一、益气活血通腑法对2型糖尿病大鼠胰岛素介体的影响（论文文献综述）
杨鑫[1]（2020）在《芪麦白术汤治疗男性2型糖尿病伴高孕酮患者的临床研究》文中研究说明研究目的1.将2型糖尿病男性患者中高孕酮与非孕酮升高组间多项临床指标、中医证型、合并症及并发症的差异、孕酮与胰岛功能的相关性进行分析,对孕酮在男性2型糖尿病患者诊疗中的意义进行初步探讨。2.观察芪麦白术汤治疗2型糖尿病伴高孕酮男性患者血清孕酮水平、胰岛功能及中医证候的临床疗效,并对其安全性做出评价。研究方法1.不同孕酮水平组间临床指标、常见中医证型、并发症与合并症的数据分析我们选取2018年1月1日-2019年12月31日于南京中医药大学附属南京中医院内分泌科住院并检测血清孕酮的男性2型糖尿病患者共251例。采集患者年龄、病程、腰臀比（WHR）、身体质量指数（BMI）、中医证型、并发症及合并症等基本资料,检测血清孕酮、葡萄糖、C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）、性激素、甲状腺激素、血脂、血钙（Ca2+）等临床指标,计算HOMA2-β、HOMA-IS、HOMA2-IR值。根据孕酮水平将其分为高孕酮组（血清孕酮>0.149ng/ml）和非孕酮升高组（血清孕酮≤0.149ng/ml）,比较两组上述指标的差异,同时对孕酮与胰岛功能的相关性进行分析。2.芪麦白术汤治疗2型糖尿病伴高孕酮男性患者的临床疗效分析我们选取70例中医辨证为气阴两虚、内热血瘀证的2型糖尿病伴高孕酮男性患者,随机分为对照组和治疗组各35例,两组均给予相同的基础治疗,包括进行糖尿病教育,使用西药降糖药物控制血糖。在基础治疗上,对照组加用维生素E胶丸,治疗组加用芪麦白术汤加减口服,连续服药12周后复查血清孕酮、空腹血糖（FBG）、餐后30分钟葡萄糖（30min-BG）、餐后 120 分钟葡萄糖（120min-BG）、HbA1c、空腹 C 肽（Omin-CP）、餐后30分钟C肽（30min-CP）、餐后120分钟C肽（120min-CP）、Ca2+、中医证候积分等,比较两组治疗前后、两组间上述指标的变化,分析其临床疗效与安全性。研究结果1.2型糖尿病男性患者胰岛功能等相关指标与PROG的相关性①相比于非孕酮升高组,高孕酮组患者BMI、Omin-CP、30min-CP、HOMA2-β、HOMA2-IR显着降低,HOMA-IS、E2、T、Ca2+显着升高（P<0.05）。②高孕酮组与非孕酮升高组间糖尿病常见并发症及合并症的发病率均无统计学差异。③根据中医辨证分型标准,纳入病例辨证分为气阴两虚证144例,湿热困脾证89例,血瘀气滞证4例、阴虚热盛证14例,阴阳两虚及阳虚血瘀水停证型患者未见。选取其中常见两个证型气阴两虚证和湿热困脾证进行研究,结果发现,气阴两虚证与湿热困脾证患者病程、腰围、WHR、BMI、舒张压、Omin-CP、30min-CP、120min-CP、HOMA2-β、HOMA2-IR、HOMA-IS、血清孕酮、睾酮及促卵泡生成素相比均有差异（P<0.05）。气阴两虚组患者血清孕酮水平明显高于湿热困脾证组,且HOMA2-β、HOMA2-IR低,HOMA-IS高,具有统计学差异。④我们结合孕酮水平和中医证型,将纳入病例分为高孕酮气阴两虚证组、高孕酮湿热困脾证组、非孕酮升高气阴两虚证组、非孕酮升高湿热困脾证组。四组间腰围、BMI、0min-CP、30min-CP、120min-CP、HOMA2-β、HOMA2-IR、HOMA-IS、血清孕酮、雌二醇、睾酮、促卵泡生成素均有统计学差异。其中,高孕酮气阴两虚证组血清孕酮水平最高,C肽水平、HOMA2-β、HOMA2-IR最低,同时HOMA-IS、雌二醇、睾酮、促卵泡生成素亦高（P<0.05）。⑤经Spearman相关分析发现,2型糖尿病男性患者血清孕酮水平与HOMA2-β之间的相关性有统计学差异（r-0.158,P=0.031）。2.芪麦白术汤治疗男性2型糖尿病伴高孕酮患者胰岛功能的临床疗效两组治疗后血清孕酮、120min-BG、Omin-CP、120min-CP、HbA1c、HOMA2-β 较治疗前均有显着改善（P<0.05）。治疗组FBG、30min-CP、HOMA-IS治疗后较治疗前亦有统计学差异。对照组30min-BG治疗后较治疗前差异亦有统计学意义。组间比较,两组治疗后 30min-CP（76.46±34.82ng/ml VS 109.19±40.89ng/ml）、HOMA2-β（3.11±1.45%VS 4.04± 1.51%）差异显着（P<0.05）。在中医证候单项积分比较中,两组治疗后在咽干口燥、倦怠乏力、心烦畏热、肢体麻木或疼痛、腰背痛、多食易饥、小便频多方面均较治疗前改善显着（P<0.05）,此外,治疗组治疗后大便干燥和健忘症状较治疗前改善亦有统计学意义。组间比较,两组咽干口燥、倦怠乏力、心烦畏热、肢体麻木或疼痛、大便干燥的改善有统计学差异。两组治疗后中医证候总积分（6.14±2.62 VS 2.64±1.47）差异显着（P<0.01）。两组间的临床总有效率（67.9%VS 92.0%）差异有统计学意义。在安全性方面,两组均未出现严重不良反应。结论在2型糖尿病男性患者中,高孕酮水平与胰岛β细胞功能、中医证型相关。男性2型糖尿病伴高孕酮的中医病机为气阴两虚、内热血瘀,我们以益气养阴清热活血为大法,自拟芪麦白术汤,运用临床疗效确切,可明显降低血清孕酮水平、改善胰岛功能及中医证候,为糖尿病的中西医治疗提供参考。
肖小惠[2]（2016）在《益气养阴活血法改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究》文中研究说明目的：本课题旨在观察益气养阴活血法对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢、脂肪细胞因子的影响,及建立高脂饮食喂养28周2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察益气养阴活血法对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏组织高迁移率族蛋白1（HMGB1）和Toll样受体4（TLR4）蛋白表达水平的影响。以探讨益气养阴活血中药改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法：一、临床研究部分：依据WHO诊断标准及中医辨证标准,选取84例于2014年9月至2015年9月在深圳市中医院门诊及住院的2型糖尿病患者,按随机方法分配到对照组和实验组中,每组各42例。对照组予糖尿病教育、饮食控制、运动治疗及服用二甲双胍；实验组予糖尿病教育、饮食控制、运动治疗的基础上服用益气养阴活血中药（黄芪、生地、丹参、太子参、五味子、麦冬、山药、黄精、丹皮、大黄、红花、桃仁等药物组成）,疗程均为12周。观察治疗前后所有患者的空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）、血脂、中医症候积分等指标的变化情况,采用酶联免疫（Elisa）法检测脂肪因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、分泌型卷曲相关蛋白5（SFRP5）水平,并计算胰岛素抵抗指数（Homa-IR=FPGxFINS/22.5,其中FINS单位为mu/L,FPG单位为mmol/L）。二、实验研究部分：采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）加高脂高热量饮食喂养28周的方法建立大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗模型,将大鼠随机分为模型组、中药组、贝特组,各治疗组分别予以相应药物灌胃治疗,另外设置正常对照组,干预8周后,观察各组大鼠体重、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）、游离脂肪酸（FFA）、血脂（TC, TG, LDL-C、 HDL-C、）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）,用Western blot方法检测各组大鼠肝脏组织高迁移率族蛋白1（HMGB1）和Toll样受体4（TLR4）蛋白表达水平。