受试者工作特征曲线（ROC）来评价各组学模型的预测效能,用校准曲线及决策曲线（DCA）评价影像组学模型的校准效能及临床实用性,不同模型的ROC曲线采用DeLong’s检验进行两两比较。结果:56例TSCC患者中男性47例、女性9例,平均年龄为57.48±8.84岁。（1）通过Spearman相关性分析及多因素逻辑回归分析发现,T分期是TSCC患者ki-67表达的独立危险因素（OR=11.404;95%CI:1.245-104.422;P<0.05）,其与ki-67表达呈正相关（r=0.630,P<0.01）。（2）ROC曲线结果显示,在验证组中联合模型的预测效能略优于ADC模型,两者均具有较为出色的预测能力,其曲线下面积（AUC）分别为0.943、0.891,特异性（SPE）分别为94.6%、89.7%,敏感性（SEN）分别为74.1%、81.5%,准确性（ACC）分别为87.5%、85.7%;在验证组中临床模型的特异性较低、敏感性较好,其曲线下面积（AUC）为0.791,敏感性（SEN）为92.6%,特异性（SPE）为65.5%,准确性（ACC）为78.6%;在验证组中T2WI模型预测效能适中,其曲线下面积（AUC）为0.831,敏感性（SEN）为85.2%,特异性（SPE）为75.9%,准确性（ACC）为80.4%。（3）通过De Long’s检验发现,联合模型的预测效能优于T2WI模型、临床模型,ADC模型的预测效能优于临床模型,但尚未发现联合模型与ADC模型、ADC模型与T2WI模型、T2WI模型与临床模型之间预测效能的显着差异。（4）通过校准曲线及决策曲线发现,联合模型、ADC模型及T2WI模型均具有良好的校准效能,而且几乎在所有阈概率下各组学模型均具有较好的净获益,尤其在阈概率为60%-80%范围内,各组学模型基本显示出了较好的净获益差异。在评估TSCC患者ki-67表达状态方面,基于联合模型的列线图可为临床医生提供一种直观简便的预测工具。结论:基于MRI影像组学模型能够术前预测TSCC患者ki-67的表达状态,尤其以联合模型及ADC模型的预测能力较为出色。联合模型及ADC模型在特异性及准确性方面均具有较为出色的预测效能。此外,基于联合模型构建的列线图有望为临床医生提供一种无创性预测手段以制定合理的诊疗决策。
李媛[2]（2020）在《口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达及临床意义》文中研究表明目的检测口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达情况,解析其与临床病理参数之间的关联,并检测PI3K/AKT通路的重要因子Akt和Bcl-2家族的促凋亡因子Bad的表达情况,探讨它们的临床意义。方法采用免疫组织化学法检测86例OSCC中14-3-3η与15例OSCC中Akt和Bad的表达情况,用卡方检验（Χ2检验）分析14-3-3η与临床病理参数之间的关联。结果（1）通过免疫组织化学法对86例口腔鳞状细胞癌进行检测,结果显示14-3-3η主要表达在OSCC组织的细胞质中,胞浆内可见黄色或棕黄色颗粒,其阳性表达率为51.2%（44/86）。在男性组中14-3-3η的阳性表达率为50.0%（30/60）,女性组为53.9%（14/26）,两组间的差异无统计学意义（P>0.05）;年龄≥60岁组中14-3-3η的阳性表达率为54.9%（28/51）,年龄<60岁组为45.7%（16/35）,两组间的差异无统计学意义（P>0.05）;在T分类中,T1组中14-3-3η的阳性表达率为39.1%（9/23）,T2组中为59.5%（25/42）,T3组中为50.0%（6/12）,T4组中为44.4%（4/9）,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;在肿瘤分化度中,高分化组中14-3-3η的阳性表达率为65.2%（15/23）,高-中分化组为40.0%（18/45）,中分化组为60.0%（9/15）,低分化组为66.7%（2/3）,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;在淋巴结转移阳性组中14-3-3η的阳性表达率为48.2%（26/54）,淋巴结转移阴性组为56.3%（18/32）,两组间的差异无统计学意义（P>0.05）。在临床分期中,Ⅰ期组中14-3-3η的阳性表达率为22.2%（2/9）,Ⅱ期组为75.0%（12/16）,Ⅲ期组为63.0%（17/27）,Ⅳ期组为38.2%（13/34）,临床分期组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。该结果提示,14-3-3η在OSCC中的表达与临床分期呈负相关关系,与患者的性别和年龄、T分类、淋巴结转移和肿瘤的分化程度无显着相关关系。（2）通过免疫组织化学法对15例口鳞状细胞癌进行检测,结果显示Akt蛋白主要表达在OSCC组织的细胞质与核中,呈黄色或棕黄色颗粒状弥漫性分布,细胞核棕黄色深染,其阳性表达率为40.0%（6/15）。Bad蛋白主要表达在OSCC组织的细胞质中,呈黄色或棕黄色局灶性分布,其阳性表达率为26.7%（4/15）。结论（1）口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达与临床分期呈负相关关系,该结果提示,14-3-3η在OSCC的进展过程中具有一定的作用。（2）PI3K/AKT通路的重要因子Akt和Bcl-2家族成员Bad在口腔鳞状细胞癌中均有表达,从该结果推测,OSCC中14-3-3η的作用机制可能与Bcl-2家族的凋亡作用和PI3K/AKT通路有关联,需要进一步深入探讨。
