张金[1]2003年在《高血压大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素6mRNA在神经元和星形胶质细胞的表达》文中认为目的：许多研究表明IL-6mRNA在实验性脑缺血中有明显的表达，并且有神经保护作用。本实验就是观察了IL-6mRNA在高血压大鼠MCAO后的不同部位及细胞来源的表达及其与脑缺血损伤的关系，观测高血压大鼠局灶性脑缺血后不同时间段梗塞灶面积的差异，了解高血压大鼠脑组织的病理改变。实验材料和方法：选用雄性健康的70只SD大鼠用双肾双夹法制成高血压模型，将62只高血压大鼠随机分为九组：假手术组(n=6)；单纯缺血2小时组(n=6)；缺血2小时分别再灌注3小时、6小时、12小时、24小时、3天、5天、7天(每组n=6)组。用线栓法制成大脑中动脉栓塞模型，在规定时间断头取脑后，IL-6mRNA的检测采用了原位杂交免疫组化和杂交后的切片分别行胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)免疫组化双重染色，微管相关蛋白2(microtubule-associated protein-2，MAP-2)免疫组化双重染色的方山西医科大学硕士学位论文2003年 法，并做脑组织的HE染色。同时用TTC染色测量梗塞灶面积。结 果:(l)高血压大鼠脑缺血后梗死灶体积在缺血2小时再灌注12 小时为最大;(2)在假手术组中IL一6mRNA的水平没有明显的增 长，而在缺血2小时再灌注不同时间IL一6mRNA在缺血周边区有 明显的表达，并且以再灌注24小时后表达最高;(3)本实验中双 染法发现IL一6mRNA表达主要是神经元，而不是在星形胶质细胞 表达。结论:(1)脑缺血再灌注后以神经元表达IL一6mRNA为主， 而星形胶质细胞表达量少;(2)在缺血周围区IL一6mRNA的表达 明显上调，且在再灌注24小时时达到顶峰。(3)间接提示IL一6可 能有对脑缺血后受损神经元有保护性作用。
施惠敏[2]2013年在《丁苯酞对急性脑梗死患者血清白介素-6的影响》文中研究指明背景和目的：急性脑梗死的溶栓治疗已得到临床的广泛认同,但多数患者来院就诊时已错过溶栓治疗时机,因此探索从其他病理环节进行干预治疗在急性脑梗死仍有必要。现有的研究表明丁苯酞可增加缺血区脑血流量和改善脑缺血区微循环,保护线粒体功能,改善全脑缺血后脑的能量代谢,抑制钙内流等,涉及脑缺血病理的多个环节,对急性脑梗死具有一定的治疗保护作用。本研究主要通过观察丁苯酞对急性脑梗死患者白介素6(IL-6)、超敏CRP、血小板聚集率的影响,并探讨神经功能缺损与IL-6等的相关性。方法：连续选择发病48小时以内的颈内动脉系统脑梗死的患者80例,随机分为治疗组和对照组,20名健康体检者作为正常对照组,治疗组和对照组均采用常规治疗,包括抗血小板聚集、他汀类等药物,治疗组在常规治疗基础上加用丁苯肽胶囊200mg口服,3次/d。在治疗前和治疗后30天对治疗组和对照组脑梗死患者进行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,治疗后3个月进行改良Rankin评分(mRS)以观察神经功能恢复情况。在治疗前和治疗第7天分别检测治疗组和对照组患者的超敏CRP、IL-6、血小板聚集率,同时对神经功能缺损评分与超敏CRP、IL-6、血小板聚集率的相关性进行分析。结果：1.治疗前治疗组和对照组的超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平均高于正常对照组,两组间比较有统计学差异(P<0.05),治疗第7天后两组超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平均较治疗前下降,且治疗组的超敏CRP、IL-6、血小板聚集率水平较对照组下降更加明显,差异有显着统计学意义(P<0.05)。2.治疗前治疗组和对照组神经功能损伤程度评分无明显差异；治疗后两组的评分均较治疗前明显下降,但与对照组相比,治疗组治疗后的评分较前下降更为显着(P<0.05)。3.急性脑梗死患者NIHSS评分、mRS评分与超敏CRP、IL-6及血小板聚集率呈正相关(P<0.05)。结论：丁苯酞能够明显改善急性脑梗死患者神经功能缺损的症状,并降低急性脑梗死患者超敏CRP、IL-6、血小板聚集率的水平,且神经功能的改善与超敏CRP、IL-6水平及血小板聚集率的下降呈正相关,提示丁苯酞在急性脑梗死患者中能降低IL-6水平、减轻炎症反应和抑制血小板聚集,并促进神经功能的恢复。