结果：一、临床研究部分：治疗前两组间基线特征均衡性较好,具有可比性（P>0.05）；治疗后两组FPG、 2hPG、HbA1c、BMI、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、TNF-α、IL-6水及中医症候积分等均有显着的下降（P<0.05）,SFRP5水平较治疗前显着增高（P<0.05）,但实验组改善各指标改善更明显,且与对照组比较差异均有显着性意义（P<0.05）；两组治疗后HDL-C均比治疗前有显着增高（P<0.05）,但治疗后两组间的差异无统计学意义（P>0.05）。并且治疗前后,两组各安全性指标无明显变化,在治疗过程中均未出现明显的不良反应。二、实验研究部分：与正常组比较,模型组大鼠血糖及IRT异常、体重、TC、TG、LDL-C、FFA、FINS、 HOMA-IR明显升高（P<0.05）,HDL-C、ISI明显下降（P<0.05）,与模型组相比,中药组和贝特组血糖及IRT改善,TC、TG、LDL-C、FFA、FINS、HOMA-IR明显降低（P<0.05）,ISI明显升高（P<0.05）,HDL-C改善不明显。与正常组相比,模型组大鼠肝脏HMGB1、TLR4蛋白表达增加（P<0.01）,与模型组相比,中药组和贝特组大鼠肝脏HMGB1、TLR4蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论：一、临床研究部分：益气养阴活血中药不仅可以控制气阴两虚兼有血瘀型2型糖尿病胰岛素抵抗患者的体重,改善其临床症状和体征,还能明显调节患者的糖、脂代谢紊乱,并可以通过影响IL-6、TNF-α、SFRP5等脂肪因子来改善IR。另外,益气养阴活血中药在临床应用时未出现不良反应发生,可见其临床应用是安全有效的。二、实验研究部分：益气养阴活血中药可以降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的体重、血糖、血脂,改善胰岛素敏感指数及胰岛素抵抗指数,且可能通过调节HMGB1、TLR4介导的信号通路从而改善胰岛素抵抗。
王倩[3]（2016）在《糖脂平方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗（气阴两虚兼痰瘀证）的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:观察“糖脂平方”对2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗（IR）（气阴两虚兼痰瘀证）的临床疗效及安全性,为“糖脂平方”的临床广泛应用提供依据。方法:选取在甘肃省天水市中医医院就诊的符合T2DM IR诊断标准及中医辨证标准的患者共70例。随机分为对照组、治疗组各35例。所有患者均签署知情同意书。两组患者均给予基础治疗,对照组口服盐酸二甲双胍缓释片（0.5g,2次/日）,治疗组在对照组的基础上加服中药糖脂平方（每日一剂,早晚各200ml）。4周为一个疗程,共观察2个疗程。观察治疗前后血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂四项、体质指数、胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数和中医证候积分等指标的变化,运用SPSS19.0进行统计分析。结果:治疗后两组（1）综合疗效治疗组为87.8%,对照组为63.6%,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。（2）中医证候总有效率治疗组为90.9%,对照组为69.7%,治疗组中医症状改善程度及疗效优于对照组（P<0.05）。（3）患者的FPG、2hPG、HbA1c水平较治疗前均有所下降（P<0.01）,且治疗组FPG的改善方面优于对照组（P<0.05）,在2hPG、HbAlc改善方面疗效相当（P>0.05）。（4）患者的TG、TC、LDL-C、HDL-C水平均较治疗前有所改善（P<0.05）,且治疗组TG和LDL-C的改善优于对照组（P<0.05）。（5）患者的BMI水平治疗组较治疗前有所下降,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组较治疗前比较,差异无统计学意义（P>0.05）,且两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。（6）患者的FINS、IRI和ISI水平均有显着改善（P<0.01）,与对照组相比,治疗组患者FINS、IRI、ISI改善明显,差别具有统计学意义（P<0.05）。（7）胰岛素抵抗指数改善值与空腹血糖、血清胰岛素改善值之间具有线性回归关系。（8）治疗期间未见明显不良反应,“糖脂平方”安全性好。结论:“糖脂平方”对2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗（IR）（气阴两虚兼痰瘀证）患者疗效显着,且无明显不良反应;“糖脂平方”可能通过改善体质指数水平,降低血糖水平,调整血脂代谢,增加外周组织对胰岛素的敏感性,从而改善IR发挥作用。
吴伟[4]（2014）在《降糖三黄片对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4的转位通路研究及循证研究》文中指出文献研究：近年,全球糖尿病发病率呈逐年增长趋势,严重威胁着人类的健康。而目前糖尿病的发病机制尚不完全清楚,胰岛素抵抗作为其重要的发病机制,它的发生又以受体后胰岛素信号转导通路异常多见。改善胰岛素信号通路的异常,势必改善胰岛素抵抗,达到糖尿病的治疗目的。中医药作为防治糖尿病及其并发症的措施之一,有其独特优势。中医学对糖尿病即消渴病的认识源远流长,早在《黄帝内经》就有对消渴病的记载,历代医家、后世学者在治疗消渴病中也积累了丰富的诊疗经验。总结古今中医药辨证治疗消渴病的文献,消渴病的病机以“虚”、“热”、“瘀”多见,而“虚”又以气虚、阴虚为主,治疗时容益气养阴、泻热通瘀于一方,能有效的诊治消渴病。降糖三黄片系我校熊曼琪教授经验总结,组方时正是以气阴两虚、热瘀互结为糖尿病的辨证要点,运用、研究已二十余年,疗效确切。现通过实验再次观察其对糖尿病的治疗作用,以增加其循证治疗证据的强度。实验研究：目的：利用糖尿病模型大鼠观察降糖三黄片对骨骼肌GLUT4及其影响GLUT4转位的PI3-k/Akt通路、CAP通路中的关键信号蛋白PI3-kp85α、Akt1、CAP的表达的影响,观察其对骨骼肌中己糖胺通路的关键限速酶GFAT表达的影响,进而阐述降糖三黄片增强糖尿病骨骼肌功能的机理,为其增强胰岛素敏感性提供新的解释。方法：将70只SPF级SD大鼠适应性喂养1周后,按体重随机分成正常组8只和造模组62只,雌雄分笼饲养。从造模组中随机选取20只大鼠进行造模预实验,造模前禁食12h,按35mg/kg剂量的STZ一次性腹腔注射造模,正常组注射同体积的枸橼酸盐缓冲液。注射72h后测定大鼠空腹血糖,以空腹血糖≥16.7mmol/l作为2型糖尿病模型,观察大鼠血糖值及死亡情况,隔日后对剩余的造模组大鼠以30mg/kg剂量的STZ一次性腹腔注射造模。成模大鼠按空腹血糖值随机分成模型组11只、降糖三黄片组12只、益气养阴组11只。造模前后均喂食清洁级大鼠普通饲料。正常组、模型组予以灌服等量的饮用水；降糖三黄片组按0.675g/kg·d给药；益气养阴组按6.48g/kg·d给药,连续8周。实验期间大鼠自由进食、饮水。治疗8周末处死,共30只大鼠完成实验,正常组8只,模型组7只,降糖三黄片组8只,益气养阴组7只。实验期间分别在STZ注射72h后、治疗前、治疗4周以及治疗8周末检测FBG；比较造模前、治疗4周、8周各组大鼠体重；治疗8周后测FINS、HbAlc、血脂（TC、TG、LDL、HDL）,留取大鼠股四头肌标本,用RT-PCR法测定GLUT4、CAP、GFAT指标；用Western blot技术测定GLUT4、PI3-k p85α、Akt1指标。