一、罗非鱼类对必需脂肪酸的要求（论文文献综述）
刘永强[1]（2021）在《梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响》文中研究说明本论文研究梯度脂质对吉富罗非鱼（Genetic improvement of farmed tilapia,GIFT,Oreochromis niloticus）幼鱼生长性能、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响。分别用6种等氮不同脂质水平的配合饲料投喂40d龄吉富罗非鱼幼鱼:对照（基础）饲料（含脂质0.35%）,另添加鱼油配制含脂质3.35%、6.35%、9.35%、12.35%和15.35%的饲料。每组3个平行,每个养殖槽（容量为120L）共36尾。于试验开始和投喂90d后随机抽取鱼样品测定,主要结果如下:1.饲料中添加不同水平的脂质显着提高吉富罗非鱼幼鱼的生长性能。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的特定生长率（SGR）、日增长指数（DGI）、增重率（WGR）、体长增长率（BLG）和蛋白质效率（PER）显着提高（P<0.05）,饲料系数（FCR）显着降低（P<0.05）,但对存活率（SR）没有显着影响（P>0.05）。根据二次多项式回归分析,当饲料脂质水平为10.52%时,SGR最高;当饲料脂质水平为10.58%时,DGI最高;当饲料脂质水平为10.67%时,WGR最高;当饲料脂质水平为11.56%时,BLG最高;当饲料脂质水平为10.55%时,PER最高;当饲料脂质水平为10.61%时,FCR最低。因此,当饲料脂质水平为10.52%-11.56%时,吉富罗非鱼幼鱼的生长性能较为理想。2.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的形体指标,包括肥满度（CF）、肝体系数（HSI）和脏体系数（VSI）。根据二次多项式回归分析,当饲料脂质水平为10.54%时,CF最高;当饲料脂质水平为7.56%时,HSI最低;当饲料脂质水平为4.53%时,VSI最低。饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的全鱼体成分。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组全鱼的粗脂肪含量显着升高（P<0.05）,全鱼的粗蛋白含量显着降低（P<0.05）,但对全鱼的水分和灰分含量无显着影响（P>0.05）。饲料中添加不同水平的脂质显着降低吉富罗非鱼幼鱼的脂肪酶（Lipase）和脂肪酸合成酶（FAS）活性。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的肠中Lipase活性显着降低（P<0.05）,肝、肌肉和肠系膜脂肪组织中FAS活性显着降低（P<0.05）。在吉富罗非鱼幼鱼中,Lipase活性大小为:前肠>中肠>后肠;FAS活性大小为:肝>肠系膜脂肪组织>肌肉。3.饲料中添加不同水平的脂质显着提高吉富罗非鱼幼鱼的抗氧化性能、免疫功能以及炎症抑制能力。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的肝和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性显着升高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量显着降低（P<0.05）,脾指数显着升高（P<0.05）,血清中溶菌酶（LZM）和碱性磷酸酶（ALP）活性、补体C3和免疫球蛋白M（IgM）含量显着升高（P<0.05）。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的脾、头肾和肝中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和干扰素γ（INF-γ）基因的相对表达量显着降低（P<0.05）。4.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的脂肪酸组成。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的各组织/器官中n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFAs）含量显着升高（P<0.05）,肝、肌肉、肾、肠系膜脂肪组织、血清和脑中饱和脂肪酸（SFAs）和单不饱和脂肪酸（MUFAs）含量显着降低（P<0.05）,肝、肌肉、肾、肠系膜脂肪组织、血清和脑中多不饱和脂肪酸（PUFAs）含量显着升高（P<0.05）。