一、彩色多普勒诊断异型三房心1例（论文文献综述）
李艳杰[1]（2017）在《先天性心脏病相关Connexin45基因突变的识别及功能研究》文中研究指明背景:先天性心脏病（CHD）是胚胎期心脏和/或胸腔内大血管发育异常所导致的先天性畸形,是一种最常见的先天性畸形,约占所有先天性畸形的三分之一。遗传学研究表明遗传危险因素是其发病的主要原因,但其发病的具体分子遗传学机制大多尚不明确。既往的研究表明,缝隙连接蛋白（Connexin,CX）与心脏发育密切相关,人类心肌中的CX主要有CX40、CX43和CX45三种,目前已经发现CX40基因突变与CHD密切相关。由于CX45是心脏发育中最早表达的CX基因,而且CX45基因敲除小鼠易发生CHD,因此CX45基因可能是人类CHD的致病基因之一。目的:识别CHD相关CX45基因突变,揭示其导致CHD的分子机制。方法:收集162例无血缘关系的CHD患者和300名无血缘关系的健康对照者的临床资料和外周静脉血,抽提基因组DNA。通过聚合酶链反应（PCR）-测序筛查CX45基因突变。通过测序分析CX45基因突变在CHD患者和健康对照人群中的频率以及应用在线计算机软件分析突变氨基酸进化上的保守性并预测CX45突变的致病性。克隆野生型CX45基因,使用定位诱变技术获得突变型CX45基因;构建野生型CX45基因和突变型CX45基因的真核表达载体,转染工具细胞。应用膜片钳技术和激光共聚焦显微镜在细胞水平研究CX45基因突变对缝隙连接通道电流的影响以及其对细胞膜通透性的影响,以揭示CX45基因突变导致CHD的分子机制。结果:在1例室间隔缺损患者的CX45基因发现了1个杂合错义突变,其所编码的苷酸序列第550位的腺嘌呤变成鸟嘌呤,导致第184位的精氨酸变为甘氨酸,亦即p.R184G突变;而在300例健康对照者中均未发现CX45基因突变。多物种CX45基因编码氨基酸序列比对分析发现第184位的精氨酸在进化上完全保守。在线计算机软件预测显示CX45基因p.R184G突变具有致病性。膜片钳研究发现突变型CX45所构成的缝隙连接通道的电导率显着降低,而对其选择性通透功能无明显影响。结论:CX45基因p.R184G突变为导致CHD的新基因突变,该CX45基因功能缺失性新突变可能是CHD的少见分子遗传学病因。
祝博[2]（2014）在《《医药论坛杂志》2014年第35卷分类总索引——按《中国图书馆分类法》（第四版）》文中研究说明
朱文晖[3]（2010）在《心梗后心衰大鼠心肌收缩功能超声心动图评价及心室重塑机制研究》文中研究表明心力衰竭是一种机制独特而复杂的病理生理过程,也是许多疾病终末期的共同通路。来源于动物模型的研究为认识其机制提供了大量的资料。大鼠因为其对实验的耐受性好,心脏的解剖生理与人类类似等多方面优点成为研究心衰的实验动物的首选。心功能下降是心力衰竭病理生理过程中一个非常重要的环节,心功能的变化能反映药物疗效、能评估疾病的预后等,是评价心衰程度的重要指标。超声心动图快速、方便、无创、可重复测量,在心功能评价方面有独到的优点,近年来随着多普勒组织成像技术的发展,多种超声新技术应运而生,成为评价心脏舒缩功能和心室重构等的新指标。心室重构是心肌梗死后充血性心力衰竭进展的关键步骤,基质金属蛋白酶通过对细胞外基质的降解在心肌重构中起重要作用。因此本实验从超声和基础两方面探索心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能及心室重塑机制的变化规律,为定量评估心衰后心功能改变提供新的思路和实验依据。目的：应用定量组织速度成像（QTVI）、组织追踪成像（TTI）技术及应用应变（SI）、应变率成像（SRI）技术定量评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌局部收缩功能的改变,为心肌梗死后心功能的研究提供理论依据。方法：选用体质量约200-220g的2月龄雄性SD大鼠70只,随机分为4组,手术4周（25只）及手术8周组（25只）：麻醉后行开胸术,打开心包,结扎左冠状动脉前降支；假手术组（10只）：同样开胸,打开心包,但不结扎；正常组（10只）：不予任何处理。术后每日观察大鼠的精神状态等一般情况的变化。术前1天、术后4周末及术后8周末均行超声心动图检查,应用组织速度成像、组织追踪成像技术及应变、应变率成像技术定量评价心肌局部收缩功能的改变；测量结果行重复性及差异度分析。结果：①术后存活大鼠在术后第10天左右均出现明显心衰体征。②与正常组及假手术组相比,手术4周组左室短轴缩短率（FS）及射血分数（EF）均下降（P<0.05）；手术8周组左室内径指数（LV指数）增大、左室后壁指数（LVPW指数）及室间隔指数（IVS指数）均减小（P<0.05）,FS及EF均下降（P<0.01）,其中手术8周组FS及EF值较手术4周组明显减低（P<0.05）。