研究结果：治疗4周,与模型组比较,降糖三黄片组能减轻体重的下降,并有统计学意义（P<0.05）,而益气养阴组不能（P>0.05）；降糖三黄片组、益气养阴组较模型组均能降低FBG,并有统计学意义（P<0.01）；与益气养阴组比较,降糖三黄片组不能减轻体重的下降、不能降低FBG（P>0.05）。治疗8周,与模型组比较,降糖三黄片组、益气养阴组均能增加骨骼肌P13-k p85α蛋白水平,增加CAP mRNA的表达,升高FINS水平,并降低FBG、HbAlc,减轻体重的下降,并有统计学意义（P<0.05）；降糖三黄片组能增加骨骼肌GLUT4mRNA及GFAT mRNA的表达,增加GLUT4、Aktl蛋白水平,能降低TC、TG、LDL,升高HDL,增加ISI并有统计学意义（P<0.05）,而益气养阴组不能（P>0.05）。与益气养阴组比较,降糖三黄片组不能减轻体重下降、不增加ISI（P>0.05）,但能增加骨骼肌CAP、GLUT4mRNA及GFAT mRNA的表达,增加GLUT4、 PI3-k p85α、Akt1蛋白水平,降低TC、TG、LDL,升高HDL,升高FINS,降低FBG、HbAlc,并有统计学意义（P<0.05）。与自身治疗4周比较,降糖三黄片组能持续降糖,并有统计学意义（P<0.05）,而益气养阴组不能（P>0.05）。结论：降糖三黄片能抑制己糖胺通路的关键限速酶GFAT mRNA的表达,增加糖尿病大鼠FINS水平,进而增加骨骼肌CAP mRNA、PI3-k p85α蛋白、Akt1蛋白的表达,增加骨骼肌GLUT4mRNA、GLUT4蛋白的表达,从而降低FBG、HbAlc水平、缓解体重的下降；增加了骨骼肌的胰岛素信号传导相关基因、蛋白的表达,又进一步增强了胰岛素的敏感性,增强了葡萄糖转运,改善了糖代谢,纠正了脂质代谢紊乱；脂质代谢紊乱的纠正,又进而保护了残余胰岛β细胞功能、抑制了糖基化反应、改善了胰岛素抵抗,从而又有效地控制了血糖；这些使得降糖三黄片对糖尿病的多靶点作用产生协同效应,达到了最佳的治疗效果。降糖三黄片也优于益气养阴中药,能持久的发挥多靶点降糖作用。循证研究：目的：利用循证医学系统评价的方法,分析益气养阴、泻热通瘀法的加味桃核承气汤及降糖三黄片对糖尿病模型动物的防治作用。方法：计算机检索文献数据库,手工检索广州中医药大学图书馆学位论文数据库,由两名研究者按纳入与排除标准独立选择实验、提取数据、评价质量并交叉核对,运用RevMan5.1软件、Stata11.0软件对数据进行分析,对不能进行合并分析的数据,则进行描述性的定性分析。研究结果：共纳入15个实验研究,参照ARRIVE指南,各实验报道较全面。与正常组比较,模型组各项检测指标均有统计学意义（P<0.05）,各研究模型一定程度上反应了糖尿病及其并发症的特征性变化。与模型组比较,加味桃核承气汤组能降低FSG水平（P<0.01）,加味桃核承气汤组、降糖三黄片组均能降低糖尿病大鼠FBG、增加ISI,降低TC,延缓体重的下降（P<0.01）；加味桃核承气汤组,降糖三黄片组均不能降低HbAlc及LDL、不能增加HDL水平（P>0.05）；亚组分析显示加味桃核承气汤组能减少大鼠的每日饮水量、每日进食量、每日排尿量（P<0.01）,而降糖三黄片组不能（p>0.05）；降糖三黄片组能增加大鼠FINS、降低TG水平（P<0.01）,而加味桃核承气汤组不能（P>0.05）。在保护糖尿病靶器官的研究中显示加味桃核承气汤组能保护血管、肾脏、心脏、胰腺；降糖三黄片组能保护肝脏、小肠,Meta分析亦显示降糖三黄片组不降低糖尿病大鼠BUN水平（p>0.05）,但能降低肾脏TGF-β1的表达、降低肾重指数、Scr及24h尿蛋白水平（P<0.05）,从而保护肾脏。敏感性分析显示造模方式、给药不同是造成实验间异质性的重要原因.其结果示加味桃核承气汤组、降糖三黄片组均较模型组能降低FBG、增加FINS水平（P<0.01）,降糖三黄片组能减轻大鼠体重的下降（P<0.01）。累积Meta分析显示自1999年至今加味桃核承气汤组、降糖三黄片组均显示了良好的降糖效果,大样本的研究也使得结果更加可靠、稳定。发表性偏倚检验中漏斗图、Begg’s检验和Eegg’s检验均提示纳入的有关空腹血糖研究的13篇文献存在一定的发表性偏倚（P<0.01）。结论：益气养阴、泻热通瘀法的加味桃核承气汤、降糖三黄片能多靶点的增加胰岛素的敏感性、降低血糖、缓解症状等,能多部位、多途径的防治糖尿病的并发症。对纳入的15项研究中的13项研究行发表性偏倚检验无疑将增加偏倚风险,考虑到发表性偏倚在Meta分析中不可避免,此篇动物实验的系统评价仍不失为能为进一步开展指导糖尿病及其并发症的临床研究,获取高级别循证证据提供一些参考。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[5]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究指明
邓烨[6]（2012）在《熊曼琪教授学术思想与临床经验研究》文中研究说明中医学有着独特的发展历程和学科特点,历代中医名家的学术思想和临证经验在中医理论、临床、教学、科研等各个方面推动着中医学的发展。熊曼琪教授是当代岭南伤寒名家之一,为我国当代着名伤寒专家、教育家、临床大家。她师从于着名中医学家刘赤选教授,一直从事《伤寒论》教学、科研以及内科临床工作30余年,形成了丰富而独到的学术思想、临床经验和教学经验。本文以文献学方法为主,以广州中医药大学为中心,全国范围内搜集熊曼琪教授相关文献资料,包括着作、论文、医案,访谈记录,旁纳中医医史文献、中医各家学说的研究方法,对其成长历程、学术思想、临床经验、师承关系等方面整理,探讨当代中医伤寒家的成长成才之路。有利于传承和弘扬当代名医学术思想,弘扬地方医学特色。对于当代名家学术传承研究,有利于保存和共享中医名家的宝贵经验,促进中医人才成长,推动中医的发展。本研究主要分为七个部分：第一部分为熊曼琪教授成长历程,通过访谈和资料收集,简述了熊教授的成长经历和工作经历。第二部分为学术思想,熊曼琪为当代岭南伤寒名家,致力于弘扬仲景学术,辨病分证,重视六经辨证,在创新研究、消渴病的病机研究中均有建树。第三部分为临床研究,熊教授临床经验丰富,善于活用经方治疗疑难病,尤其擅长经方治疗糖尿病及其并发症。第四部分为实验研究,熊教授重视科研,在糖尿病机理和胰岛素抵抗的研究方面,走在前沿,专方专药如桃核承气汤的研究亦有深入。第五部分为教学经验,熊教授积极倡导经典回归临床,提高学科地位。另外具体教学中,创新教学模式,提出伤寒学概念。第六部分为学术传承,在中医传承模式的分析下,以熊曼琪为个体研究,分析其学术临床思想源头和发展,提供借鉴。第七部分为访谈记录,是由对熊曼琪教授两次访谈内容的记录整理。通过以上的研究,我们可以较为清晰的了解到熊曼琪教授的成长、成才之路；她的学术思想、临床经验、教学经验则是当代中医界的宝贵经验和财富,值得当代中医人学习借鉴。
林长青[7]（2009）在《糖脂平对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪因子与蛋白激酶B的影响》文中研究说明本论文共分为两个部分:胰岛素抵抗的文献综述和中药糖脂平干预胰岛素抵抗的实验研究部分。1文献研究本论文文献综述分两个部分,即中医文献研究和现代医学研究进展两部分。中医文献从中医对胰岛素抵抗的病因病机和辩证分型以及临床治疗与实验研究等方面,进行了系统的评述;现代医学综述研究系统回顾了近十几年来国内外对胰岛素抵抗的发病机制以及药物治疗进展方面的进展情况进行了系统的总结和综述。2实验研究目的本研究在糖脂平干预糖耐量低减（IGT）,改善胰岛素抵抗疗效确切的基础上,采用细胞分子生物学技术,探讨糖脂平对脂肪细胞因子（脂联素、肿瘤坏死因子）及胰岛素受体传导通路中蛋白激酶B（PKB/Akt）基因表达的影响,阐明糖脂平改善胰岛素抵抗的作用靶点和途径,为中医药改善胰岛素抵抗提供科学依据。方法采用高脂喂养的方法建立诱发胰岛素抵抗大鼠模型。将符合条件的SD大鼠随机分为4组（正常组、模型组、糖脂平组、罗格列酮组）,每组10只。中药组给予糖脂平10ml/kg/d（生药20g/kg/d）灌胃;西药组给予文迪亚0.8mg/kg/d灌胃8周;采用胰岛素抵抗评价“金标准”正常葡萄糖钳夹技术,评价糖脂平对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响;采用RT-PCR技术观察了糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子（脂联素、肿瘤坏死因子）及胰岛素受体传导通路中蛋白激酶B（PKB/Akt）基因表达的影响。