在试验组中,各组织/器官中n-6多不饱和脂肪酸（n-6PUFAs）含量随饲料脂质水平的增加而降低。在吉富罗非鱼幼鱼中,同一组织/器官PUFAs含量显着高于SFAs含量和MUFAs含量（P<0.05）。相对于鱼体其他组织/器官而言,肝和肌肉中脂肪酸组成更易受饲料脂肪酸组成的影响。5.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的脂敏感基因的相对表达量。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的血清中瘦素（LEP）浓度显着升高（P<0.05）,脂联素（ADPN）浓度显着降低（P<0.05）。各组织/器官中过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）基因、LEP基因以及脂联素受体1/2（AdipoRI/2）基因的相对表达量显着升高（P<0.05）,ADPN基因以及瘦素受体（LepR）基因的相对表达量显着降低（P<0.05）。在吉富罗非鱼幼鱼中,PPARα基因主要在肝、脑和心脏中表达,LEP基因主要在脑和肝中表达,LepR基因主要在脑、脾和心脏中表达,ADPN基因主要在肝和脑中表达,AdipoR1基因主要在脑、脾、心脏和肝中表达,AdipoR2基因主要在脑、肝和肌肉中表达。综上所述,饲料中添加不同水平的脂质可显着影响吉富罗非鱼幼鱼的生长性能、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢以及相关基因的表达。当饲料脂质水平为10.52%-11.56%时,吉富罗非鱼幼鱼的生长性能较为理想。
苟妮娜[2]（2021）在《多鳞白甲鱼脂质营养需求及其日粮油脂源研究》文中研究指明多鳞白甲鱼（Onychostoma macrolepis）是我国名贵淡水经济鱼类,俗称钱鱼,属鲤科（Cyprinidae）,鲃亚科（Barbinae）,白甲鱼属（Onychostoma）鱼类,常见于长江、黄河及其支流,是鲃亚科鱼类中分布最北的一种,秦岭是其重要的地理分布区域之一。多鳞白甲鱼曾为古代宫廷贡品,因其营养丰富,味道鲜美,深受广大消费者喜爱,市场需求量不断增加。近年来,由于滥捕及水环境变化等原因,该鱼野生资源量呈逐渐减少趋势,被2021版《国家重点保护野生动物名录》收录为二级（仅限野外种群）,具有重要的资源保护和开发利用价值。经国家农业部批准,先后在陕西周至黑河和紫阳任河设立了两个“多鳞白甲鱼国家级水产种质资源保护区”。开展人工养殖工作,对该鱼的资源保护和开发利用具有重要意义。目前,市场上缺乏多鳞白甲鱼专用配合饲料,随着养殖规模不断扩大,该鱼专用配合饲料的研发工作势在必行。关于多鳞白甲鱼营养需求方面的研究很少,而脂质营养需求方面的研究未见报道。本研究以多鳞白甲鱼为试验对象,以其肌肉脂肪酸组成及天然饵料脂质含量分析为基础,研究了日粮中脂肪水平、几种重要脂肪酸和油脂源对多鳞白甲鱼生长、营养价值及脂代谢相关基因表达等方面的影响,并探究了越冬期营养限制条件下,多鳞白甲鱼的体脂状况及其调节机制。从不同角度探讨了多鳞白甲鱼脂质营养特性,为多鳞白甲鱼专用配合饲料研发及其资源养护提供了有价值的参考资料。主要研究结果如下:1.多鳞白甲鱼脂肪酸组成的季节性变化及其天然饵料分析采用脂肪酸生物标志法分析多鳞白甲鱼的天然饵料组成和季节变化。结果表明:（1）野生多鳞白甲鱼肌肉中多不饱和脂肪酸（PUFA）含量高于饱和脂肪酸（SFA）含量和单不饱和脂肪酸（MUFA）含量,季节变化对该鱼肌肉SFA、MUFA和PUFA含量没有显着影响（P>0.05）;（2）20:5n-3（EPA）和22:6n-3（DHA）是多鳞白甲鱼肌肉中含量最高的两种PUFA,其含量分别为6.04mg/g-6.47mg/g和7.06mg/g-7.55mg/g;（3）多鳞白甲鱼的天然饵料包括浮游植物、底栖藻类等植物性饵料以及浮游动物和底栖动物等动物性饵料;（4）春秋两季,硅藻对多鳞白甲鱼的食物贡献显着（P<0.05）,夏季,绿藻和浮游动物对其食物贡献显着（P<0.05）;（5）多鳞白甲鱼天然饵料的脂肪含量范围为2.28%-13.19%。2.日粮脂肪水平对多鳞白甲鱼幼鱼生长、脂肪酸组成、抗氧化能力和脂质代谢的影响配制脂肪水平分别为3%、6%、9%、12%和15%的5种等氮日粮（L3、L6、L9、L12和L15）,开展为期8周的多鳞白甲鱼幼鱼饲养试验。