杨绍滨[3]（2019）在《EGCG对人牙源性角化囊肿上皮细胞增殖和凋亡影响的研究》文中指出目的:探究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对牙源性角化囊肿（OKC）上皮细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:采用冷酶消化法,从牙源性角化囊肿囊壁组织分离得到上皮细胞,在角化细胞无血清培养基中进行原代细胞培养。免疫荧光染色法鉴定原代上皮细胞表面标志物广谱角蛋白（CK）、角蛋白10（CK10）、角蛋白14（CK14）以及间充质细胞表面标志物波形蛋白（Vimentin）。分别用0、20、40、80、160、320μmol/L EGCG溶液处理细胞24、48、72 h,CCK-8法检测各组细胞的增殖率。实验分组设计为对照组（0μmol/L）,EGCG低、中、高浓度组（20、160、320μmol/L）,分别处理细胞48 h,流式细胞术PI单染色法检测各组细胞周期分布情况;FITC-Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况。实时荧光定量PCR、Western免疫印迹法检测各组细胞Wnt/JNK信号通路关键蛋白FZD3和JNK3的表达。以正常人口腔角质细胞（HOKs）作为对照。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果:牙源性角化囊肿上皮细胞可在体外成功培养并传代至3-4代。原代培养的细胞呈多边形,密集排列呈瓦片样外观。上皮细胞表面标志物CK,CK10,CK14表达阳性,间充质标志物Vimentin表达阴性。0、20、40、80、160、320μmol/L EGCG分别处理OKC上皮细胞和HOK细胞24、48、72 h后,细胞增殖率呈时间-剂量依赖性降低（P<0.05）。EGCG作用48 h,OKC上皮细胞的半数抑制浓度为158.7μmol/L,而HOK细胞的半数抑制浓度为282.1μmol/L。与对照组（0μmol/L）相比,中（160μmol/L）、高（320μmol/L）浓度EGCG可使OKC上皮细胞sub-G0和G0/G1期细胞比例增加,S和G2/M期细胞比例减少（P<0.05）,细胞周期阻滞于G1期;而高浓度（320μmol/L）EGCG可增加HOK细胞sub-G0和G0/G1期细胞的比例,减少S和G2/M期细胞的比例（P<0.05）,产生明显的G1期阻滞现象。EGCG低、中、高浓度组（20、160、320μmol/L）OKC上皮细胞的凋亡率呈剂量依赖性增加（P<0.05）;而高浓度组（320μmol/L）HOK细胞凋亡率显着增加（P<0.05）。OKC上皮细胞Wnt/JNK信号通路相关蛋白FZD3和JNK3的表达量较HOK细胞上调（P<0.05）。中（160μmol/L）、高（320μmol/L）浓度EGCG处理OKC上皮细胞48 h后,FZD3和JNK3的表达量显着降低（P<0.05）,而高浓度（320μmol/L）EGCG也能显着下调HOK细胞FZD3和JNK3的表达量（P<0.05）。结论:EGCG对OKC上皮细胞的增殖具有显着的抑制作用,将细胞周期阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡。其机制可能与抑制Wnt信号通路相关蛋白FZD3和JNK3的表达有关。在一定的浓度范围内,EGCG选择性抑制OKC上皮细胞增殖,但对正常细胞的生长无明显影响,高浓度EGCG对正常细胞具有潜在的细胞毒性。
候聪芳[4]（2019）在《口腔鳞状细胞癌中RbAP48、E2F1的表达及临床意义》文中进行了进一步梳理目的检测口腔鳞状细胞癌中RbAP48、E2F1的表达,解析二者与临床病理参数之间的关联,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测70例OSCC中RbAP48、E2F1的表达情况,用卡方检验（Χ2检验）分析其与临床病理参数之间的相关关联,两者之间的相关性采用Spearman秩相关法分析。结果（1）通过免疫组织化学法对70例口腔鳞状细胞癌进行检测结果显示,RbAP48主要表达在OSCC组织的细胞核中,呈黄色或棕黄色颗粒状分布,其阳性表达率为64.29%（45/70）;E2F1主要表达在OSCC组织的细胞质与核中,呈黄色或棕黄色颗粒状弥漫性分布,细胞核棕黄色深染,E2F1的阳性表达率为55.71%（39/70）。（2）在高分化组中RbAP48的阳性表达率为73.68%（14/19）,中低分化组中阳性率为60.78%（31/51）,两组之间的差异无统计学意义（P>0.05）;Ⅰ+Ⅱ期组中RbAP48阳性表达率为44.83%（13/29）,Ⅲ+Ⅳ组则为78.05%（32/41）,两组间差异有统计学意义（P<0.05）;RbAP48在淋巴结转移阳性组中阳性表达率为82.35%（28/34）,淋巴结转移阴性组为47.22%（17/36）,两组之间比较有统计学意义（P<0.05）,由统计结果分析显示,RbAP48在OSCC中表达与临床分期、淋巴结转移有关,与分化度、患者年龄、性别均无显着相关。（3）在OSCC高分化组中E2F1阳性表达率为52.63%（10/19）,中低分化组为56.86%（29/51）,两组间的差异无统计学意义（P>0.05）;临床分期中,E2F1在Ⅰ+Ⅱ期组中阳性表达率为55.17%（16/29）,Ⅲ+Ⅳ组为56.10%（23/41）,两组比较无统计学意义（P>0.05）;E2F1在淋巴结转移阳性组中阳性表达率为50.00%（17/34）,淋巴结转移阴性组则为61.11（22/36）,两组间的差异无统计学意义（P>0.05）。由统计结果分析显示,E2F1在OSCC中表达与临床病理参数（淋巴结转移、临床分期、分化程度、患者性别及年龄）均未见显着相关。（4）本研究70例口腔鳞状细胞癌中,RbAP48和E2F1共同阳性表达的有26例,RbAP48和E2F1共同阴性表达的有19例,RbAP48阳性而E2F1阴性表达的有12例,RbAP48为阴性而E2F1为阳性的有13例。通过Spearman秩相关分析法得出在口腔鳞状细胞癌中RbAP48与E2F1间无显着相关性（rs=0.143,P>0.05）。结论本研究证实:（1）口腔鳞状细胞癌中有RbAP48表达,并且与OSCC淋巴结转移、临床分期呈正相关关系,结果提示在口腔癌中存在Rb通路,且与口腔癌的预后密切相关,可能成为评估口腔癌预后的重要指标之一;（2）本研究结果显示E2F1在口腔鳞状细胞癌中呈高表达状态,但其与临床病理参数之间无显着关联,E2F1与RbAP48的表达在口腔鳞状细胞癌中无明显相关性,二者确切的分子作用机制目前尚不清楚,有待于进行更加深入的研究和探讨。
