田小丽, 蔡跃增, 李景学[1]2005年在《代谢性及内分泌性骨质软化影像学研究》文中指出目的:探讨代谢性及内分泌性骨病所致骨质软化的一些影像学表现的成因及其在鉴别诊断上的意义。方法:收集X线平片上具有骨质软化表现的病例36例,进行骨结构及骨密度的影像学分析。对6例平片发现有假骨折线的病人行局部薄层CT扫描。对3例夹心椎病人进行随访观察。1例病人行骨组织形态计量学检查。结果:所有病例
田小丽[2]2003年在《代谢性及内分泌性骨质软化的影像学研究》文中进行了进一步梳理目的 通过对不同代谢性及内分泌性骨病所致骨质软化的影像学表现进行分析，探讨一些骨质软化影像学征象—夹心椎、假骨折线、骨营养孔增大的成因、它们在诊断和鉴别诊断上的意义及其对临床的有用性；探讨夹心椎椎体骨小梁分布特征，选出适于进行定量CT测量的骨量变化敏感的部位；界定影像学对代谢性及内分泌性骨质软化症诊断的能力与限度，设置合理而实用的检查程序。 资料与方法 收集X线片上具有骨质软化表现的病例36例，均进行了骨结构及骨密度的影像学分析。在X线片发现有夹心椎表现的病人中选取无脊柱侧弯者12例行腰椎CT扫描，另选取32例健康者作为对照组亦行腰椎CT扫描，然后选择椎体不同部位测量CT值并进行比较分析。6例X线片发现有假骨折线的病人行局部薄层CT扫描，22例病人行双能X线吸收法(DXA)骨密度测量，1例病人行骨组织形态计量学检查。天津医科大学硕士研究生学位论文 结果 本研究的病例均有不同程度的骨弯曲变形和骨密度异常。骨密度异常包括骨密度减低和骨密度增高。骨密度减低见于所有病例的不同部位，分全身性及部分性。骨密度增高以椎体表现明显，分弥漫性密度增高及夹心椎两种。13例出现假骨折，3例出现真骨折，2例出现衰竭骨折。6例出现假骨折病人行局部薄层CT扫描后显示假骨折线较X线片更加清晰。3例病人X线片示双手指骨营养孔增大。腰椎CT值测量结果:(1)夹心椎组椎体上层和下层CT值均数均大于对照组，中层CT值均数与对照组差异无统计学意义;(2)夹心椎组椎体上层和下层CT值均数均大于中层，上层与下层之间CT值均数差异无统计学意义;(3)夹心椎组椎体上层和下层区组间CT值差异无统计学意义，中层区组间CT值差异有统计学意义，其结果与对照组所测结果一致。DXA测量结果:X线片示椎体密度减低病人的骨矿密度(BMD)测值也减低，与其X线表现一致;2例X线片示椎体弥漫性密度增高的病例BMD测值减低，与其X线表现不相符;夹心椎病人BMD测值表现多样，骨量增多、正常和减少均可见到。1例病人行骨组织形态计量学检查证实为骨质软化。 结论 1.夹心椎是代谢性及内分泌性骨病较常见的影像学表现。如进行定量CT测量，则对夹心椎椎体上层和下层的测量更有意义，而分区测量似无必要。夹心椎虽无诊断特异性，但可以反映病情的发展情况，它可随病情的好转而逐渐消退，也可随病情的加重而日益明显，宜视为评估病情变化的影像学指标之一。 2.在代谢性及内分泌性骨质软化症中出现的骨折线可能是多种原因造成的，可以是假骨折、真骨折和衰竭骨折。文内归纳并提出了这叁种骨折的诊断标准。薄层CT扫描可以更准确地显示假骨折线的形态、边缘有无硬化、断端有无骨痴形成等，并可应用叁维重建等后处理技术对其进行多角度、多天津医科大学硕士研究生学位论文层次地显示。假骨折线既是骨质软化广义诊断的可信征象，又可作为监测病情发展情况的一个指标。 3.骨营养孔增大可能是骨质软化的一个重要提示征象。 4.骨质软化X线片表现骨密度减低代表着骨量减少:但X线片表现骨密度增高并不一定代表骨量增多，其中尚含有正常骨量甚至是骨量减低者，此时，必须注意到有硬化样骨软化的可能。以DXA测量椎体BMD值来区分真性骨硬化和硬化样骨软化是可取的。 5.对骨质软化与骨质疏松的骨小梁影像学表现不同的病理基础作了进一步解释。 6.代谢性及内分泌性骨质软化症的诊断宜采用初选、初诊和确诊的检查程序，在影像学表现与临床资料相结合的基础上作综合分析，才可得出可信的结论。