结果表明:（1）L9组试验鱼生长优于L3、L6和L15组（P<0.05）;内脏指数（VSI）和肝脏指数（HSI）均随日粮脂肪水平的升高而升高;（2）日粮脂肪水平为3.01%-9.01%时,血清甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白（HDL）水平较低（P<0.05）;（3）肝脏组织学观察结果显示,L15组肝脏脂滴较其他组多;（4）L9组多鳞白甲鱼幼鱼肝脏中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性最高,丙二醛（MDA）含量最低（P<0.05）;（5）脂肪酸组成主成分分析表明,n-3长链多不饱和脂肪酸（LC-PUFA）主要富集在肌肉中;（6）随着日粮脂肪水平的升高,肝脏中脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）的基因表达水平下降,而肉碱棕榈酰转移酶1（CPT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）的基因表达水平升高（P<0.05）。研究表明,日粮中脂肪水平为9.01%-11.95%时,多鳞白甲鱼幼鱼的生长、抗氧化能力和脂质代谢状况较好。基于回归分析认为,多鳞白甲鱼幼鱼生长对日粮脂肪的最佳需求水平为9.68%。3.日粮中几种重要脂肪酸对多鳞白甲鱼幼鱼生长性能、脂肪酸组成、生化参数、抗氧化反应及脂类相关基因表达的影响配制7种等氮等能的纯化日粮:分别添加三硬脂酸（对照组）、2%亚油酸（LA）、2%α-亚麻酸（LNA）、1%LA+1%LNA、1%二十碳五烯酸（EPA）、1%二十二碳六烯酸（DHA）、0.5%EPA+0.5%DHA。开展为期8周的多鳞白甲鱼幼鱼（初始体重:1.51±0.05 g）饲养试验。研究发现:（1）与对照组相比,LNA组和EPA+DHA组试验鱼的特定生长率（SGR）和饲料效率（FE）显着提高（P<0.05）,摄食添加LNA日粮试验鱼的生长和饲料利用与EPA+DHA组相似;（2）肌肉和肝脏中18:2n-6、18:3n-3、20:5n-3和22:6n-3含量最高值分别出现在LA组、LNA组、EPA组和DHA组;（3）LA组血清胆固醇（CHOL）和TG浓度最高,但LA组和LA+LNA组之间的CHOL和TG无显着差异;（4）EPA组、DHA组和EPA+DHA组血清MDA含量显着高于其他各组（P<0.05）;在肝脏中,EPA、DHA和EPA+DHA组的SOD活性最低,MDA含量最高（P<0.05）;（5）LA组鱼脂肪含量显着高于对照组（P<0.05）,LA组中参与脂质合成代谢途径的FAS、ACC1和SREBP-1基因mRNA表达量最高,对照组中参与脂质分解途径的ATGL、CPT1和PPARα基因表达水平最低,推测LA组日粮诱导鱼体脂肪含量的增加与部分脂质合成代谢基因的上调有关。研究认为,日粮中添加2%LNA或0.5%EPA+0.5%DHA（日粮中脂肪水平约为9%）,有利于多鳞白甲鱼幼鱼的生长和健康。4.日粮中三种植物油替代鱼油对多鳞白甲鱼幼鱼生长、脂肪酸组成、血清参数、抗氧化能力及脂质代谢相关基因表达的影响以豆油（SO）、亚麻油（LO）、裂殖壶藻油（AO）、混合油（MO,SO:LO:AO=1:1:1）和鱼油（FO,对照组）为油源,配制五种等氮日粮,开展为期8周的多鳞白甲鱼幼鱼（初始体重为1.86±0.07 g）饲养试验。结果表明:（1）LO组和对照组（FO）试验鱼生长性能最佳,MO组和对照组（FO）鱼的SGR和FE无显着性差异（P<0.05）;（2）肝脏和肌肉中18:2n-6、18:3n-3和22:6n-3分别在SO,LO和AO组含量最高（P<0.05）;（3）SO组血清葡萄糖（GLU）、CHOL和TG浓度最高;（4）与对照组相比,SO和LO组试验鱼血清和肝脏MDA含量显着下降（P<0.05）;（5）日粮中添加SO和LO显着上调了脂肪合成代谢基因的表达（P<0.05）,AO组、MO组和FO组的脂肪分解代谢基因表达量均显着升高（P<0.05）。研究认为LO或MO是多鳞白甲鱼幼鱼日粮较好的油脂来源。5.越冬过程中多鳞白甲鱼的体脂状况及其调节机制分别在越冬前期（0周,1G）、中期（12周,2G）和后期（24周,3G）采集多鳞白甲鱼样品,并对其肝脏进行高通量测序。研究表明:（1）随着越冬时间的延长,鱼体重、VSI、HSI和腹腔脂肪指数（IPFI）总体呈下降趋势,与越冬前相比,越冬后多鳞白甲鱼机体和组织的粗脂肪含量显着下降（P<0.05）（2）与越冬前相比,越冬后多鳞白甲鱼肝脏中SFA、MUFA和PUFA含量具有显着性差异（P<0.05）,而越冬前后,肌肉中SFA、MUFA和PUFA含量差异不显着;（3）在1G与2G、2G与3G,1G与3G对比组中分别发现4630、3976和2311个差异表达基因（DEGs）,说明越冬期的不同阶段对多鳞白甲鱼基因表达有显着影响,且随着越冬时间的延长,影响程度逐渐降低;（4）基因本体（GO）富集结果表明,DEGs主要与代谢和免疫相关,且大部分DEGs下调;（5）KOG富集结果表明,越冬过程中,与脂质转运和代谢相关的许多DEGs均下调。