结果1高脂诱导的大鼠模型,与正常对照组比较具有体重增加、血糖升高、空腹胰岛素升高、脂代谢紊乱、葡萄糖输注率（GIR）显着降低等特征,表现出明显的胰岛素抵抗,符合人类胰岛素抵抗的发病特点,是比较理想的胰岛素抵抗动物模型。2糖脂平与罗格列酮均可升高葡萄糖输注率（GIR）M值（P＜0.05、P＜0.01）,均可降低空腹血糖、空腹胰岛素、降低TC、LDL-C（P＜0.05）,可降低胰岛素抵抗模型大鼠体重（P＜0.05）。3高脂诱导的大鼠模型组与正常对照组比较,附睾脂肪组织脂联素mRNA表达显着降低（P＜0.01）,糖脂平与罗格列酮均可上调高脂诱导的大鼠附睾脂肪组织脂联素mRNA表达（P＜0.05、P＜0.01）。4高脂诱导的大鼠模型组与正常对照组比较,附睾脂肪组织肿瘤坏死因子mRNA表达显着增强（P＜0.05）,糖脂平与罗格列酮均可下调高脂诱导的大鼠附睾脂肪组织肿瘤坏死因子mRNA表达（P＜0.05、P＜0.01）。5高脂诱导的大鼠模型组与正常对照组比较,附睾脂肪组织与骨骼肌组织蛋白激酶B mRNA表达显着降低（P＜0.05）,糖脂平与罗格列酮均可明显上调附睾脂肪这种和骨骼肌组织蛋白激酶B mRNA表达（P＜0.05）。结论糖脂平可降低胰岛素抵抗模型大鼠葡萄糖输注率（GIR）M值,改善胰岛素抵抗;降低胰岛素抵抗模型大鼠体重、改善糖脂代谢紊乱;可上调胰岛素抵抗模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA基因表达;下调胰岛素抵抗模型大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子基因表达;可上调胰岛素抵抗模型大鼠脂肪组织及骨骼肌组织蛋白激酶B mRNA基因表达。糖脂平可能通过影响脂肪组织的脂联素、肿瘤坏死因子及脂肪与肌肉组织蛋白激酶B基因表达,而发挥改善胰岛素抵抗的作用。
刘玥[8]（2008）在《基于证候演变的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医方药干预》文中研究指明“方证相关”是中医辨证论治和方剂学中的重要逻辑命题。方剂的功用不仅与方药配伍有关,还与其所作用的证之间具有一定的适配性,即方剂效用大小在相当程度上取决于所作用对象的病机与其方药配伍关系之间的针对性.本文以“方证相关”理论与2型糖尿病胰岛素抵抗的现代研究为背景,利用目前常用的高脂饲料和小剂量STZ腹腔注射的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,探查成模过程中的中医病机的时间动态演变规律,观察根据模型复制中不同阶段中医病机特点拟定的干预方药对该模型各阶段证的的防治效用,从动态角度论证据证立法、组方用药的合理性。全文分为文献综述及实验研究两大部分。文献综述主要针对2型糖尿病胰岛素抵抗的中西医研究进展以及研究中存在的问题进行了综述。实验研究主要包括2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医病机动态演变规律的探究;基于证候演变的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的中医药干预等两个方面。研究一2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医病机动态演变规律的探究方法:将大鼠分为对照组（40只）与模型组（50只）。模型组大鼠采用高脂饲料加小剂量STZ（30mg/kg）腹腔注射的方法造模。前5w模型组大鼠采用高脂饲料喂养,5w末腹腔注射STZ（30mg/kg）,72h后禁食12h测定其FPG,选取符合FPG〉11.1mmol/L的大鼠进入实验。分别于第6w、8w、10w、12w末取材,用生化法测定血清FPG、Fins、TC、TG、HDL-C、LDL-C,用试剂盒放免法测定血清cAMP、cGMP、TNF-α、IL-6,用血流变仪测定150/s、5/s切变率下的全血粘度及血浆比粘度。结果:1外观行为学观察:模型组大鼠造模5w后出现少动、脱毛、眯眼,饮食量、尿量增加,粪便干硬;9w开始出现被毛油腻,拱背、扎堆、倦卧,粪便稀薄;11w开始大鼠尾部从尖部至根部偶现不同程度的瘀斑。大鼠体重从第4w开始明显增加。第9w开始不断下降但仍明显高于正常对照组（P〈0.01）。2糖代谢:正常对照组大鼠的FPG、Fins、IRI及IAI无明显变化。与对照组相比,模型组大鼠FPG、Fins及IRI于6w末开始不断显着升高（P〈0.01）,至12w末达到高峰;IAI于6w末开始明显不断降低（P〈0.01）,至12w末降低最为显着。3脂肪代谢:正常组大鼠的TC、TG、LDL-C及HDL-C无明显变化。与对照组相比,模型组大鼠自10w末开始血清TC、LDL-C含量显着升高（P〈0.05）,至12w末升高最为显着;血清TG含量自12w末显着升高（P〈0.05）;血清HDL-C含量于8w末不断降低,自10w末有明显降低（P〈0.05）,至12w末降低最为显着。4细胞因子:正常组大鼠血清TNF-a、IL-6、cAMP、cGMP含量无明显变化。与对照组相比,模型组大鼠血清TNF-a、IL-6、cAMP含量及cAMP/cGMP比值于6w末开始显着升高（P〈0.05）,至12w末达到高峰;血浆cGMP含量于8w末开始显着下降（P〈0.05）,至12w末降低最为明显.5血液流变学:正常对照组大鼠血液流变学无明显改变。与对照组相比,模型组大鼠150/s、5/s切变率下的全血粘度及血浆粘度于12w末显着升高（p〈0.05）。结论:采用以高脂饲料喂养+小剂量STZ腹腔注射的方法复制出的2型糖尿病IR大鼠模型具有现代生理病理和中医证候阶段性变化的特点,即随着造模时间的延长模型大鼠相继出现高血糖、高胰岛素血症、高胆固醇血症、高甘油三脂血症以及血液高凝状态,而其中医病机阶段性演变规律则表现为中医气阴两虚证→气阴两虚兼痰浊证→气阴两虚兼痰浊、血瘀证的变化。研究二基于证候演变的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的中医药干预方法:将大鼠分为对照组（30只）与模型组（100只）。模型组大鼠采用高脂饲料加小剂量STZ（30mg/kg）腹腔注射的方法造模,前5w模型组大鼠采用高脂饲料喂养,5w末腹腔注射STZ（30mg/kg）,72h后禁食12h测定其FPG,选取符合FPG〉11.1mmol/L的大鼠进入实验。将成模大鼠随机分为:模型组1（M1）、模型组2（M2）、模型组3（M3）、益气养阴方组（A）、益气养阴化痰降浊方组（B）、益气养阴化痰活血方组（C）、西药吡格列酮组1（P1）、西药吡格列酮组2（P2）、西药吡格列酮组3（P3）共九组,每组10只。分别于7w初（A、P1）、9w初（B、P2）及11w初（B、P3）开始相应组分别灌服相应干预药物,连续2w。分别于8w末（M1、A、P1）、10w末（M2、B、P2）及12w末（M3、C、P3）分别处杀相应组取材。用上述方法测定相应指标。结果:1糖代谢:与对照组相比,造模8w、10w、12w大鼠FPG、Fins、IRI均显着升高（p〈0.01）,IAI显着降低（P〈0.01）。与模型组1（M1）相比,益气养阴方组（A）大鼠FPG、Fins、IRI、IAI无明显变化,西药吡格列酮组1（P1）大鼠FPG、Fins、IRI显着降低（P〈0.05）,IAI显着升高（P〈0.05）。与模型组2（M2）相比,益气养阴化痰降浊方组（B）大鼠FPG、Fins、IRI、IAI无明显变化,西药吡格列酮组2（P2）大鼠FPG、Fins、IRI明显降低（p〈0.05）,IAI显着升高（P〈0.05）。与模型组3（M3）相比,益气养阴化痰活血方组（C）与西药吡格列酮组3（P3）大鼠FPG、Fins、IRI显着降低（P〈0.05）,IAI显着升高（P〈0.05）。