田小丽, 李景学[3]2007年在《影像学评估代谢性及内分泌性骨软化的作用和限度》文中研究说明目的:探讨代谢性及内分泌性骨病所致骨质软化的一些影像学表现的成因及其在诊断和鉴别诊断上的意义。方法:收集X线平片上具有骨质软化表现的病例36例,进行骨结构及骨密度的影像学分析。对3例夹心椎病人进行随访观察。1例病人行骨组织形态计量学检查。结果:所有病例均有不同程度的骨弯曲变形和骨密度异常。骨密度异常包括骨密度减低和骨密度增高。骨密度减低见于所有病例的不同部位,分全身性及部分性。骨密度增高以椎体表现明显,分弥漫性密度增高及夹心椎2种。4例病人平片示双手指骨营养孔增大。2例未经恰当治疗病人分别于7个月和6年后出现夹心椎,1例经治疗4年后夹心椎表现消失。1例病人骨组织形态计量学检查诊断为骨质软化。结论:对影像学评估类骨质的能力以及骨质软化与骨质疏松的骨小梁影像学表现不同的原因作了进一步解释;夹心椎是代谢性及内分泌性骨病较常见的影像学表现,虽无诊断特异性,但可以反映病情的发展情况,可作为临床随访观察病情疗效的指标之一;骨营养孔增大可能是骨质软化的一个重要提示征象。
蔡跃增, 田小丽, 李景学[4]2006年在《代谢性及内分泌性骨病椎体骨密度的影像学研究》文中研究说明目的探讨代谢性及内分泌性骨病椎体骨密度变化的影像学表现及夹心椎椎体骨小梁区域性分布的特征。方法选取在影像学上椎体骨密度异常者36例,其中具夹心椎者12例行腰椎CT扫描。32例健康志愿者亦行腰椎CT扫描,对2组椎体不同部位骨量进行比较分析。22例行双能X线吸收测量仪(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)检查,1例行骨组织形态计量学检查。结果骨密度异常包括骨密度减低和骨密度增高。骨密度增高分弥漫性及夹心椎2种。夹心椎组椎体上、中、下层的CT值分别为(259.94±18.08)、(182.96±34.85)、(270.34±19.40)HU,对照组椎体上、中、下层CT值分别为(191.08±30.35)、(190.50±20.53)、(201.12±30.72)HU,夹心椎组椎体上层和下层CT值均大于对照组。夹心椎组椎体上层和下层区组间CT值差异无统计学意义(F值分别为0.457、0.462,P值均>0.05),中层区组间CT值差异有统计学意义(F=4.539,P<0.05)。夹心椎患者骨矿密度(BMD)测值表现多样,骨量增多、正常和减少均可见。结论(1)夹心椎定量CT测量椎体上层和下层更有意义,夹心椎宜视为评估病情变化的影像学指标之一。(2)X线片显示骨软化变形者的骨密度增高并不一定代表骨量增多,其中尚含有正常骨量甚至是骨量减低者。以DXA测量椎体BMD值来区分真性骨硬化和硬化样骨软化是可取的。