推测脂质转运与代谢相关的DEGs下调,可能导致多鳞白甲鱼机体和组织粗脂肪含量下降,而减缓代谢和延迟免疫可能是多鳞白甲鱼的越冬适应策略。综上所述,（1）多鳞白甲鱼肌肉中EPA和DHA含量丰富,具有较高的营养价值,其天然饵料的脂肪含量范围为2.28%-13.19%;（2）9.01%-11.95%脂肪水平的日粮有利于多鳞白甲鱼幼鱼的生长、抗氧化能力和脂质代谢;（3）日粮中添加2%LNA或0.5%EPA+0.5%DHA（日粮脂肪水平为9%）有利于多鳞白甲鱼幼鱼的生长和健康;（4）亚麻油或混合植物油（豆油:亚麻油:裂殖壶藻油=1:1:1）为多鳞白甲鱼幼鱼日粮较好的油脂源;（5）越冬过程中,脂质转运与代谢相关的DEGs下调,可能导致多鳞白甲鱼机体和组织粗脂肪含量下降,而减缓代谢和延迟免疫可能是多鳞白甲鱼的越冬适应策略。
陈俊行[3]（2021）在《饲料中糖和脂肪水平对吉富罗非鱼生长、体组成、外周组织糖代谢和糖耐受的影响》文中认为为研究杂食性罗非鱼（Oreochromis niloticus）对糖和脂肪能源的偏好性,本论文开展了两个养殖实验:（1）饲料糖脂比例对罗非鱼生长、外周组织糖代谢和糖耐受的影响研究;（2）高糖与高脂饲料摄入对罗非鱼生长、外周糖代谢和葡萄糖稳态影响的比较研究。1、饲料糖脂比例对吉富罗非鱼生长、体组成、血糖稳态和外周组织糖代谢的影响为探讨杂食性罗非鱼的糖代谢和糖耐受是否受饲料脂肪/淀粉比例的调节,本试验配制了三种等氮（约34.5%蛋白）实用饲料,在等能（约14.5 k J/g）条件下用脂肪替代淀粉,分别命名为L6S23（5.55%脂肪和22.5%淀粉）、L9S18（8.77%脂肪和18.1%淀粉）和L12S13（12.0%脂肪和13.8%淀粉）。将体重相近的吉富罗非鱼幼鱼（平均初始体重23.0 g/尾）分配至12个矩形水缸（250L,20尾/缸）,每组饲料4个重复,饱食投喂实验鱼8周。养殖试验结束后,对每缸罗非鱼（禁食24 h）进行称重和计数。每缸随机取9尾鱼,3尾用于分析全鱼营养组成,3尾用于测量形态学指标和血浆生化参数,剩下3尾用于测定糖脂代谢基因表达、酶活性和糖原含量。每组剩余的鱼（36尾）用于急性葡萄糖耐受试验。试验结束时,不同处理组的饲料效率、蛋白质效率和增重量都没有显着差异（P>0.05）。L9S18组和L12S13组的肠脂系数和血糖水平均高于L6S23组（P<0.05）。与L6S23组相比,L12S13组肝脏糖酵解（葡萄糖激酶,gck）和糖异生关键基因（葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基a2,g6pca2）m RNA水平同时上调,说明饲料脂肪/淀粉比的提高可能导致了肝脏葡萄糖与葡萄糖-6-磷酸之间的无效循环。在白肌中,L12S13组葡萄糖转运蛋白1a（glut1a）、glut 4、己糖激酶1b、磷酸果糖激酶a型（pfkma）、pfkmb和糖原合成酶1（gys1）的m RNA水平分别为L6S23组的0.44、0.71、0.58、0.51、0.72和0.53倍,表明饲料脂肪/淀粉比例的提高会抑制肌肉的葡萄糖转运和利用。急性葡萄糖负载后,所有处理组的血糖回落至本底的时间一致（3 h）。但在注射初期1-3 h内,L6S23组血糖低于L12S13组（P<0.05）;在注射后期7-10 h内,L6S23组血糖保持稳定,但L9S18和L12S13组的血糖仍在持续下降,进一步证明饲料脂肪/淀粉比的提高会损害罗非鱼葡萄糖稳态的调节能力。2、高糖与高脂饲料摄入对吉富罗非鱼生长、体组成、血糖稳态和外周组织糖代谢的比较研究本试验配制了三组等氮（约30.4%蛋白）饲料,在对照组（CON,6.57%脂肪和24.2%淀粉）基础上,高糖组（HCD,6.91%脂肪和33.8%淀粉）的糖水平增加了10%,高脂组（HFD,16.5%脂肪和24.0%淀粉）的脂肪水平增加了10%。将体重相近的罗非鱼幼鱼（平均初始体重32.2g/尾）分配至12个矩形水缸（250L,20尾/缸）,每组饲料4个重复,饱食投喂实验鱼8周。试验结束时,对每缸罗非鱼（禁食24h）进行称重和计数。每缸随机取9尾鱼,3尾用于分析全鱼营养组成,3尾用于测定形态学指标和血浆生化参数,剩下3尾用于测定糖脂代谢关键基因表达和糖原含量。各处理组的饲料利用没有显着差异（P>0.05）,但HFD组罗非鱼的生长性能显着低于其它两个处理组（P<0.05）。HFD组的肠脂系数、血浆的胆汁酸和血糖含量显着高于CON组和HCD组（P<0.05）,但各试验组血浆的晚期糖基化终产物含量没有显着差异（P>0.05）。