王昕[3]2011年在《脑梗死与五聚素3（PTX3）相关性研究》文中提出脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,是指由于各种原因所导致的脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经功能缺损。根据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。脑梗死临床表现各不相同,与梗死的部位及侧枝循环等密切相关。脑梗死是脑血管病中最常见的类型,约占全部脑血管病的75%,致残率、病死率高且极易复发,复发性卒中的死亡率将大幅度增加。因此,早发现、早诊断、早治疗对改善梗死病人的预后起着至关重要的作用。目前已知多种机制共同参与脑梗死的病理生理过程,包括炎症介质、凋亡、氧化应激等。炎症机制在脑梗死急性期的病理生理过程中发挥着关键作用。梗死发生后会引起炎症介质释放的级联式反应,引起炎症介质的大量释放,对正常脑组织造成严重的损害。越来越多的证据表明,炎性因子的过度释放与脑梗死的发生发展及其严重程度密切相关,很有可能是脑梗死的一个重要促发因素。有研究表明,在急性脑梗死后,细胞炎性因子上调不仅发生在免疫系统细胞,而且广泛存在于神经元和神经胶质细胞中,如NF-a、IL-6、IL-3、IL-8、IL-26和IL-10等常见的细胞因子。五聚素是一组具有免疫防御特性的钙结合蛋白家族,其主要特征是由五个相同的亚基依靠非共价键形成的环状五聚体。人们目前研究最多的主要是C-反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)等短链五聚体蛋白。而五聚素3(PTX3)同样是五聚素家族的成员,PTX3属于长链五聚体蛋白体,属于急性期反应蛋白的一种。人PTX3基因定位于q5区内的第3号染色体上,目前对PTX3的研究主要集中在急性冠脉综合症、高血压等疾病上。有研究表明PTX3对监测高血压不良事件的的发生及病情变化均有重要的意义。在炎症反应中,PTX3的出现晚于hs-CRP,但存在时间更为持久,可作为炎症反应持续存在的标志物。总而言之,PTX3,作为主要来源于心脏和血管的损伤组织急性期反应产物、与来源于肝脏的hs-CRP相比更可能作为是组织损伤的更敏感、更特异性的生物学指标预测。目前人们虽然对PTX3的细胞来源、生物学活性、分子结构、以及与多种疾病的关系有了初步的认识,但PTX3为一种新近发现的炎症标志物,它与脑梗塞的关系以及在脑梗塞发生发展过程中所起的作用仍需进一步研究。目的:本研究主要是通过酶联吸附法(ELISA)对脑梗死患者及正常对照组血浆中PTX3水平进行测定,检测血浆PTX3水平和脑梗塞的相关性,为初步探讨炎性介质在脑梗死发生发展中的作用提供理论依据。方法:1研究对象:选择自2010年10月在河北医科大二院住院的37例急性脑梗塞患者,其中男27例,女10例,年龄42～75岁,平均61岁。全部病例均符成都第四届全国脑血管病1995年学术会议修订的诊断标准,并经头颅MRI或CT证实。受检患者均排除免疫系统疾病、感染性疾病和恶性肿瘤等疾病,且未服用影响免疫功能的药物。选择同期门诊健康体检者21例作为正常对照组,男17例,女4例,年龄37～75岁,平均60岁。两组无性别、年龄差异。2标本采集急性脑梗塞患者入院后次日清晨抽空腹静脉血2 ml ,健康对照组于上午8时抽空腹静脉血2ml放入EDTA抗凝管中,离心(3000r/min)20分钟后分离血浆,- 80℃贮存待测。3血浆PTX3测定采用酶联免疫吸附法ELISA,五聚素3(PTX3)测定试剂盒均为上海蓝基因生物科技有限公司产品,均按试剂说明书进行操作。4统计学处理所得数据用SPSS13.0统计学软件处理,测定结果以均数±标准差(x±s)表示,以P<0.05为差异为显着性差异。结果:脑梗死患者血浆PTX3(ng/L)水平(1.47275±0.802216)高于正常对照组(0.96757±0.359422)差异具有统计学意义(P<0.05);结论:采用ELISA法检测脑梗死患者和正常人对照组血浆中PTX3水平,脑梗死病患者血浆中PTX3较正常对照组升高,有统计学意义(P<0.05);说明PTX3作为一种炎症急性反应蛋白,确实和脑梗塞的发生密切相关。脑梗死发生后PTX3升高,引起炎症介质的大量释放继而导致中枢神经系统的严重损伤。脑梗死患者体内的炎性反应持续存在可能与PTX3浓度升高有关。分析PYX3与脑梗死发生发展的关系可能对脑梗塞的诊断、治疗以及严重程度的估计提供一定的帮助。
王瑞霞, 张镛[4]2008年在《炎性细胞因子致缺血性脑血管病的发病机制》文中研究指明细胞因子作为重要的免疫递质,被认为是缺血性脑卒中发病的关键介质。研究发现,炎性细胞因子不但具有神经损伤、神经毒性作用,而且具有一定的神经保护作用;各种炎性细胞因子之间相互影响、相互作用,共同参与到脑缺血的过程中。现将研究较多的几种炎性细胞因子综述如下。1
参考文献：
[1]. 高血压大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素6mRNA在神经元和星形胶质细胞的表达[D]. 张金. 山西医科大学. 2003
[2]. 丁苯酞对急性脑梗死患者血清白介素-6的影响[D]. 施惠敏. 苏州大学. 2013
[3]. 脑梗死与五聚素3（PTX3）相关性研究[D]. 王昕. 河北医科大学. 2011
[4]. 炎性细胞因子致缺血性脑血管病的发病机制[J]. 王瑞霞, 张镛. 山东医药. 2008
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