【摘 要】目的：探讨分析阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性缺血性脑血管病的临床效果。方法：采用随机分组的方式将2017年1月~2018年1月间收治的105例急性缺血性脑血管病患者分为两组，均服用氯吡格雷治疗，实验组同时联用阿司匹林，评估两组临床疗效。结果：用药前两组患者血糖、凝血功能及NIHSS评分指标无显著差异（P＞0.05）；用药后组患者血糖、凝血功能及NIHSS评分指标较用药前均有显著改善（P＜0.05），其中实验组NIHSS评分明显高于同期对照组，独立样本t检验提示两组数据差异具有统计显著性（P＜0.05）。实验组临床治疗总有效率为90.4%，对照组总有效率仅为69.8%，卡方检验提示两组数据差异具有统计显著性（P＜0.05）结论：，阿司匹林与氯吡格雷联合用药可显著改善急性缺血性脑血管病患者神经功能缺损状态，疗效确切，建议临床加以推广和应用。
【关键词】缺血性脑血管病；神经功能缺损；阿司匹林；氯吡格雷；疗效
缺血性脑血管病具有较高致残及致死率，属于心脑血管临床常见多发疾病，复发率较高，所以药物预防是关键。抗血小板凝聚是防治缺血性脑血管病的重要一环，其中氯吡格雷是常用药，其作为ADP受体抑制剂用于抗血小板凝聚效果确切[1]；阿司匹林属于经典抗血小板凝聚药物，具有可靠稳定的效果。本研究就此探讨分析阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性缺血性脑血管病的临床效果，现作如下报告：
1资料与方法
1.1 一般资料
随机抽选2017年1月~2018年1月间收治的105例急性缺血性脑血管病患者，其中男60例，女45例；年龄41~73岁，平均年龄（60.4±6.7）岁；病程1~17h，平均病程（8.2±0.7）h。入组对象病情均符合缺血性脑血管病诊断标准[2]，并由头部MRI或CT检查确诊，排除出血性疾病、严重肝肾功能障碍、心功能不全及对本次用药过敏患者。按照随机数字表法将其分为对照组53例、实验组52例，两组年龄、性别、病程等基线特征近似，具有可比性。
1.2 方法
入院后两组均应用改善微循环药物、钙离子拮抗剂、他汀类药物以及自由基清除剂治疗，并根据患者身体状况和基础疾病实施对症治疗。两组在此基础上给予氯吡格雷治疗，100mg/次，1次/d，经口服用。实验组同时给予阿司匹林，100mg/次，1次/d。两组疗程均为3个月。
1.3观察指标与评价标准
用药3月后测定两组血糖水平、凝血功能变化，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估两组神经功能状况。另参照文献[3~4]制订疗效评价标准如下：（1）治愈：用药前后患者NIHSS评分差值超过总分的90%；（2）显效：用药前后患者NIHSS评分差值超过总分的50%，但不超过90%；（3）有效：用药前后患者NIHSS评分差值超过总分的20%，但不超过50%；（4）无效：用药前后患者NIHSS评分差值低于总分值的20%。
1.4统计学分析
本次研究结果所有相关数据均录入SPSS22.0统计学分析软件，进行独立样本检验和卡方检验，P＜0.05时判定组内或组间数据差异具有显著性。
2 结果
2.1 用药前后两组患者血糖、凝血功能及NIHSS评分对比
3 讨论
临床研究认为，血小板血栓素A2可导致血管强烈收缩，内皮细胞开始向外释放前列环素，对血小板聚集产生抑制，血液循环正常的情况下二者处于相对平衡状态[5]。一旦发作脑血管疾病，人体血液前列环素表达水平降低，二者随之失衡，血栓素A2分泌量提升，血小板凝聚开始加速。阿司匹林是经典抗血小板凝集药物，其作用机制是对环氧化酶产生抑制，进而降低血栓素A2表达水平，这一过程是不可逆的。氯吡格雷属于非竞争性ADP受体P2Y1阻断剂，可结合血小板膜表面分布的ADP受体，阻止纤维蛋白和糖蛋白GPIIb/IIIa受体相互结合，从而发挥抗血小板凝聚效应。此外，氯吡格雷对ADP诱导的血小板活化效应具有阻断效果，同时也可抑制其他诱导药物引起的血小板凝聚。本次研究结果显示，两组用药前后血糖、凝血功能指标无显著差异（P＞0.05），同时实验组NIHSS评分明显更优（P＜0.05），提示阿司匹林联合氯吡格雷均可有效抑制血小板凝聚，改善患者冠脉血流和神经功能缺损状态，且具有协同效应，较单一用药效果更为突出。实验组临床治疗总有效率为90.4%，显著高于对照组（P＜0.05），联合用药治疗有效率已超过90%，这与既往文献报道[6]相符。
综上所述，阿司匹林与氯吡格雷联合用药可显著改善急性缺血性脑血管病患者神经功能缺损状态，疗效确切，建议临床加以推广和应用。
参考文献：
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论文作者:陈新华,杨旭波,杨进平,艾小利
论文发表刊物:《中国蒙医药》2018年第5期
论文发表时间:2018/7/26
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