与CON组和HCD组相比,HFD组肌糖原含量显着降低（P<0.05）。与CON组相比,HFD组肝脏糖酵解（gck,pfkma）和糖异生关键基因（g6pca2）m RNA水平同时上调（P<0.05）,而HCD组无此现象,这表明高脂饲料摄入可能导致了肝脏内葡萄糖与葡萄糖-6-磷酸之间的无效循环。与CON组相比,HCD组白肌的糖酵解（pfkma）和脂肪生成关键基因（fas）的m RNA水平显着上升（P<0.05）,HFD组白肌的葡萄糖转运（glut4）和利用关键基因（gys1）的m RNA水平显着下降（P<0.05）,进一步证明高脂摄入比高糖摄入更易损伤罗非鱼的葡萄糖稳态。上述实验结构表明,在饲料等能或非等能的条件下,高脂饲料的摄入都会导致罗非鱼的葡萄糖稳态失衡和糖耐受能力下降。据此推测,与脂肪相比,罗非鱼可能更偏好利用糖作为能源。
阮仕艳[4]（2021）在《罗非鱼下颌水提鲜味肽的呈味特性及其作用机制研究》文中进行了进一步梳理罗非鱼（Oreochromis niloticus）是我国常见的淡水养殖鱼类,在加工和生产过程中产生大量的下脚料,导致了严重的环境污染和资源浪费。其中,在罗非鱼下脚料中,鱼下颌含有丰富的蛋白类物质,可作为鲜味肽研究的良好来源。本文以罗非鱼下颌为研究对象,对其营养成分和滋味物质进行分析,采用水提取法,制备罗非鱼下颌水提物,探讨不同呈味物质对水提物鲜味的影响;利用超滤、凝胶过滤色谱等分离纯化手段,结合感官评估筛选鲜味组分,采用超高效液相色谱-高分辨质谱联用仪（UPLC-Q-Orbitrap-MS/MS）鉴定鲜味肽的氨基酸序列,并采用感官分析结合电子舌验证和分析鉴定肽的呈味特性;采用同源建模构建鲜味受体T1R1/T1R3的三维结构,并利用分子对接手段研究鲜味肽（配体）与鲜味受体T1R1/T1R3间的相互作用,以期揭示其呈鲜机制。主要研究结果如下:1.对罗非鱼下颌的营养成分和呈味物质进行分析。结果显示,罗非鱼下颌中蛋白质含量高达51.68%,脂肪和灰分含量分别为32.84%、0.43%。游离氨基酸种类含量丰富,包括人体所必需的八种氨基酸,对维持机体新陈代谢和正常生命活动起着重要的作用。其中,呈味氨基酸含量为32.12 mg/100g,占游离氨基酸总量的80.12%。鲜味氨基酸天冬氨酸（Asp）和谷氨酸（Glu）含量为5.07%。游离脂肪酸中不饱和脂肪酸含量为15.95%,以C18:1（油酸）含量最高,为人体的必需脂肪酸,多不饱和脂肪酸中C22:6（DHA）的含量为1.04%,是一种对人体非常重要的多不饱和脂肪酸。此外,罗非鱼下颌中呈味物质种类丰富,除氨基酸外,琥珀酸、核苷酸对滋味起重要作用。上述呈味物质赋予罗非鱼下颌丰富的口感以及鲜美的滋味。2.采用水提取法,制备得到罗非鱼下颌水提物,结合感官评估对其进一步分离纯化得到具有鲜味肽组分。将罗非鱼下颌水提物超滤得到鲜味较强MW<3k Da的组分,经过凝胶层析色谱进一步分离纯化后获得鲜味较强的组分F4,并采用UPLC-Q-Orbitrap-MS-MS对鲜味最强组分进行结构鉴定,筛选出了VADLMR、STELFK、DALKKK、FVGLQER、VVLNPVARVE五个肽段,并通过生物活性肽数据库进行感官活性预测,五种肽均具有潜在的鲜味。3.为了进一步验证鉴定获得的肽的滋味特征和呈味机制,合成小分子肽,并采用感官分析结合电子舌评估和分析合成肽的呈味特性。结果显示,五个肽段均具有鲜味,经验证为鲜味肽,其呈鲜阈值为0.1250.250 mg/m L,具有比MSG更强的鲜味阈值（0.3 mg/m L）。利用SWISS-MODEL构建鲜味受体T1R1/T1R3的三维模型,采用SYBYL软件进行鲜味肽与鲜味受体T1R1/T1R3的分子对接,结果显示,五种鲜味肽均通过嵌插到T1R3亚基的“捕蝇区域”中与鲜味受体T1R1/T1R3结合,二者结合主要的作用力为氢键和疏水相互作用,鲜味肽与鲜味受体T1R1/T1R3结合的关键氨基酸残基是Asp219,Glu217和Glu148。
武文一[5]（2020）在《越冬胁迫对草鱼的影响及其应对的营养饲料策略研究》文中认为自然界中,由于温度变化、季节变化、繁殖行为、病害或食物分布不均等因素的存在,鱼类常常面临不利于生长的困境。在池塘养殖实践中,越冬期间,由于水温降低导致鱼类代谢减缓,停止摄食,使其同时面对低温和饥饿双重应激,因此有效动员机体贮存物质非常重要。草鱼作为我国淡水水产养殖产量最大的养殖对象,其越冬期间常常出现减重甚至死亡等现象,尚缺乏精准的营养策略预防或减轻所出现的问题。本研究针对实践过程中发生的上述现象,探讨草鱼越冬期间生理响应机制的同时,采用传统营养学手段,研究草鱼越冬后快速恢复体质和越冬前强化体质进而安全越冬的营养改善策略,为生产实践提供相应的帮助和借鉴。本研究得出的研究结果如下:1.