2脂肪代谢:与对照组相比,造模8w大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C均无明显变化,造模10w、12w大鼠血清TC、LDL-C含量均显着升高（P〈0.05）,HDL-C含量显着降低（P〈0.05）,TG含量无明显变化（P〉0.05）。与模型组1（M1）相比,益气养阴方组（A）和西药吡格列酮组1（P1）大鼠大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C均无明显变化（P〉0.05）。与模型组2（M2）相比,益气养阴化痰降浊方组（B）大鼠和西药吡格列酮组2（P2）大鼠血清TC、LDL-C含量均显着降低（P〈0.05）,HDL-C含量显着升高（P〈0.05）,TG含量无明显变化（P〉0.05）。与模型组3（M3）相比,益气养阴化痰活血方组（C）与西药吡格列酮组3（P3）大鼠血清TC、LDL-C含量均显着降低（P〈0.05）,HDL-C含量显着升高（P〈0.05）,TG含量无明显变化（P〉0.05）。3细胞因子:与对照组相比,造模8w、10w、12w大鼠血清TNF-a、IL-6、cAMP含量均显着升高（P〉0.05）,cGMP含量显着降低（P〉0.05）。与模型组1（M1）相比,益气养阴方组（A）大鼠和西药吡格列酮组1（P1）大鼠血清TNF-a、IL-6、cAMP含量均显着降低（P〉0.05）,cGMP含量无明显变化。与模型组2（M2）相比,益气养阴化痰降浊方组（B）和西药吡格列酮组2（P2）大鼠血清TNF-a、IL-6、cAMP含量均显着降低（P〉0.05）,cGMP含量无明显变化。与模型组3（M3）相比,益气养阴化痰活血方组（C）与西药吡格列酮组3（P3）大鼠血清TNF-a、IL-6、cAMP含量均显着降低（P〉0.05）,cGMP含量无明显变化。4血液流变学:与对照组相比,造模8w、10w大鼠150/s、5/s切变率下的全血粘度及血浆比粘度无明显变化,造模12w大鼠150/s、5/s切变率下的全血粘度及血浆比粘度显着升高（P〉0.05）。与模型组1（M1）相比,益气养阴方组（A）和西药吡格列酮组1（P1）大鼠150/s、5/s切变率下的全血粘度及血浆比粘度无明显变化。与模型组2（M2）相比,益气养阴化痰降浊方组（B）大鼠和西药吡格列酮组2（P2）大鼠150/s、5/s切变率下的全血粘度及血浆比粘度无明显变化。与模型组3（M3）相比,益气养阴化痰活血方组（C）大鼠150/s、5/s切变率下的全血粘度及血浆比粘度均明显降低（p〉0.05）,西药吡格列酮组3（P3）大鼠150/s、5/s切变率下的全血粘度及血浆比粘度无明显变化。结论:益气养阴方（A方）以及益气养阴化痰降浊方（B方）对相应阶段模型大鼠的糖代谢及胰岛素敏感性无明显改善作用,但益气养阴、化痰降浊方（B方）能纠正模型大鼠的脂质代谢紊乱状态,并且两方均可显着降低模型大鼠的血清TNF-α及IL-6水平。益气养阴、化痰活血方（C方）不仅能显着降低模型大鼠的空腹血糖水平,还能显着纠正模型大鼠脂质紊乱及其血液流变学异常。综上,本研究发现以高脂饲料喂养+小剂量STZ腹腔注射的方法复制出的2型糖尿病IR大鼠模型具有现代生理病理和中医证候阶段性变化的特点,为病证结合提供了一个有价值的研究性模型;发现分阶段干预的不同方药的作用特点及益气养阴、化痰活血方明显的干预效应,不仅为理解中医方证相关及其内涵提供了一定实验依据,也为临床2型糖尿病IR中医药干预中综合多法运用来提高疗效的方案制定及组方用药提供了一定的科学依据;发现中医有效干预方药防治模型2型糖尿病IR的效用可能涉及到对cAMP/cGMP和TNF-α与IL-6等方面的调节,为从该环节进一步揭示中医方药防治2型糖尿病IR的分子作用机制提供了基础。
宋莉丽[9]（2008）在《益气养阴，化瘀祛浊中药抗糖尿病大鼠大血管病变及作用机理研究》文中认为目的:探讨益气养阴,化瘀祛浊法抗糖尿病（DM）大鼠低度炎症及大血管病变的作用机理,为临床中医药的推广提供有效数据及理论依据。方法:1、建立糖尿病大鼠大血管病的实验模型。通过高糖、高脂、胆固醇、胆酸盐等膳食方法喂饲一个月及腹腔注射链脲佐菌素（STZ）45mg/kg,复制糖尿病大鼠大血管病的病理模型。并设正常组、空白模型对造组、AS对照组、阳性药对照组、中药预防、治疗组。预防组在给予高糖高脂膳食的同时立即给予中药。AS对照组不给高糖、不注射链脲佐菌素。各组成模后治疗8周。并与福辛普利进行对照比较。2、各组大鼠实验12周后处死,提取血清、主动脉、通过生化、放免、免疫组化、RT—PCR法及蛋白印迹杂交法进行研究。观察本实验药对血糖、血脂、IL—6、TNF-α的影响。并通过免疫组化观察PAI—1的表达。光镜观察动脉血管内皮,血管平滑肌增生情况。蛋白印迹杂交及RT—PCR检测:TGF—β、PAI—1、PPARr蛋白及基因表达。结果:益气养阴,化瘀祛浊中药能降低早期DM大鼠血糖;降低TG、TC、LDL-C;预防组能抑制IL—6、TNF-α的表达,免疫组化观察:预防组能抑制PAI—1的表达。光镜观察:中药组可保护动脉血管内皮的完整,抑制血管平滑肌增生;RT-PCR显示:能抑制TGF—β、PAI—1蛋白及基因表达。增强PPARr蛋白及基因表达。均P<0.01。结论:1、调节血糖、脂代谢的紊乱;2、降低PAI-1,改善循环;3、抑制炎性因子IL-6、TNF-α的表达;4、抑制血管TGF—β、PAI—1蛋白及基因表达。增强PPARr蛋白及基因表达。5、保护动脉血管内皮的完整,抑制血管平滑肌增生。6、该中药对早期DM大鼠的大血管有保护作用。防治DM大鼠大血管病。
王世东[10]（2007）在《清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究》文中研究说明随着社会经济发展,人们饮食热量摄入增多,体力活动相对不足,2型糖尿病的发病率和患病率也呈进行性增长趋势,其众多的患病人数和严重的并发症为社会带来沉重的医疗负担。胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是引起胰岛β细胞损伤并进一步导致2型糖尿病的重要原因,中医药改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是中医药治疗2型糖尿病很有希望取得突破的研究热点。目的本课题基于中医药治疗2型糖尿病的临床实践经验,在导师赵进喜教授的指导下,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医药治疗理论研究和实验研究,提出2型糖尿病存在火热耗伤正气的病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用清热益气治法进行治疗。选用临床有效的清热、益气中药配伍作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响,探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和清热益气治法的治疗作用机制,为建立中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的新病机理论和治疗方法提供依据。方法1.文献综述:全面查阅近年来国内外2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛β细胞损伤、过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料。对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法,对于PPARγ的近期研究进展、动物模型的制作方法等进行了较为系统的综述和总结。2.理论研究:在中医理论指导下,选取胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前2型糖尿病中医临床治疗中的现状,并对胰岛素抵抗导致2型糖尿病发生发展的中医病机进行了探讨。由此,在以往研究的基础上提出了胰岛素抵抗进一步导致胰岛β细胞损伤的“壮火食气”病机假说和清热泻火与益气扶正相结合的治疗方法,以探索2型糖尿病发病的中医病因和病机,寻找有效的中医治疗方法。3.