胡真真[5]（2019）在《COX-2、Livin、Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及临床意义》文中研究说明目的本研究通过免疫组织化学染色分析了COX-2、Livin、Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌（Sinonasal squamous cell carcinoma,SNSCC）及正常下鼻甲粘膜中的表达情况及三者之间的相关性,以分析它们在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌发生过程中的重要作用,为本病的早期临床诊断、治疗及预后提供依据。材料与方法挑选郑大一附院2012年6月1日-2017年6月1日间通过手术切除的、临床病例资料完整的鼻腔鼻窦鳞状细胞癌患者52例,所选取的病理标本均经两位病理专家确诊,其中男性29例,女性23例,男女比例为1.26:1。全部患者手术前均未进行放疗、化疗及其它的抗肿瘤治疗。正常对照组为18例经鼻良性肿物切除术或鼻中隔偏曲矫正术中正常的下鼻甲粘膜组织。应用免疫组化法（SP法）检测COX-2、Livin、Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌和正常下鼻甲粘膜组织中的表达情况,比较三者在实验组和对照组中阳性率的差异有无统计学意义,并分析了三种因子之间的相关性。最后分析了COX-2、Livin、Ki-67与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌各临床特征及预后之间的关系。所有患者均随访至2019年2月28日。总生存时间为疾病确诊时间至死亡或末次随访的时间。所有实验数据均应用SPSS 21.0软件进行统计分析。两独立样本等级资料（三个因子在实验组和对照组中的表达强度）之间的比较应用非参数检验（Mann-Whitney秩和检验）,χ2检验用于其它的两独立样本之间阳性率的比较（必要时采用Fisher精确检验）,以P<0.05为差异有统计学意义。应用Spearman秩相关分析对三个因子进行相关性研究,当r>0时表示两因子间为正相关关系,r<0时表示两因子间为负相关关系,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.COX-2的阳性表达主要在细胞膜,为棕黄色颗粒状,阴性表达为蓝色颗粒状。在52例SNSCC组织中COX-2的阳性表达率为75.00%（39/52）,而在正常的下鼻甲粘膜组织中其阳性表达率为16.67%（3/18）,两组之间的差异有统计学意义（Z=-4.176,P<0.05）。COX-2在Ⅰ期和Ⅱ期鳞癌中的阳性表达率为47.06%,Ⅲ期和Ⅳ期为88.57%,两者间的差异有统计学意义（P<0.05）;高分化鳞癌患者的阳性表达率为50%,中低分化鳞癌患者为84.21%,两者之间的差异有显着性（P<0.05）;COX-2的表达与患者的性别和年龄无关（P>0.05）。2.Livin的阳性表达主要定位于细胞质,其次为细胞核,主要为黄色、棕黄色颗粒状。在SNSCC组中Livin的阳性表达率为86.54%（45/52）,而在正常的下鼻甲粘膜组中为33.33%（6/18）,两组之间的差异有统计学意义（Z=-4.366,P<0.05）。Ⅲ期和Ⅳ期鳞癌患者Livin的阳性表达率（97.14%）高于Ⅰ期和Ⅱ期的阳性率（64.71%）,且两者之间的差异有统计学意义（P<0.05）;中低分化鳞癌患者的阳性表达率（94.74%）高于高分化患者的阳性表达率（64.29%）,两者之间的差异有显着性（P<0.05）;Livin的表达与患者的性别及年龄无关（P>0.05）。3.细胞核是Ki-67阳性表达的主要场所,在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织中Ki-67的阳性率为88.46%（46/52）,正常对照组中为38.89%（7/18）,两者的差异有统计学意义（Z=-4.508,P<0.05）。Ki-67在Ⅰ期和Ⅱ期鳞癌中的阳性率为70.59%,Ⅲ期和Ⅳ期的阳性表达率为97.14%,两者间的差异有显着性（P<0.05）;高分化鳞癌患者的阳性率（64.29%）低于中低分化患者的阳性率（97.37%）,两者的差异有统计学意义（P<0.05）;其与患者的性别和年龄无关（P>0.05）。4.鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织中COX-2、Livin、Ki-67表达的相关性经过Spearman秩相关分析可得,COX-2与Ki-67在SNSCC中的表达呈正相关关系（r=0.348,P<0.05）;Livin与Ki-67在SNSCC中的表达呈正相关关系（r=0.387,P<0.05）;COX-2与Livin在SNSCC中的表达无相关性（r=0.033,P>0.05）。5.鼻腔鼻窦鳞癌中COX-2的过度表达与患者的预后有关,中度或强阳性表达的患者5年生存率（46.9%）低于阴性或弱阳性表达者（80.0%）,差异有显着性（P<0.05）;Livin的表达强度也与患者的预后有关,阴性或弱阳性表达者的5年生存率（86.7%）高于中度或强阳性表达者（54.1%）,差异有统计学意义（P<0.05）;Ki-67的阴性或弱阳性表达者的5年生存率（80.9%）高于中度或强阳性表达者（51.6%）,两者间的差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.SNSCC的发生发展可能与COX-2、Livin及Ki-67的异常表达有关。三个因子的过度表达与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌患者的临床分期、病理分级及预后有关。2.COX-2与Ki-67、Livin与Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达存在协同作用,COX-2与Ki-67、Livin与Ki-67在SNSCC中的表达呈正相关关系,而COX-2与Livin在SNSCC中的表达无相关性。3.SNSCC中COX-2、Livin及Ki-67的表达强度与患者的预后有关,中度或强阳性表达者的5年生存率低于阴性或弱阳性表达者,患者预后差。4.COX-2、Livin及Ki-67可以作为鼻腔鼻窦鳞状细胞癌早期诊断的分子生物标志物,此外,三种因子的表达强度对于鼻腔鼻窦鳞状细胞癌的恶性程度及预后的评估也有重要作用。