越冬对草鱼生物学性状、生理生化指标和体成分的影响对草鱼越冬期间生物学性状、血清生化指标、常规成分、抗氧化能力和脂肪酸组成的变化进行了探究,结果表明实验草鱼体重、肝胰脏重量、肥满度、肝体比、脏体比、肠体比和腹腔脂肪指数均呈现显着下降趋势（P<0.05）,越冬1周后,草鱼肌肉各常规成分含量显着变化（P<0.05）;随着越冬时间的延长,血清甘油三酯（TG）、甘油（Glycerol）、总蛋白（TP）、总胆固醇（TCHO）和血糖（GLU）含量先显着降低（P<0.05）,随后保持稳定,游离脂肪酸（Free fatty acids）含量显着上升（P<0.05）;肝胰脏糖原和肌肉糖原以及肝胰脏、肌肉和脂肪组织TG含量显着降低（P<0.05）;氧化应激胁迫最大的三个组织分别是脂肪组织、肝胰脏和肌肉;随着越冬时间的延长,各组织脂肪酸比例发生了显着的变化,关联分析表明草鱼脂肪组织中SFA、肌肉中PUFA和MUFA、肝胰脏中MUFA在越冬期间供应能量的同时与氧化应激乃至机体损伤显示主要正相关;越冬2周内,草鱼肌肉脂质显着上升,可能通过LPL酶依赖的脂质运输途径相关。表明越冬期间,草鱼机体生理状态发生了重大变化,涉及到机体形态改变、能量动员、氧化防御系统作用和其他相关变化。2.越冬胁迫下草鱼肝胰脏转录组学研究通过高通量测序平台,选取越冬前后草鱼肝胰脏进行测序。获得2,4130,5604个干净高质量reads,通过归一化处理计算后,总共出现了795个差异基因,包括336个基因显着上调和459个基因显着下调。将所有差异表达基因进行GO、KEGG和KOG功能富集分析后发现,759个差异表达基因共得到68个GO功能注释,其中小分子代谢过程和脂质代谢过程差异表达基因较多,其次是细胞内部分和辅酶绑定途径;KEGG通路富集分析发现,AMPK信号通路富集程度最高,被注释到该途径的24个差异基因有17个差异基因下调,上调的差异基因有7个;使用KOG数据库进一步对基因功能进行分类表明脂质转运与代谢途径富集程度最高,差异表达基因数量最多为55个。结合GO、KEGG和KOG分析结果表明在越冬过程中,主要以AMPK信号通路为主要作用通路,以其下游通路调控基因作为主要作用基因,其中脂质代谢为草鱼应对越冬能量消耗起到了决定性的作用,表明草鱼肝胰脏更多通过脂质代谢供应能量进而适应越冬。3.草鱼AMPK基因特征分析及其对越冬胁迫机体代谢稳态调节研究通过转录组学研究结果发现,越冬期间草鱼AMPK信号通路起到了重要作用。对草鱼AMPK基因进行生物信息学分析,鉴定出9个亚型,分别是AMPKα1、AMPKα1、AMPKα2、AMPKβ1a、AMPKβ1b、AMPKβ2、AMPKγ1、AMPKγ2a、AMPKγ2b和AMPKγ3,并获得了它们的完整编码序列;草鱼AMPK基因高度保守,与其他物种具有高度同源性。组织分布表现出组织依赖性表达模式,AMPK在肝胰脏和脂肪组织中的能量动员可能有不同的作用;体外脂肪细胞中,AMPKγ可能比AMPKα/β作用更重要。越冬期间,血清ATP、ADP和AMP含量显着降低,同时ADP+AMP/ATP比值显着升高（P<0.05）;肝胰脏、肌肉以及腹腔脂肪中AMPKα1、AMPKα2基因表达显着上升（P<0.05）,下游糖脂及蛋白代谢相关基因转录水平显着上升（包括ATGL、HSL、CPT1α、CD36等脂分解相关基因;GK、PFK、PK等糖酵解相关基因;GLDH,IGF-1等蛋白分解相关基因）或显着下调（ACC、FAS等脂合成相关基因;CREB、Fox O1、PGC-1α、PEPCK、G6Pase、GLUT2等糖异生相关基因;TOR、S6K等蛋白合成相关基因）（P<0.05）。表明在越冬期间激活了草鱼AMPK通路及其下游基因,促进了糖酵解、脂质分解、脂肪酸β氧化、脂肪酸转运以及蛋白分解的进程加快,同时抑制了糖原合成、脂质合成和蛋白合成的过程,维持了机体稳态。4.越冬后投喂不同蛋白及脂肪水平饲料对草鱼生长性能、体组成、消化性能和机体健康状况的影响经历越冬胁迫后,草鱼对饲料营养物质的实际需求可能与正常养殖环境下的适宜需求水平不同。因此对草鱼越冬再投喂饲料中设计8种不同蛋白质和脂肪水平的饲料,其中包括25%、28%、31%、34%四种粗蛋白水平和4%、8%粗脂肪水平,进行56天实验。结果表明蛋白质含量为31%,脂肪含量为8%的饲料显着提高了越冬草鱼最终体重、增重率、脏体比、肠体比和肝体指数,同时显着提高了蛋白质和脂肪沉积率,促进了饲料的利用（P<0.05）。31%蛋白和8%脂肪水平处理组显着提高了肝胰脏消化酶含量,促进肠道结构的修复,也显着提高了各组织的抗氧化能力（P<0.05）。通过回归分析,建议草鱼越冬后再饲喂饲料中含有蛋白30.32%-30.41%、脂肪8%时,修复效果最好。5.