③正常组与假手术组相应节段之间的收缩期峰值速度（Vs）无明显差异。手术4周组左室前壁及后间隔的基底段、中间段、心尖段、侧壁的中间段、心尖段的Vs明显小于正常组及假手术组相应室壁节段的Vs,差异有统计学意义（P<0.05）,而下壁基底段、中间段、心尖段、侧壁基底段的Vs与正常组及假手术组比,差异无统计学意义（P>0.05）,但有下降趋势。手术8周组第8周末大鼠左室壁所有节段的Vs小于手术4周组第4周末相应节段的vs（P<0.05）。④正常组与假手术组相应节段之间的收缩期最大位移（Ds）无明显差异。手术4周组第4周末左室前壁及后间隔的基底段和中间段的Ds明显小于正常组及假手术组相应室壁节段的Ds（P<0.05）,而下壁及侧壁的基底段和中间段的Ds与正常组及假手术组比,差异无统计学意义（P>0.05）,但有下降趋势。手术8周组中,所有节段的Ds较手术4周组相应节段的Ds明显下降（P<0.05）。⑤与正常组及假手术组相比,除下壁中间段及基底段外,手术组各节段收缩期峰值应变（Ssys）、收缩期峰值应变率（SRsys）、收缩末期应变均明显下降（P<0.05）,其中手术8周组前壁基底段、中间段及侧壁基底段各指标值较手术4周组明显下降（P<0.05）；与正常组及假手术组相比,除下壁中间段及基底段外,手术组各节段收缩后应变指数（PSI）升高（P<0.05）,其中手术8周组前壁基底段、中间段及侧壁基底段较手术4周组明显升高（P<0.05）。⑥所有指标研究者内及研究者间差异度均<20%。结论：通过结扎大鼠左冠状动脉前降支,可以成功复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。应用QTVI、TTI技术及SI、SRI技术以不同方法从左室长轴方向上定量评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌局部收缩功能的改变,反映心室重塑程度。各指标测量有较好的重复性。目的：观察心肌梗死后心衰大鼠心肌形态结构以及胶原容积分数的变化,检测各组大鼠心肌MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达,并探索其表达与心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌重构进展的关系。方法：实验动物及分组方法同第一部分。于术后每日观察大鼠精神状况等一般情况的变化；于4周末及8周末处死大鼠,测量大鼠全心重量指数及左室重量指数；取大鼠心脏心肌组织行HE染色及Masson染色,观察其光镜下形态结构并测定胶原容积分数；采用Western blot法及RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达。结果：①术后存活大鼠在术后第10天左右均出现明显心衰体征。②与正常组及假手术组相比,手术4周组及手术8周组大鼠体重校正的全心重量指数（THMI）及左室重量指数（LVMI）明显升高（P<0.05）,其中手术8周组THMI及LVMI较手术4周组明显升高（P<0.05）。③与正常组及假手术组相比,手术4周组及手术8周组光镜下心肌纤维化程度较重,且手术8周组较手术4周组更明显。④与正常组及假手术组相比,手术4周组及手术8周组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）明显升高（P<O.05）,与手术4周组相比,手术8周组CVF明显升高（P<0.05）。⑤正常组及假手术组仅表达少量的MMP-2和MMP-9,手术4周组及手术8周组大鼠MMP-2及MMP-9的蛋白及mRNA表达较正常组及假手术组明显升高,其中手术8周组MMP-2的蛋白及mRNA的表达低于手术4周组,而MMP-9的蛋白及mRNA的表达高于手术4周组。结论：在术后8周内随着心肌梗死后心力衰竭的进展,心肌胶原过度沉积,心肌僵硬度增加,心腔进行性扩大,心功能进行性恶化；心肌组织基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达水平上调,并参与了心室重构的进程。