许华丽[6]（2017）在《Ep-CAM在4NQO诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达研究》文中研究指明目的:通过建立大鼠舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma,TSCC）动物模型,获得舌黏膜癌变过程中各阶段的病变组织,检测上皮特异性粘附分子（epithelial cell adhesion molecule,Ep-CAM）的蛋白及mRNA在其中的表达变化,探讨Ep-CAM与TSCC发生发展的关系及意义,为TSCC的早期诊断与治疗提供依据。方法:（1）4-硝基喹啉-1-氧化物（4-nitroquinoline-1-oxide,4NQO）饮水法建立大鼠TSCC模型:将84只6周龄Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠随机分为实验组A、B、C、D、E、F,对照组G,每组12只。给予实验组饮用质量分数为0.004%的4NQO溶液（纯净灭菌水配制而成,避光）,给予对照组饮用纯净灭菌水。将大鼠于第12周（A）、14周（B）、16周（C）、18周（D）、20周（E）、22周（F、G）分5批处死。取舌体病变组织分为两部分,一部分于4%多聚甲醛溶液中固定,用于HE染色病理分级和免疫组织化学检测;另一部分置于含有RNAstore保存液的无酶冻存管中,于-20℃冰箱中保存,用于实时荧光定量PCR（fluorescence quantitative real-time PCR,RT-qPCR）检测;同时取颈部淋巴结、食管、肺及肝脏进行HE染色及病理学检查。（2）免疫组织化学法检测Ep-CAM在大鼠舌黏膜不同病变组织中的表达情况。（3）RT-qPCR法检测Ep-CAM的mRNA在大鼠舌黏膜不同病变组织中的表达情况。结果:（1）本次实验成功建立了大鼠舌鳞状细胞癌动物模型,共获得80例有效标本,按病理表现将标本分为6级:正常舌黏膜18例（22.50%）、上皮单纯增生9例（11.25%）、轻度上皮异常增生11例（13.75%）、中度上皮异常增生12例（15%）、重度上皮异常增生12例（15%）、TSCC18例（22.50%）;食管、肺、肝脏、淋巴结并未见明显病变。（2）免疫组织化学法检测Ep-CAM在正常舌黏膜向TSCC发展的各阶段病变组织中Ep-CAM的阳性表达率分别为:正常舌黏膜11.11%（2/18）;上皮单纯增生22.22%（2/9）;轻度异常上皮增生36.37%（4/11）;中度上皮异常增生66.67%（8/12）;重度上皮异常增生91.67%（11/12）;舌鳞状细胞癌88.89%（16/18）。其中,Ep-CAM在大鼠舌黏膜癌变过程中表达上调,各病理分级组之间的表达差异有统计学意义（P<0.05）。阳性部位主要定位于上皮细胞膜及细胞质。（3）RT-qPCR技术共检测了6组共80例标本,在大鼠舌黏膜癌变过程中,Ep-CAM mRNA表达水平上调。其中相较于正常黏膜组,上皮单纯增生组及轻度上皮增生组Ep-CAM mRNA的表达与之无差异（P>0.05）,中度和重度上皮异常增生组、TSCC组Ep-CAM mRNA的表达均上调（P<0.05）;相较于上皮单纯增生组,轻、中和重度上皮异常增生组、TSCC组Ep-CAM mRNA的表达上调（P<0.05）;相较于轻度上皮异常增生组,中、重度上皮异常增生组、TSCC组Ep-CAM mRNA的表达上调（P<0.05）。Ep-CAM mRNA在上皮单纯增生、轻度上皮异常增生、中度上皮异常增生、重度上皮异常增生、TSCC组织中的表达量分别是正常黏膜的0.79倍,1.12倍、1.82倍、2.51倍、4.45倍。结论:（1）4NQO饮水法能够成功诱导SD大鼠舌黏膜癌变,建立TSCC动物模型,且诱导具有靶向性。（2）Ep-CAM蛋白及mRNA表达水平在大鼠舌黏膜癌变过程中一致性上调,表达水平与病理分级密切相关,在TSCC中表达水平明显异常上调,Ep-CAM mRNA表达水平变化可能是TSCC发生的早期事件。（3）Ep-CAM参与了TSCC的发生发展,可作为早期诊断TSCC的有效指标,下调Ep-CAM有望成为治疗TSCC的有效靶点。
黄洋[7]（2014）在《COX-2在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中的免疫组化表达及其临床意义》文中研究表明目的本研究采用免疫组织化学的方法检测COX‐2蛋白在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的表达状况并比较其在鼻息肉和原发性鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达强度，分析COX‐2过度表达与鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤发生、发展的关系及临床意义。方法收集2003年1月至2012年12月于安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科行手术治疗的鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤患者病变标本共53例，所有病例术前均未接受过放、化疗以及非甾体类抗炎药物的治疗；鼻腔鼻窦的鳞状细胞癌患者肿瘤标本36例以及20例鼻息肉组织做为对照。