越冬后再投喂饲料中裂殖壶藻油和硫辛酸对草鱼生长性能、体成分和抗氧化能力的影响草鱼越冬后再投喂31%蛋白（实际30.32%-30.41%）、8%脂肪饲料对机体具有较好的修复作用,以此和实验室前期研究成果基础上,分别添加高低含量n-3 HUFA和高低含量硫辛酸对饲料进行强化。结果显示,饲料中添加适宜水平（0.52%）n-3 HUFA和0.1%含量硫辛酸时,显着增强了越冬后草鱼生长性能及成活率提高了肠道质量,降低了饲料系数,同时抑制了脂质在腹腔中的过度蓄积（P<0.05）。添加适宜水平n-3 HUFA后,显着提高了肝胰脏、肌肉、前肠、脂肪组织和血清中的CAT,SOD和GST活性,显着降低了各组织中MDA和O2·-含量（P<0.05）,添加0.1%含量硫辛酸时,显着降低了肝胰脏和肌肉O2·-含量但显着提升了CAT含量（P<0.05）。适宜水平n-3 HUFA和0.1%含量硫辛酸处理组显着改变了各组织中脂肪酸比例,其中PUFA比例在各种脂肪酸组成变化中起主要作用。最终,建议草鱼越冬后再投喂饲料中含有有蛋白30.32%-30.41%、脂肪8%的同时,添加适宜水平（0.52%）n-3 HUFA和0.1%含量硫辛酸,对草鱼机体具有更好的修复作用。6.越冬前饲料蛋白脂肪水平对草鱼生物学性状及机体脂肪酸组成的影响设计6种不同蛋白质和脂肪水平的饲料,包括28%、31%、34%三种粗蛋白水平和4%、8%粗脂肪水平,进行28天越冬前强化实验。结果表明,越冬前强化蛋白水平31%,脂肪水平4%饲料对草鱼越冬后体重损失有显着抑制作用（P<0.05）,同时肝体比也显着高于其他对照组。越冬后,31%蛋白、4%脂肪饲料强化处理组显着提高了了血清代谢物中TP、GLU和TG含量,降低了越冬期间机体产生的氧化应激,为越冬后再投喂饲料进行恢复打下了良好的机体健康基础。对肝胰脏和肌肉越冬前后脂肪酸模式分析发现,31%蛋白、4%脂肪饲料强化处理组对机体脂肪酸比例变化产生影响最小,显示该处理组能有效降低越冬期间脂肪酸比例发生剧烈变化的同时,继而降低氧化应激。通过回归分析,越冬前强化饲料中含有31.53%蛋白和4%脂肪对草鱼安全越冬作用最为明显,结果最佳。7.越冬饲料中强化n-3 HUFA对草鱼体重及机体抗氧化能力的影响设计四种饲料处理组,分别是:31%蛋白4%脂肪组、31%蛋白8%脂肪组、31%蛋白8%脂肪组（0.52%n-3 HUFA）和31%蛋白8%脂肪组（1.04%n-3 HUFA）,进而探讨越冬前强化饲料中添加n-3 HUFA是否对草鱼越冬有所帮助。结果显示,饲料中在8%脂肪水平下,无论添加高低水平n-3 HUFA,均不能显着抑制草鱼越冬前后体重损失率。依然是越冬前强化31%蛋白和4%脂肪可显着提高了越冬后草鱼肝胰脏和肠道的质量以及组织学完整性,显着提高了血清代谢物含量的同时降低了越冬期间带来的氧化应激,为草鱼越冬后再投喂饲料快速恢复奠定基础。越冬前后肝胰脏和肌肉脂肪酸比例分析发现,饲料中添加高低含量n-3 HUFA提高了脂肪酸比例模式的变化,提高了机体脂肪动员及代谢,继而造成氧化应激的产生,不利于越冬。因此,越冬前强化n-3HUFA饲料不能有效提高草鱼抵御越冬的不利影响的耐受力。研究表明:（1）越冬期间,草鱼通过动员机体内能量物质进行消耗,继而安全越冬,期间脂肪供能作用最强,而脂肪组织受到了最大的氧化应激压力;AMPK通路及其下游相关基因在越冬期间共同维持了草鱼机体状态的稳定;（2）越冬后再投喂饲料中含有蛋白30.32%-30.41%脂肪8%以及在此基础上,添加0.52%水平n-3 HUFA和0.1%含量硫辛酸对草鱼修复效果更佳;（3）越冬前强化适宜蛋白31%及4%脂肪饲料,可确保草鱼安全越冬,添加n-3HUFA并无此效果。
王双双[6]（2020）在《饲料脂肪水平对草金鱼和蛋白水平对泰狮生长、形态特征及健康的影响》文中提出1.选取450尾初始体重为（85.53±2.75）g、初始体长为（13.67±0.23）cm的健康草金鱼为研究对象,随机分为5组,每组3个重复,每个重复30尾鱼,分别投喂5个脂肪水平（3.43%、6.13%、9.15%、12.42%、15.04%）的饲料,标记为Z1-Z5,试验养殖周期为60天,探讨不同饲料脂肪水平对草金鱼生长性能、形态特征、肠道组织结构、抗氧化能力及脂质代谢等方面的影响,旨在筛选草金鱼适宜饲料脂肪水平,以期为草金鱼体形改善饲料的开发提供参考。1.1饲料脂肪水平对草金鱼生长、形态特征及肠道组织结构的影响养殖30天和60天后,结果表明,适宜饲料脂肪水平能够提高草金鱼的生长性能、降低饲料系数以及改善草金鱼体形和提高肠道消化吸收能力。投喂30天时,Z2组和Z3组特定生长率显着高于其他3组（P<0.05）,Z2组饲料系数最低,Z3组次之;投喂60天时,Z2组草金鱼特定生长率显着高于其他4组（P<0.05）,且饲料系数最低,Z3次之。