实验研究:以高脂高热量饮食喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法制作具有胰岛素抵抗特征的实验性2型糖尿病大鼠动物模型,以PPARγ配体盐酸吡格列酮作为阳性对照药,观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、游离脂肪酸（FFA）水平和PPARγ基因表达等的影响。结果①建立动物模型:制作实验性2型糖尿病大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α等特征,其胰岛素敏感指数（IAI）明显低于正常动物,不仅表现有胰岛素抵抗,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病临床特点。药物治疗后,相关检测指标均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信,可操作性强,死亡率低,成功率高,能够较好的模拟人类2型糖尿病病理生理特点。②药物作用研究:在成功建立实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的基础上,观察清热、益气中药配伍对于模型动物糖、脂代谢以及胰腺病理形态学的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低模型动物空腹血糖水平,降低空腹胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,其作用效果与对照药盐酸吡格列酮效果相当。脂代谢指标血清生化学检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇含量,对脂肪代谢的调节作用与盐酸吡格列酮效果相当。胰腺组织HE染色结果显示:高脂高热量饲料喂养加小剂量STZ腹腔注射诱导的模型动物胰腺内胰岛数目较少,胰岛形态欠规则,细胞排列紊乱,伴有细胞缺失、塌陷,盐酸吡格列酮和中药治疗能减轻胰岛病理形态损害。胰岛β细胞免疫组织化学染色结果,模型动物胰岛β细胞胞浆中胰岛素染色颗粒减少,β细胞浅染,细胞排列松散,分布不规则,部分细胞呈空虚状态,在用药后上述病理变化有不同程度的改善。③作用机制研究:在药效学实验研究基础上,进行药物作用机制探讨。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病IR大鼠血TNF-α水平的影响。结果显示:清热、益气中药配伍可以显着降低模型动物血TNF-α水平,效果与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低TNF-α水平,解除由TNF-α导致的对脂肪和肌肉细胞葡萄糖转运子（GLUT）4的表达抑制、胰岛素受体自身磷酸化及第二信使的活化抑制、刺激脂肪分解以及对胰岛β细胞凋亡基因表达的调节等作用,从而改善胰岛素敏感性,减轻胰岛β细胞损伤。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠血FFA水平的影响,结果显示:清热、益气中药配伍可明显降低模型动物血FFA水平,作用效果与盐酸吡格列酮作用相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低高FFA的脂毒性作用而达到改善胰岛素抵抗及糖、脂代谢的异常。采用Western blot蛋白印记分析方法研究清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达的影响,结果表明:清热、益气中药配伍可以上调模型大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达,其作用与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍治疗2型糖尿病的作用机制可能是通过激活脂肪组织中的PPARγ,上调其基因表达,降低FFA水平,改善血脂紊乱,抑制TNF-α等炎症因子,增强胰岛素敏感性,降低血糖,减轻由胰岛素抵抗导致的高血糖、血脂紊乱、高FFA、高TNF-α形成的糖脂毒性,减轻胰岛病理改变,保护胰岛β细胞功能。结论本研究从不同途径,多层次、多靶点研究清热、益气中药配伍改善2型糖尿病胰岛素抵抗保护胰岛β细胞功能的作用机制,初步揭示了2型糖尿病由胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医“壮火食气”病机特点和清热益气治法的作用机制,为中医药治疗2型糖尿病提供新的治疗理念和研究思路。
二、益气活血通腑法对2型糖尿病大鼠胰岛素介体的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、益气活血通腑法对2型糖尿病大鼠胰岛素介体的影响（论文提纲范文）
（1）芪麦白术汤治疗男性2型糖尿病伴高孕酮患者的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 理论研究 |
| 1. 西医对糖尿病的研究进展 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 激素与糖尿病的研究进展 |
| 1.3 性激素与糖尿病的研究进展 |
| 2. 中医学对糖尿病的研究进展 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 传统病因与现代病因新说 |
| 2.3 病机不同学说 |
| 2.4 治法 |
| 第二章 临床研究方案 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 诊断标准 |
| 2.1 糖尿病西医诊断及分型标准 |
| 2.2 高孕酮标准 |
| 2.3 中医证候分型标准 |
| 3. 病例选择 |
| 4. 研究方法 |
| 4.1 数据分析研究 |
| 4.2 临床试验研究 |
| 第三章 研究结果 |
| 1. 数据分析 |
| 1.1 非孕酮升高组和高孕酮组患者相关指标的比较 |
| 1.2 非孕酮升高组与高孕酮组患者常见并发症及合并症的比较 |
| 1.3 气阴两虚证与湿热困脾证患者血清孕酮水平及其他相关指标比较 |
| 1.4 孕酮水平与中医证型相结合相关指标比较 |
| 1.5 孕酮水平与胰岛β细胞功能的相关性分析 |
| 2. 临床试验数据结果 |
| 2.1 治疗前各组相关指标的比较 |
| 2.2 治疗后各组相关临标的比较 |
| 2.3 中医证候积分及疗效比较 |
| 2.4 安全性评价 |
| 第四章 讨论 |
| 1. 气阴两虚、内热血瘀是男性2型糖尿病伴高孕酮的基本病机 |
| 2. 益气养阴、清热活血是男性2型糖尿病伴高孕酮的治疗大法 |
| 2.1 芪麦白术汤组方分析 |
| 2.2 芪麦白术汤药对配伍分析 |
| 2.3 芪麦白术汤单味药分析 |
| 3. 孕酮与疾病 |
| 3.1 孕酮 |
| 3.2 孕酮与糖代谢 |
| 3.3 拮抗高孕酮的治疗 |
| 4. 研究结果分析 |
| 4.1 孕酮与糖尿病常见指标相关性分析 |
| 4.2 芪麦白术汤临床疗效分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语 |
| 攻读博士期间科研情况 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）益气养阴活血法改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展 |
| 一、现代医学对IR病因病机的认识 |
| 二、胰岛素抵抗在2型糖尿病的致病作用 |
| 三、胰岛素抵抗的危害 |
| 四、胰岛素抵抗的检测方法及评价 |
| 五、2型糖尿病胰岛素抵抗的防治 |
| 第二节 中医药对2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展 |
| 一、中医对IR病因病机的认识 |
| 二、中医药对2型糖尿病胰岛素抵抗治疗研究 |
| 三、胰岛素抵抗的中医辨证论治研究 |
| 四、研究不足之处和展望 |
| 第二章 临床研究部分 |