采用免疫组织化学的方法检测以上三种组织中的COX‐2蛋白的表达水平，显色强度用半定量积分法进行判定COX-2的阳性表达率。采用EpiData3.0软件建立数据库，使用SPSS17.0软件包进行统计分析。结果本研究的标本组织的免疫组化染色结果显示，COX-2蛋白表达均位于细胞胞浆中，为淡黄色、棕黄色或棕褐色颗粒，呈弥漫性分布。鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的免疫组化结果表明，在64%（34/53）的肿瘤中均可见COX-2呈不同强度的阳性表达，并且COX-2在T3、T4期的鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中的显色强度要略强于其在T1、T2期肿瘤组织中的显色强度，但此差异并无统计学意义（χ2=1.028，P=0.311）,同样，COX-2的表达水平与性别及年龄等因素均无关联。而35%（7/20）的鼻息肉组织中同样可见COX-2蛋白的阳性表达，但是COX-2在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中的表达强度要强于COX-2在鼻息肉中的表达强度，差异具有统计学意义（χ2=5.012，P<0.05）。原发性鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中，COX-2几乎均呈棕黄色及棕褐色的较强阳性表达，并且COX-2的表达强度要明显高于其在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中的表达强度，差异亦有统计学意义（χ2=3.905，P<0.05）。Cox单因素和多因素分析结果均未发现鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤患者的性别、年龄以及COX-2表达水平与肿瘤的复发有明显关联。结论1.鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中的COX-2蛋白的表达明显高于鼻息肉，提示COX-2蛋白过度表达可能与鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的发生密切相关。2.COX-2在鼻息肉、鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤及原发性鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中均呈阳性表达，并且其在三者中的表达强度呈递进关系。3.鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤术后复发与患者的性别、年龄以及COX-2表达水平均无明显相关性。4.在临床工作过程中，检测COX-2蛋白的含量，可能有助于评估鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的发展及侵袭性。
李利红[8]（2011）在《EGFR，PRL-3在人鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及意义》文中提出鼻腔鼻窦共同构成了一个统一的功能单位,其黏膜相互延续,在生理及病理上均有其共性,所以统称为鼻腔鼻窦部。鼻腔鼻窦部恶性肿瘤在临床上较为常见[1],在全身恶性肿瘤中约占2.0%-4.0%,在头颈部肿瘤中约占11.9%,在耳鼻咽喉头颈外科范围内仅次于鼻咽癌、喉癌而位居第三[2],其中最常见的是鳞状细胞癌,约占鼻腔鼻窦恶性肿瘤的55.3%[3]。其发病可能与下列因素有关：长期慢性炎症反复刺激；长期接触致癌物质：良性肿瘤恶变如内翻性乳头状瘤；外伤等。鼻腔鼻窦部肿瘤好发于鼻腔及上颌窦。由于恶性肿瘤的发生是一个包括癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活等在内的与多基因突变有关的,多因素参与的长期的复杂过程,鼻腔鼻窦恶性肿瘤的发生也不例外。国内外学者已从解剖学、形态学、分子生物学,基因等方面对鼻腔鼻窦鳞癌的发病机制进行了大量研究,但其确切发病机制仍未清楚阐明,所以其发病机制一直是人们关注的焦点[4]。既往有大量研究表明[5,6,7,8],EGFR受体家族中的EGFR在喉、下咽、舌等头颈部鳞状细胞癌发病中可能存在一定的作用,而PRL-3在其它如大肠鳞癌,子宫癌等部位的鳞癌中也呈现高表达,EGFR、PRL-3两者均能促进细胞增殖、黏附、侵袭、转移、从而诱导肿瘤的形成,且PRL-3在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达国内外从未有过研究,PRL-3在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达如何,这两个因子是否协同促进鼻腔鼻窦鳞癌的发生,这是本次试验的目的。本次实验利用免疫组织化学方法检测EGFR、PRL-3两个分子生物学标志物在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌各分化程度中的表达情况,通过对这两个分子生物学标志物在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达情况的研究并结合临床病理特征的分析,进一步探讨鼻腔鼻窦鳞癌的发病机制及这两个因子在鳞癌中发挥的作用,从而使鼻腔鼻窦鳞癌患者早期确诊,并对其预后的判断给予指导。目的通过对肝再生磷酸酶-3（phosphataseofregeneratingliver, PRL-3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor EGFR）在各组鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中及鼻息肉组织中表达情况的比较,及在各分化程度鳞癌中的比较,并进行各指标间的相关性分析,探讨EGFR, PRL-3两个生物学标志物在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌发病机制中的分子生物学作用,及其与鼻腔鼻窦鳞癌分化程度的关系,从而使患者早期确诊,并对其预后的判断给予指导。