田小丽, 蔡跃增, 李景学[5]2008年在《骨质软化症中骨折的影像学鉴别诊断》文中研究表明目的探讨代谢性及内分泌性骨病所致骨质软化中假骨折、真骨折和衰竭骨折的成因、诊断和鉴别诊断的意义及其临床价值。方法收集X线平片上具有骨质软化表现的病人36例,进行骨结构及骨密度的影像学分析。对18例出现骨折的病人进行骨折分类。对6例平片发现有假骨折线的病人行局部薄层CT扫描。对1例双侧耻骨上、下支有假骨折线的病人进行了6年的随访观察。结果所有病例均有不同程度的骨弯曲变形和骨密度异常。骨密度异常包括骨密度减低和骨密度增高。18例出现骨折线的病例中13例诊为假骨折,3例为真骨折,2例为衰竭骨折。6例有假骨折病人行局部薄层CT扫描并叁维重建,显示假骨折线走行较平片更加清晰。一例双侧耻骨上、下支出现假骨折的病人经治疗6年后假骨折线消失。结论在代谢性及内分泌性骨质软化症中出现的骨折线可以是假骨折、真骨折和衰竭骨折,归纳并提出了这叁种骨折的诊断标准,薄层CT扫描和叁维重建技术可以更准确地显示假骨折线。假骨折线可以作为监测病情发展情况的指标之一。
佚名[6]2006年在《骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)》文中研究说明原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险
佚名[7]2013年在《中国人群骨质疏松症防治手册2013版》文中进行了进一步梳理目录一前言二骨质疏松症基础知识1定义2分类3分型4临床表现5峰值骨量6孕妇和儿童与骨质疏松症7发病机理和病因8骨细胞及分子生物学叁骨质疏松症的诊断1诊断标准2目前国内骨矿测量的常用方法和仪器(DXA、pDXA、RA、QCT、pQCT、超声)3骨质疏松的实验室检查4骨质疏松诊断程序5骨质疏松诊断中应考虑的问题
陈雷, 洪楠[8]2012年在《骨基本病变的X线平片表现》文中研究指明骨和关节基本病变是不同病理改变的影像学反映。实际工作中就是观察这些基本病变并加以综合分析以作出适当的诊断。骨质疏松骨质疏松是指单位体积内正常的骨组织减少,即组成骨的钙质和有机成分同时减少,但两者间的比例是正常的。广泛的骨质疏松指绝经使代谢或内分泌异常等引起的骨质疏松,局限性骨质疏松常指外
龚丽森[9]2016年在《低磷性骨软化症10例临床分析并文献复习》文中研究表明目的:通过分析10例低磷骨软化症患者的临床资料,并结合文献学习,提高临床医师对该病的认知。以期提高该病的确诊率,尽可能做到早诊断、早治疗。避免不必要的漏诊及误诊。方法:回顾性分析10例低磷骨软化症患者的相关病史、体格检查、辅助检查、诊断及治疗措施等,并进行文献复习,研究不同类型低磷骨软化症的发病机制、临床特点、诊断思路、治疗方法及预后情况等。结果:1.临床表现:所有10例患者临床表现均为不同程度的骨痛,疼痛常发生于关节、腰背部、胸背部、足部等负重部位。随着病情进展,疼痛部位逐渐由局部骨痛进展为全身多处骨痛,部分患者出现身高变矮,严重者发生胸椎后凸畸形合并双下肢活动受阻。查体可及不同程度的骨关节压痛。2.辅助检查:本组10例患者均出现低血磷,血磷偏低情况下尿磷不适当地排出,血钙基本正常,血碱性磷酸酶大部分升高,部分患者维生素D降低,甲状旁腺激素大部分正常或轻度升高。骨骼X线可见典型骨软化症表现,严重者见骨骼畸形、椎体压缩和假性骨折。全身骨骼ECT及全身PET-CT可见多发灶性骨质密度减低以及多发放射性异常浓聚等代谢性骨病表现。1例长期口服阿德福韦酯(ADV)患者肾脏穿刺病理示肾小管上皮细胞明显损伤,刷状缘消失,部分上皮细胞坏死脱落,灶性坏死可见。