| 第一节 研究资料与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、病例选择标准 |
| 三、方法 |
| 第二节 结果 |
| 一、治疗前两组一般资料分析 |
| 二、两组治疗前后血糖的变化情况 |
| 三、两组治疗前后血脂的变化情况 |
| 四、两组治疗前后BMI、FINS、HOMA-IR变化情况 |
| 五、两组治疗前后脂肪细胞因子变化情况 |
| 六、两组治疗前后证候总积分变化情况 |
| 七、不良反应 |
| 第三节 结论 |
| 第三章 实验研究部分 |
| 第一节 研究对象及方法 |
| 一、动物及饲养 |
| 二、药物及试剂 |
| 三、试剂与仪器 |
| 四、动物模型建立和分组 |
| 五、观察指标及检测方法 |
| 第二节 结果 |
| 一、各组大鼠体重比较 |
| 二、各组大鼠口服糖耐量试验葡萄糖水平的变化 |
| 三、各组大鼠TG、TC、LDL-C、HDL-C、FFA变化 |
| 四、各组大鼠HOMA-IR、ISI及FINS水平比较 |
| 五、各组大鼠肝组织HMGB1蛋白表达的比较 |
| 六、各组大鼠肝组织TLR4蛋白表达的比较 |
| 第三节 结论 |
| 第四章 讨论 |
| 一、动物模型制造及临床患者选择 |
| 二、益气养阴活血法能改善2型糖尿病1R患者的临床症状 |
| 三、益气养阴活血法能减轻2型糖尿病IR体重 |
| 四、益气养阴活血法能改善2型糖尿病IR的糖代谢 |
| 五、益气养阴活血法能改善2型糖尿病1R的脂代谢 |
| 六、活血降糖饮能改善2型糖尿病1R脂肪细胞因子的表达 |
| 七、活血降糖饮对胰岛素抵抗肝脏中HMGB1、TLR4表达的影响 |
| 八、对活血降糖饮作用的评述 |
| 九、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在读学期间发表论文及获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）糖脂平方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗（气阴两虚兼痰瘀证）的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 1. 一般资料 |
| 1.1 病例来源与分组 |
| 1.2 中西医诊断标准 |
| 1.3 纳入与排除标准 |
| 1.4 剔除与脱落标准 |
| 1.5 中止试验的标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.2 观察指标及处理方法 |
| 2.3 结果判定与疗效评价 |
| 2.4 临床试验的质量监控 |
| 2.5 不良事件的记录和报告方法 |
| 2.6 统计学方法 |
| 2.7 技术路线图 |
| 研究结果与分析 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 资料分析 |
| 2.1 治疗前基本资料分析 |
| 2.2 治疗后临床疗效分析 |
| 3. 不良事件和安全性分析 |
| 讨论 |
| 1. IR的现代医学认识 |
| 2. IR的中医机理探讨 |
| 2.1 治病求本，阴阳为纲 |
| 2.2 调理脏腑，重在脾肾 |
| 2.3 痰瘀兼毒，以清为法 |
| 3. 基础治疗的制定 |
| 4. 应用“糖脂平方”的理论依据 |
| 4.1 导师治疗IR的用药经验 |
| 4.2“糖脂平方”的组方分析 |
| 5.“糖脂平方”临床疗效分析 |
| 5.1 基本资料分析 |
| 5.2 对中医证候的改善 |
| 5.3 对血糖的影响 |
| 5.4 对血脂的影响 |
| 5.5 对体质指数的影响 |
| 5.6 对胰岛素抵抗相关指标的影响 |
| 6.“糖脂平方”作用机理分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 1 |
| 附录 2 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
（4）降糖三黄片对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4的转位通路研究及循证研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 中医学对糖尿病的认识 |
| 一、中医古籍对糖尿病的认识 |
| 二、近年来中医学对糖尿病的研究概况 |
| 第二章 GLUT4与糖尿病 |
| 一、GLUT4的分布与作用 |
| 二、GLUT4的转位通路 |
| 三、增加GLUT4的表达及转位的方法 |
| 第三章 降糖三黄片治疗糖尿病的理论基础 |
| 一、降糖三黄片的组方依据 |
| 二、中医古籍对药物的认识 |
| 三、现代医学对单味药物的研究 |
| 四、降糖三黄片增加糖尿病骨骼肌功能的理论基础 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 降糖三黄片对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢的影响 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 材料 |
| (二) 实验方法 |
| (三) 观察指标、检测步骤 |
| (四) 统计学分析 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 实验二 降糖三黄片对2型糖尿病模型大鼠骨骼肌GLUT4、CAP MRNA表达的影响 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 材料 |
| (二) 实验方法、步骤 |
| (三) 统计学分析 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 实验三 降糖三黄片对2型糖尿病模型大鼠骨骼肌GLUT4、P13-K P85 A、AKT1蛋白表达的影响 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 材料 |
| (二) 实验方法、步骤 |
| (三) 统计学分析 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 实验四 降糖三黄片对2型糖尿病模型大鼠骨骼肌己糖胺通路的影响 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 材料 |
| (二) 实验方法、步骤 |
| (三) 统计学分析 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第三部分 循证研究 |
| 第一章 中医药治疗糖尿病的循证系统综述研究 |
| 第二章 降糖三黄片/加味桃核承气汤干预糖尿病动物实验的系统评价 |
| 一、材料与方法 |
| (一) 资料来源 |
| (二) 纳入标准 |
| (三) 排除标准 |
| (四) 资料提取及质量评价 |
| (五) 统计学分析 |
| 二、结果 |
| 三、结果分析 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、不足 |
| 四、展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间研究成果 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（6）熊曼琪教授学术思想与临床经验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一章 成长历程 |
| 第二章 学术思想 |
| 第一节 弘扬仲景学说,强调辨病分证 |
| 第二节 重视六经辩证,提倡创新研究 |
| 第三节 深研消渴病机,临床科研发微 |
| 第三章 临床研究 |
| 第一节 糖尿病治疗概述 |
| 第二节 糖尿病并发症的治疗 |
| 一、糖尿病肾病 |
| 二、糖尿病神经病变 |