材料与方-法1材料30例鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织和20例鼻息肉组织均为郑州大学第一附属医院2005年1月-2010年5月手术切除或活检存档标本存档蜡块。（所有病例均经病理证实并有完整的临床资料）。鳞癌的病理按分化程度分为高中低分化三组,其中高、中、低分化各10例。所有患者术前均未作放疗、化疗及任何免疫治疗,所有组织均行HE染色并确定病理学分期。其中男性患者22例,女性患者8例,年龄是9-84岁,其中位数年龄为53岁。20例正常鼻黏膜为对照组。标本均再作常规切片。2方法实验所得的数据采用SPSS13.0统计软件进行数据处理分析。计数资料EGFR和PRL-3阳性例数采用卡方检验,EGFR和PRL-3在鼻腔鼻窦鳞癌中表达的相互关系采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。3结果判定EGFR、PRL-3切片均在高倍镜（×400）下每张5个随机视野中计数500个细胞,计算阳性细胞占同类记数细胞的百分比为阳性细胞率,按阳性细胞率,进行半定量测定。4统计学分析实验所得所有数据采用SPSS13.0统计软件进行数据处理分析。采用卡方检验,P<0.05表示差异有统计学意义。结果1. EGFR、PRL-3在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌,鼻息肉组织中的表达情况：EGFR过度阳性表达率分别是66.67%、0.00%,两者之间过度表达阳性率存在显着差异（P<0.05）。PRL-3过度阳性表达率分别是66.7%,0.00%,两者之间过度表达阳性率存在显着差异（P<0.05）。2. EGFR、PRL-3在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌高中低分化中的表达比较：EGFR过度阳性表达率分别是40.0%,60.0%,100.0%,高分化与中分化,中分化与低分化之间过度表达无明显差异（P>0.05）；PRL-3过度阳性表达率分别是40.0%,70.0%,90.0%,高分化与中分化,中、低分化之间过度表达无明显差异（P>0.05）。3. EGFR、PRL-3两者在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达呈正相关,均随鳞癌分化程度的降低呈现增高的趋势。结论1.鼻腔鼻窦鳞癌患者组织中EGFR, PRL-3的含量增高可能通过不同的信号传导通路直接引起细胞持续增殖,从而使细胞发生恶性转化,可能是鼻腔鼻窦鳞癌发病过程中的早期事件。2. EGFR,PRL-3在鼻腔鼻窦鳞癌组织中过度阳性表达率随着鳞状细胞癌的病理分化程度降低呈逐渐增高的趋势,但是无统计学意义,故不能作为评价癌肿恶性程度的指标。3.PRL-3与EGFR在鼻腔鼻窦鳞癌中表达呈正相关,说明两者可能协同促进鼻腔鼻窦鳞癌的发生。
李静[9]（2007）在《EGFR、C-erbB2及Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中表达及意义的实验研究》文中研究表明【研究背景】鼻腔及鼻窦恶性肿瘤较为常见，占全身恶性肿瘤的2.05％～3.66％，占头颈部肿瘤的11.9％，癌多于肉瘤，最常见的是鳞状细胞癌，占鼻腔鼻窦恶性肿瘤的55.3％，好发于鼻腔及上颌窦。鼻腔鼻窦恶性肿瘤的发病可能与下列因素有关：反复炎症刺激、长期接触致癌物质、良性肿瘤恶变、外伤等。多数学者认为，恶性肿瘤的发生是一个多基因突变、多因素参与引起的长期的、分阶段的过程，但是鼻腔鼻窦恶性肿瘤的分子生物学发病机制目前尚不清楚，既往有研究表明，EGFR受体家族中的EGFR、C-erbB2在喉、下咽、舌的鳞状细胞癌发病中可能存在一定的作用，本次实验预利用免疫组织化学方法检测EGFR、CerbB2及Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达情况，通过对这些分子生物学标志物的研究并结合病理特征的分析，对鼻鳞状细胞癌患者治疗方法的选择以及预后的判断，具有重要的价值。【研究目的】1．通过对表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor EGFR）、C-erbB2及Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌和鼻内翻性乳头状瘤及鼻息肉组织中表达的比较，及其与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌不同病理分化组间的分析，探讨这几种生物学标志物在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌发病机制中的分子生物学作用。2．通过对EGFR及Ki-67在鼻内翻性乳头状瘤和由内翻性乳头状瘤恶变成的鼻鳞状细胞癌及鼻息肉组织中表达的比较，探讨EGFR在鼻内翻性乳头状瘤发病及恶变中的意义，从而指导临床治疗。【研究方法】应用免疫组织化学S-P染色方法，对12例鼻息肉组织，17例鼻内翻性乳头状瘤，31例不同病理分化程度的鼻腔鼻窦鳞状细胞癌病理标本（其中7例是由鼻内翻性乳头状瘤恶变所致；高度分化7例、中度分化6例、低度分化18例），检测表皮生长因子受体家族中EGFR、C-erbB2以及核增殖抗原Ki-67的表达情况。所得数据采用SPSS13.0的卡方检验和方差分析进行统计处理。【结果】1．