杨贵荣[4]（2004）在《慢性心房颤动电重构和结构重构机制的研究》文中指出研究背景 心房颤动（简称房颤）是最常见的具有临床意义的心律失常,发病率随年龄增长而增加。随着我国人口老龄化,房颤的防治作为一个难题更加突出。房颤的治疗效果有赖于对其发生和维持机制的深入了解,而合适的房颤动物模型是研究其发生机制的基础。因此,建立病理生理基础与临床情况相似的房颤动物模型对于其发生机制和防治的研究具有重要意义。房颤具有自身延续性,在这一发展过程中心房肌细胞结构、心房肌间质和心房血流动力学发生了改变,称为房颤心房结构重构。人们已经认识到心房结构重构在房颤的发生和维持中起重要作用,但有关心房颤时心房结构重构的分子机制和影响因素仍不明确。 正常情况下,维持心脏结构和功能完整的心肌细胞外基质（extracellular matrix,ECM）处于合成与降解的动态平衡之中。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMPs）和组织型基质金属蛋白酶抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs）是影响心脏细胞外基质蛋白降解的主要因素。对衰竭心脏的研究发现,MMPs活性升高导致进行性心室扩大。基础研究表明心房组织中亦存在MMPs/TIMPs系统,但慢性房颤时MMPs/TIMPs系统激活是否与心房扩大有关未见相关报道。 临床研究表明,房颤时心房肌局部肾素—血管紧张素系统（renin angiotensin system,RAS）激活是房颤患者心房肌纤维化的重要机制。但在慢性房颤模型中RAS系统激活与结构重构的关系仍不清楚。心衰心肌纤维化时,胶原链断裂并被缺少连接的胶原所取代,这种ECM的重构是由MMPs活性调节,由此推测RAS系统激活导致的细胞外基质纤维堆积和MMPs/TIMPs系统介导的细胞外基质降解之间可能存在联系。 整合素（integrin）是粘附分子的一种,其中的整合素β1亚组主要影响细胞与胶原、纤维连接蛋白和层粘连蛋白的粘附,为心肌细胞的相互联系和排列提供
朱慧[5]（2004）在《慢性房颤心房结构重构和血流动力学的研究》文中研究表明背景 心房颤动（简称房颤）是临床上常见的持续性心律失常。由于目前尚无一种较为满意的治疗方法,使房颤成为当今心血管领域中处理上最棘手的问题之一,因此,有关房颤发生和维持机制的研究方兴未艾。房颤的主要特征是快而不规律的心房电活动,因此,以往的研究主要集中在其电生理机制方面,并提出了房颤电重构的概念。然而,动物实验研究提示除电重构外,还有其他重要因素参与了房颤的发生和维持,从而提出了房颤心房结构重构的概念。综合目前国内外文献报道,房颤时心房结构重构包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大三个方面,其中心房肌间质改变在结构重构中的作用最为关键,并直接影响着其它两方面的病理性改变。因此本研究拟以慢性房颤患者为研究对象,着重围绕着对心房肌间质重构有重要影响的基质金属蛋白酶系统（matrix metalloproteinases,MMPs）、肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）以及解整合素-金属蛋白酶系统（A disintegrin and metalloprteinase,ADAMs）进行研究,以阐明上述系统在心房结构重构中的具体作用机制和三者之间的内在联系。 目的 （1）研究慢性房颤时心房肌细胞超微结构、心肌间质、心房构型和功能改变特点;（2）探讨MMPs/TIMPs、ADAMs/Integrin、RAS系统在心房结构重构中的作用机制和三者间的内在联系;（3）探讨IBS技术检测心房肌纤维化的可行性和可靠性。 方法 研究对象:（1） 房颤组:选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤病人（房颤持续时间房颤持续时间11～132个月,平均51.41±31.60个月）24例,
刘惠芬,温建中,相成,罗萍[6]（2003）在《彩色多普勒诊断异型三房心1例》文中研究表明
二、彩色多普勒诊断异型三房心1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、彩色多普勒诊断异型三房心1例（论文提纲范文）
（1）先天性心脏病相关Connexin45基因突变的识别及功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 CHD概述 |
| 1.2 CHD的发病机制 |
| 1.2.1 CHD的分子遗传学进展 |
| 1.2.2 CHD与功能缺失性突变，尤其是转录因子相关突变 |
| 1.2.2.1 NK-2 家族基因突变与CHD |
| 1.2.2.2 TBX家族基因突变与CHD |
| 1.2.2.3 GATA家族基因突变与CHD |
| 1.2.2.4 ZIC3基因突变与CHD |
| 1.2.2.5 PITX2基因突变与CHD |
| 1.3 Connexin家族介绍及connexin45在心脏发育中的作用 |