| 三、糖尿病心肌病 |
| 四、糖尿病足 |
| 五、糖尿病骨质疏松症 |
| 第三节 他科发挥 |
| 第四节 熊曼琪教授医案 |
| 一、医案一 |
| 二、医案二 |
| 第四章 实验研究 |
| 第一节 实验室模型的建立 |
| 第二节 糖尿病及胰岛素抵抗机理研究 |
| 第三节 中医药治疗糖尿病机理研究 |
| 第四节 专方研究 |
| 第五章 教学研究 |
| 第一节 重视经典教学,提高学科地位 |
| 第二节 经典回归临床,凸显经方特色 |
| 第三节 拓展教学方法,提出伤寒学概念 |
| 第四节 积极开拓视野,助力学科发展 |
| 第六章 学术传承 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 熊曼琪学术临床思想源头 |
| 一、刘赤选 |
| 二、何志雄 |
| 第三节 熊曼琪学术临床思想发展 |
| 第七章 访谈记录 |
| 第一节 成长经历 |
| 第二节 伤寒入门 |
| 第三节 选方用药 |
| 第四节 临床带教 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 熊曼琪教授部分留影 |
| 附录2 熊曼琪教授主编着作 |
| 附录3 熊曼琪教授发表论文 |
| 附录4 熊曼琪教授历任职务 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）糖脂平对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪因子与蛋白激酶B的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献研究 |
| 综述一 胰岛素抵抗的中医研究进展 |
| 1 病机研究 |
| 2 分型论治 |
| 3 临床治疗 |
| 4 实验研究 |
| 5 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 胰岛素抵抗的现代医学研究进展 |
| 1 现代医学对胰岛素抵抗的认识 |
| 2 胰岛素抵抗的发病机制的研究 |
| 3 胰岛素抵抗的评价方法 |
| 4 胰岛素抵抗的药物治疗 |
| 5 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 糖脂平对IR大鼠胰岛素敏感性影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 糖脂平对IR大鼠糖脂代谢的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 糖脂平对IR大鼠脂联素mRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 糖脂平对IR大鼠TNF-α mRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 糖脂平对IR大鼠脂肪组织蛋白激酶B表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考资料 |
| 实验六 糖脂平对IR大鼠肌肉组织蛋白激酶B表达的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）基于证候演变的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医方药干预（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病胰岛素抵抗现代医学研究进展 |
| 综述二 2型糖尿病胰岛素抵抗中医药研究进展 |
| 下篇 实验研究 |
| 基于证候演变的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医方药干预 |
| 一 前言 |
| 二 研究设计 |
| 三 研究内容 |
| 研究一 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医病机演变规律研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二 基于证候演变的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医方药干预.. |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 四 研究小结 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）益气养阴，化瘀祛浊中药抗糖尿病大鼠大血管病变及作用机理研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1 实验目的 |
| 2 材料与方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 个人简历 |
（10）清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞损伤研究进展 |
| 综述二 2 型糖尿病中医药治疗研究进展 |
| 综述三 实验性2型糖尿病动物模型研究进展 |
| 第二部分 理论研究2 型糖尿病中医病机“壮火食气”假说及清热益气治法探讨 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 清热益气中药对2 型糖尿病大鼠空腹血糖及胰岛素敏感性的影响 |
| 实验二 清热益气中药对2 型糖尿病大鼠胰岛素分泌功能和胰岛病理的影响 |
| 实验三 清热益气中药对2 型糖尿病大鼠脂代谢和游离脂肪酸的影响 |
| 实验四 清热益气中药对2 型糖尿病大鼠血清TNF-α的影响 |
| 实验五 清热益气中药对2型糖尿病大鼠脂肪细胞PPARγ蛋白质表达的影响 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、益气活血通腑法对2型糖尿病大鼠胰岛素介体的影响（论文参考文献）
- [1]芪麦白术汤治疗男性2型糖尿病伴高孕酮患者的临床研究[D]. 杨鑫. 南京中医药大学, 2020(08)
- [2]益气养阴活血法改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究[D]. 肖小惠. 广州中医药大学, 2016(02)
- [3]糖脂平方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗（气阴两虚兼痰瘀证）的临床研究[D]. 王倩. 甘肃中医药大学, 2016(08)
- [4]降糖三黄片对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4的转位通路研究及循证研究[D]. 吴伟. 广州中医药大学, 2014(02)
- [5]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [6]熊曼琪教授学术思想与临床经验研究[D]. 邓烨. 广州中医药大学, 2012(10)
- [7]糖脂平对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪因子与蛋白激酶B的影响[D]. 林长青. 北京中医药大学, 2009(10)
- [8]基于证候演变的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型中医方药干预[D]. 刘玥. 北京中医药大学, 2008(01)
- [9]益气养阴，化瘀祛浊中药抗糖尿病大鼠大血管病变及作用机理研究[D]. 宋莉丽. 辽宁中医药大学, 2008(06)
- [10]清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究[D]. 王世东. 北京中医药大学, 2007(02)
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