EGFR、C-erbB2及Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌、鼻内翻性乳头状瘤和鼻息肉组织中的表达比较：EGFR过度表达阳性率分别为48.93％、11.76％、8.33％，三者之间过度表达阳性率存在显着差异（P=0.006）；C-erbB2过度表达阳性率分别为25.81％、5.88％、0.00％，三者之间过度表达差异有统计学意义（P=0.048）；Ki-67阳性细胞标记指数均数分别为35.399％、16.874％及7.651％，三组之间阳性表达差异有显着意义（P＜0.0001）。2．EGFR、C-erbB2及Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌高度、中度、低度分化组间中的表达比较：EGFR过度表达阳性率分别为28.57％、33.33％、66.67％，三者之间阳性表达差异没有统计学意义（P=0.245）；C-erbB2的过度表达阳性率分别为14.29％、16.67％、33.33％，三组之间阳性表达没有显着差异（P=0.527）；Ki-67表达阳性细胞标记指数的均数分别为33.203％、34.037％、36.707％，三者之间阳性表达没有显着差异（P=0.853）。3．EGFR、Ki-67在鼻息肉、鼻内翻性乳头状瘤和由鼻内翻性乳头状瘤恶变而致的鼻鳞状细胞癌组织中的表达比较：EGFR过度表达阳性率分别为8.33％、11.76％、57.14％，三者之间阳性表达差异有统计学意义（P=0.046）：Ki-67表达阳性细胞标记指数均数分别为7.651％、16.874％、35.298％，三者之间阳性表达有显着差异（P＜0.001）。【结论】1．EGFR及C-erbB2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌的发生和发展中具有一定的作用，可能是鳞状细胞癌发病过程中的早期事件，两者的过度表达阳性率随着癌肿病理分化程度的降低有增高的趋势，但是无统计学意义，故尚不能作为评价癌肿恶性程度的指标。Ki-67作为一种细胞核增殖抗原的标记物，在本次实验中能比较客观的反映鼻腔鼻窦肿瘤的生物学行为，并在一定程度上反映肿瘤的恶性度，可作为检测病情、判断病变危害性的客观指标。2．通过本次实验发现EGFR还有可能是鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤恶变为鳞状细胞癌复杂过程中的重要事件，但与鼻内翻性乳头状瘤的发生没有明显的关系；Ki-67可作为判断组织细胞增殖活性的较可靠的核标记物，两项指标联合检测，对于鼻内翻性乳头状瘤病变程度的判断，以及手术方式及术后治疗方案的选择具有重要的指导作用。
韩敏,张秋贵,陈瑛[10]（2005）在《p27蛋白和增殖细胞核抗原在上颌窦鳞癌中的表达》文中认为目的:探讨p2 7蛋白和增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA）在上颌窦鳞癌中的表达及其与上颌窦鳞癌发生发展的关系。方法:应用免疫组化SABC法检测35例上颌窦鳞癌和15例鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的p2 7蛋白和PCNA表达。结果:p2 7蛋白及PCNA染色阳性细胞均为细胞核着色。其中上颌窦鳞癌的p2 7蛋白阳性率为2 5 .71% ,鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的阳性率为73.3%。二者差异有高度显着性（P <0 .0 1）。但鳞癌各组间经统计学检验差异无显着性。上颌窦鳞癌PCNA指数为86 .94±9.83,鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的PCNA指数为4 6 .14±2 .6 6 ,二者差异有高度显着性（P<0 .0 0 1）。随上颌窦鳞癌分化程度的降低,PCNA指数增加,不同分化间PCNA指数差异有显着性（P <0 .0 5 ）。结论:检测上颌窦鳞癌组织中p2 7蛋白和PCNA的表达能够快速、准确地反映肿瘤细胞的增殖状态和评价预后,对判定上颌窦鳞癌的恶性程度及指导治疗有一定的意义。
二、增殖细胞核抗原在上颌窦鳞状细胞癌的表达（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、增殖细胞核抗原在上颌窦鳞状细胞癌的表达（论文提纲范文）
（1）基于MRI影像组学术前预测舌鳞状细胞癌ki-67表达状态的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词索引表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 舌鳞状细胞癌及ki-67蛋白的相关研究进展 |
| 2.1 舌癌的危险因素及诊断治疗 |
| 2.1.1 舌癌的危险因素 |
| 2.1.2 舌癌的诊断与治疗 |
| 2.2 舌癌的预后因素分析 |
| 2.3 ki-67 相关临床病理分析 |
| 2.4 ki-67 在MRI方面的应用价值 |
| 2.5 总结与展望 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.1.1 病例的纳入标准 |
| 3.1.2 病例的排除标准 |
| 3.1.3 ki-67 检测 |
| 3.2 MR图像采集 |
| 3.2.1 扫描设备 |
| 3.2.2 扫描方法 |
| 3.2.3 扫描参数 |
| 3.3 MR影像组学构建 |
| 3.3.1 图像导入及分割 |
| 3.3.2 特征提取及筛选 |
| 3.3.3 模型构建与验证 |
| 3.4 统计学分析 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 一般临床资料结果 |
| 4.2 ADC及 T2WI组学模型的构建与验证 |
| 4.3 临床模型及联合模型构建与验证 |
| 4.4 各模型De Long’s检验及ROC曲线结果分析 |
| 4.5 各模型校准曲线、决策曲线及列线图分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 ki-67 在舌癌中的应用价值 |
| 5.2 影像组学在舌癌中的应用价值 |