| 1.4 CHD与connexin的关系 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 伦理学 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要试剂盒 |
| 2.2.4 主要实验设备与仪器 |
| 2.2.5 细胞株、载体 |
| 2.2.6 序列、数据分析软件及数据库网站 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 CHD相关CX45基因突变的识别 |
| 2.3.1.1 基因组DNA提取 |
| 2.3.1.2 引物设计 |
| 2.3.1.3 PCR扩增目的基因 |
| 2.3.1.4 DNA电泳、切去目的条带 |
| 2.3.1.5 PCR产物的回收纯化 |
| 2.3.1.6 PCR产物测序 |
| 2.3.1.7 发现CHD相关CX45基因突变 |
| 2.3.2 所识别的CX45基因突变的保守性和致病性分析 |
| 2.3.3 CHD相关CX45基因突变的致病机制研究 |
| 2.3.3.1 构建CX45基因的表达载体及定位诱变 |
| 2.3.3.2 细胞培养及质粒转染 |
| 2.3.3.3 细胞电生理分析 |
| 2.3.3.4 细胞通透性分析 |
| 2.3.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 本研究对象的一般临床特点 |
| 3.2 识别出先天性心脏病相关CX45基因新突变 |
| 3.2.1 抽提了全部研究对象的基因组DNA |
| 3.2.2 所设计的引物能高效特异性地扩增CX45基因并进行PCR-测序 |
| 3.2.3 识别出先天性心脏病相关CX45基因新突变 |
| 3.3 CX45基因突变所影响的氨基酸在物种进化上完全保守 |
| 3.4 所检测出的CX45基因突变被预测具有致病性 |
| 3.5 突变型CX45所构成的缝隙连接通道的电导率显着降低 |
| 3.5.1 通过定位诱变获得了突变型CX45 |
| 3.5.2 突变型CX45所构成的缝隙连接通道的电导率显着降低 |
| 3.6 突变型CX45所构成的缝隙连接通道的选择性通透功能无明显异常 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间参与的科研项目与发表的学术论文 |
（3）心梗后心衰大鼠心肌收缩功能超声心动图评价及心室重塑机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 中英文缩略语对照表 |
| 第一部分 超声研究 |
| 第一章 定量组织速度及组织追踪成像评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 其他实验仪器与耗材 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 试验分组 |
| 2.2.2 建模手术步骤 |
| 2.2.3 模型验证及超声心动图检查 |
| 2.3 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 3.1 实验大鼠一般状况 |
| 3.2 常规超声心动图评价大鼠模型心功能改变 |
| 3.3 各组相应室壁相应节段之间Vs的比较 |
| 3.4 各组相应室壁相应节段间的Ds的比较 |
| 3.5 超声测量可重复性与差异性分析 |
| 四、讨论 |
| 4.1 通过结扎大鼠前降支复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型的可行性 |
| 4.2 应用QTVI及TTI评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能的可行性及准确性 |
| 4.3 本研究的局限性 |
| 第二章 应变及应变率成像评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 其他实验仪器与耗材 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 试验分组 |
| 2.2.2 建模手术步骤 |
| 2.2.3 模型验证及超声心动图检查 |
| 2.3 统计学分析 |
| 三、结果 |
| 3.1 实验大鼠一般情况及其心功能的超声评价 |
| 3.2 三组之间Ssys、SRsys、收缩末期应变及PSI的比较 |
| 3.3 超声测量可重复性与差异性分析 |
| 四、讨论 |
| 4.1 研究心肌梗死后心力衰竭的重要性 |