3.诊断:本组中4例为慢性乙肝患者长期口服ADV抗病毒治疗,故考虑诊断ADV所致继发性低磷骨软化症。其余6例未查明具体病因,考虑不明原因所致低磷骨软化症,建议进一步行基因检测及全身奥曲肽显像等检查明确诊断。4.治疗:4例慢乙肝患者予停用ADV,改为其他抗HBV药物。10例均予补充中性磷溶液、钙剂及维生素D等常规治疗,其中6例治疗后复查血磷均不同程度上升,4例住院期间未复查血磷。所有患者骨痛均有不同程度缓解。结论:低磷骨软化症在临床上较为少见。其发病机制复杂,临床表现无特异性,临床医生对其认识较少,容易导致误诊及漏诊。通过详细收集病史、细致的体格检查及全面的辅助检查,可提高该病的确诊率,尽可能做到早诊断、早治疗。对于诊断该病的患者应依据不同病因给予不同治疗方案,以望得到较好的预后。
李昂, 高莹, 郭晓蕙[10]2016年在《以骨痛、骨质疏松为主要表现的库欣综合征1例报告》文中进行了进一步梳理目的总结骨痛的发病机制及库欣综合征所致骨质疏松的临床特点。方法对1例"间断腰背痛2年,加重1周"为主诉、误诊为骨转移癌的库欣综合征患者进行临床分析及鉴别诊断,复习文献并总结其临床特点及预后。结果患者以多部位持续、进行性加重的骨痛为主要表现,通过小剂量地塞米松抑制试验定性诊断及影像学定位诊断,考虑非ACTH依赖的库欣综合征所致骨质疏松症产生骨痛,并通过实验室检查除外其他常见骨痛及继发骨质疏松病因。影响破骨活性、局部细胞因子水平以及产生骨破坏的疾病可产生骨痛。骨质疏松症为本病的重要表现,其发生率为50%;库欣综合征亦是继发性骨质疏松症常见原因。不同库欣综合征病因下骨质疏松程度有差异。库欣综合征获得治疗后,骨密度可逐渐改善;同时应用钙、维生素D及抑制破骨活性药物有助于预防骨折。结论对于骨痛为症状表现的疑难病例,应重视体格检查和内分泌检查,仔细寻找线索,并排除其他可引起骨痛的病因,以减少漏诊、误诊发生。
参考文献：
[1]. 代谢性及内分泌性骨质软化影像学研究[C]. 田小丽, 蔡跃增, 李景学. 第五届国际骨质疏松研讨会暨第叁届国际骨矿研究会议会议文集. 2005
[2]. 代谢性及内分泌性骨质软化的影像学研究[D]. 田小丽. 天津医科大学. 2003
[3]. 影像学评估代谢性及内分泌性骨软化的作用和限度[J]. 田小丽, 李景学. 天津医科大学学报. 2007
[4]. 代谢性及内分泌性骨病椎体骨密度的影像学研究[J]. 蔡跃增, 田小丽, 李景学. 中华放射学杂志. 2006
[5]. 骨质软化症中骨折的影像学鉴别诊断[J]. 田小丽, 蔡跃增, 李景学. 中国医学影像技术. 2008
[6]. 骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)[J]. 佚名. 国际内分泌代谢杂志. 2006
[7]. 中国人群骨质疏松症防治手册2013版[C]. 佚名. 第十一届国际骨矿研究学术会议暨第十叁届国际骨质疏松研讨会论文集. 2013
[8]. 骨基本病变的X线平片表现[J]. 陈雷, 洪楠. 中国社区医师. 2012
[9]. 低磷性骨软化症10例临床分析并文献复习[D]. 龚丽森. 福建医科大学. 2016
[10]. 以骨痛、骨质疏松为主要表现的库欣综合征1例报告[J]. 李昂, 高莹, 郭晓蕙. 北京医学. 2016
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