| 5.3 研究的局限性 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（2）口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 14-3-3蛋白在口腔鳞癌中的表达与作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）EGCG对人牙源性角化囊肿上皮细胞增殖和凋亡影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 组织及细胞来源 |
| 1.2 材料及试剂 |
| 1.3 试剂配制及储存 |
| 1.4 仪器设备 |
| 1.5 OKC上皮细胞原代和传代培养 |
| 1.6 HOK细胞复苏和传代培养 |
| 1.7 免疫荧光染色鉴定 |
| 1.8 CCK-8 实验检测细胞增殖 |
| 1.9 流式细胞术PI单染色检测细胞周期分布 |
| 1.10 FITC-Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡 |
| 1.11 实时荧光定量PCR检测mRNA表达 |
| 1.12 Western免疫印迹检测蛋白表达 |
| 1.13 统计学分析 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 OKC上皮细胞形态学特点 |
| 2.2 OKC上皮细胞免疫荧光染色鉴定 |
| 2.3 EGCG对细胞增殖的影响 |
| 2.4 EGCG对细胞周期的影响 |
| 2.5 EGCG对细胞凋亡的影响 |
| 2.6 Wnt信号通路相关蛋白FZD3和JNK3在OKC上皮细胞中高表达 |
| 2.7 EGCG下调FZD3和JNK3 的表达 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 (20例临床病例) |
| 致谢 |
（4）口腔鳞状细胞癌中RbAP48、E2F1的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）COX-2、Livin、Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 鼻腔鼻窦鳞状细胞癌及耳鼻喉相关疾病与Ki-67 研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在学期间发表论文 |
| 致谢 |
（6）Ep-CAM在4NQO诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 上皮特异性粘附分子在肿瘤中的表达研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 附件 |
（7）COX-2在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中的免疫组化表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）EGFR，PRL-3在人鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历和攻读硕士期间研究成果及发表的学术论文 |
| 致谢 |
（9）EGFR、C-erbB2及Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中表达及意义的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 第二部分 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 第四部分 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、增殖细胞核抗原在上颌窦鳞状细胞癌的表达（论文参考文献）
- [1]基于MRI影像组学术前预测舌鳞状细胞癌ki-67表达状态的研究[D]. 程晓亮. 吉林大学, 2021(01)
- [2]口腔鳞状细胞癌中14-3-3η的表达及临床意义[D]. 李媛. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [3]EGCG对人牙源性角化囊肿上皮细胞增殖和凋亡影响的研究[D]. 杨绍滨. 青岛大学, 2019(02)
- [4]口腔鳞状细胞癌中RbAP48、E2F1的表达及临床意义[D]. 候聪芳. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [5]COX-2、Livin、Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及临床意义[D]. 胡真真. 郑州大学, 2019(07)
- [6]Ep-CAM在4NQO诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达研究[D]. 许华丽. 西南医科大学, 2017(05)
- [7]COX-2在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中的免疫组化表达及其临床意义[D]. 黄洋. 安徽医科大学, 2014(11)
- [8]EGFR，PRL-3在人鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及意义[D]. 李利红. 郑州大学, 2011(04)
- [9]EGFR、C-erbB2及Ki-67在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中表达及意义的实验研究[D]. 李静. 山东大学, 2007(03)
- [10]p27蛋白和增殖细胞核抗原在上颌窦鳞癌中的表达[J]. 韩敏,张秋贵,陈瑛. 山东大学基础医学院学报, 2005(03)