| 4.2 应用S及SR评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能的优越性及可行性 |
| 4.3 本研究的局限性 |
| 结论 |
| 第二部分 基础研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 动物模型及分组 |
| 2.1.1 试验分组 |
| 2.1.2 建模手术步骤 |
| 2.2 心肌组织标本的采集 |
| 2.3 HE染色 |
| 2.4 Masson染色及胶原形态定量分析 |
| 2.5 大鼠心肌MMP-2、MMP-9的蛋白表达 |
| 2.6 RT-PCR法检测大鼠心肌MMP-2、MMP-9的mRNA表达 |
| 2.6.1 主要试剂的配制 |
| 2.6.2 心肌组织总RNA提取 |
| 2.6.3 逆转录合成cDNA |
| 2.6.4 引物设计与合成 |
| 2.6.5 PCR反应体系 |
| 2.6.6 产物用琼脂糖凝胶电泳检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 实验大鼠一般状况 |
| 2. 心脏重量指数的比较 |
| 3. 心肌组织的病理学改变 |
| 4. Masson染色胶原含量测定 |
| 5. 心肌胶原定量分析 |
| 6. 分析心肌基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9蛋白的表达 |
| 6.1 各组大鼠心肌MMP-2蛋白水平表达 |
| 6.2 各组大鼠心肌中MMP-9蛋白水平的表达 |
| 7. 大鼠心肌基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9基因表达水平的比较 |
| 7.1 各组大鼠心肌基质金属蛋白酶MMP-2 mRNA表达水平比较 |
| 7.2 各组大鼠心肌组织MMP-9 mRNA表达水平的比较 |
| 讨论 |
| 1. 心梗后心力衰竭大鼠心肌形态学改变及胶原重塑 |
| 2. MMP-2、MMP-9在心梗后心机重构中的作用机制及其在心梗后心衰大鼠中的表达 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 定量组织速度成像、应变及应变率成像技术在临床的应用 |
| 综述二 基质金属蛋白酶与心力衰竭关系的研究进展 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间的主要研究成果 |
（4）慢性心房颤动电重构和结构重构机制的研究（论文提纲范文）
| 第一部分 慢性心房颤动结构重构机制的研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分 快速慢性心房刺激心房颤动电生理机制的研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第三部分 超声心动图检测犬慢性心房颤动动物模型的研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表文章 |
（5）慢性房颤心房结构重构和血流动力学的研究（论文提纲范文）
| 论文Ⅰ 慢性房颤心房结构重构的基础研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 论文Ⅱ 慢性房颤右心耳血流动力学的超声研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表文章 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）彩色多普勒诊断异型三房心1例（论文提纲范文）
| 讨 |
| 论 |
四、彩色多普勒诊断异型三房心1例（论文参考文献）
- [1]先天性心脏病相关Connexin45基因突变的识别及功能研究[D]. 李艳杰. 上海交通大学, 2017(09)
- [2]《医药论坛杂志》2014年第35卷分类总索引——按《中国图书馆分类法》（第四版）[J]. 祝博. 医药论坛杂志, 2014(12)
- [3]心梗后心衰大鼠心肌收缩功能超声心动图评价及心室重塑机制研究[D]. 朱文晖. 中南大学, 2010(11)
- [4]慢性心房颤动电重构和结构重构机制的研究[D]. 杨贵荣. 山东大学, 2004(06)
- [5]慢性房颤心房结构重构和血流动力学的研究[D]. 朱慧. 山东大学, 2004(06)
- [6]彩色多普勒诊断异型三房心1例[J]. 刘惠芬,温建中,相成,罗萍. 中国超声诊断杂志, 2003(01)