以特定生长率和饲料系数为评定指标做二次曲线回归方程分析,得草金鱼适宜饲料脂肪水平为8.58%8.99%（养殖30天）、8.44%8.76%（养殖60天）。短期投喂和长期投喂后,分析肠道消化酶活力以及肠道组织切片,Z2组和Z3组肠道健康优于其余试验组。不同脂肪饲料对草金鱼体形的影响主要表现为躯干和头部差异较大,Z3组草金鱼体形符合Ⅰ级标准。1.2饲料脂肪水平对草金鱼抗氧化和部分免疫指标的影响不论短期投喂和长期投喂,通过测定草金鱼肝胰脏、脾脏、头肾、中肾、鳃、脑和血清的抗氧化指标,发现草金鱼各组织及血清SOD、CAT、GSH-Px和GSH活力和含量随饲料脂肪水平的提高呈现先上升后下降的趋势,MDA含量呈先下降后上升的趋势,其中Z2组和Z3组草金鱼抗氧化能力更优。Z3组各组织及血清中ACP、AKP、LZM、Alb和IgM活力和含量显着升高,草金鱼免疫力明显提高。1.3饲料脂肪水平对草金鱼肝功能和脂质代谢的影响养殖30天和60天后,草金鱼肝胰脏中GOT和GPT活力随饲料脂肪水平提高呈现先上升后下降的趋势,且Z3组和Z4组GOT和GPT活力要高于其余组,血清中GOT和GPT活力呈先下降后上升的趋势,且Z3组达到最小值。血清中TG、T-CHO和HDL-C含量呈现上升的趋势,而LDL-C含量呈下降趋势,Z3组饲料脂肪水平在促进草金鱼肝功能和调节脂质代谢效果优于其余组。2.选取450为初始体重为（35.51±1.25）g、初始体长为（6.79±0.31）cm的健康泰狮为研究对象,随机分为5组,每组3个重复,每个重复30尾鱼,分别投喂5个蛋白水平（24.14%、28.45%、32.31%、36.24%、40.15%）的饲料,标记Y1-Y5,试验养殖周期为60天,探讨不同饲料蛋白水平对泰狮生长性能、形态特征、肠道组织结构、抗氧化能力及脂质代谢等方面的影响,旨在筛选泰狮适宜饲料蛋白水平,以期为泰狮体形改善饲料的开发提供参考。2.1饲料蛋白水平对泰狮生长、形态特征及肠道组织结构的影响养殖30天和60天后,结果表明,适宜饲料蛋白水平能够提高泰狮的生长性能、降低饲料系数、提高肌肉粗蛋白质含量以及改善泰狮体形和提高肠道消化吸收能力。投喂30天时,Y4组特定生长率显着高于其他4组（P<0.05）,Y3组和Y4组饲料系数显着低于其他3组（P<0.05）,且Y4组饲料系数最低;投喂60天时,Y4组特定生长率显着高于其他4组（P<0.05）,且饲料系数显着低于其余4组（P<0.05）。以特定生长率和饲料系数为评定指标做二次曲线回归方程分析,得泰狮适宜饲料蛋白水平为34.49%34.90%（养殖30天）、36.23%36.71%（养殖60天）。短期投喂和长期投喂后,综合肠道消化酶活力以及肠道组织切片分析,Y4组肠道消化酶活力以及肠道组织结构要优于其余试验组。不同蛋白饲料对泰狮体形的影响主要表现为头部和躯干的差异,投喂30天时,Y3组泰狮符合Ⅱ级标准;投喂60天时,Y3和Y4组符合Ⅱ级标准。2.2饲料蛋白水平对泰狮抗氧化和部分免疫指标的影响不论短期投喂和长期投喂,各试验组泰狮各组织SOD、CAT、GSH-Px和GSH活力和含量随饲料蛋白水平的提高呈现先上升后下降的趋势,且在Y3组和Y4组达到最大值,MDA含量总体呈先下降后上升的趋势,且基本上在Y4组达到最小值。各试验组泰狮组织及血清中ACP、AKP、LZM、Alb和IgM活力和含量在Y3组和Y4组达到最大值,综合泰狮各组织及血清的抗氧化指标和部分免疫指标,Y4组提高抗氧化及免疫力效果较好。2.3饲料蛋白水平对泰狮肝功能和脂质代谢的影响不论短期投喂和长期投喂,肝胰脏中GOT和GPT活力随饲料蛋白水平的提高呈上升的趋势,血清GOT和GPT活力呈先下降后上升的趋势,且在Y4组达到最小值。各试验组泰狮血清脂质代谢指标无显着性差异,综合泰狮各组织及血清的肝功能及脂质代谢指标,Y4组饲料蛋白水平在促进泰狮肝功能效果优于其余试验组,本试验各试验组饲料蛋白水平没有对泰狮脂质代谢水平产生不好的影响。
李玲玉[7]（2020）在《线粒体脂肪酸β-氧化对鱼类能量代谢稳态的维持及调控机制研究》文中指出细胞中氨基酸、葡萄糖和脂肪酸等能量物质代谢一直处于动态平衡,构成细胞能量内稳态（Energy homeostais）。机体能量内稳态失衡是造成人类、家畜和鱼类等动物体内各种代谢紊乱的重要原因。在当前鱼类养殖中,普遍存在以脂肪严重沉积为表征的代谢性疾病,造成鱼类生长缓慢、免疫力低下、营养品质下降等问题,严重影响到水产品的品质和安全,已经严重阻碍了水产养殖业的可持续发展。因此,探究鱼类能量内稳态调节机制就显得尤为迫切和重要。线粒体脂肪酸β-氧化（FAO）系统,又被称肉碱-脂酰转移酶（CPT）线粒体膜穿梭系统,是细胞能量代谢的重要过程,在维持细胞能量内稳态中发挥至关重要的作用。在许多哺乳动物代谢研究中,已经将线粒体FAO系统作为调控脂类代谢、研究动物能量内稳态调控机制的重要靶点。而L-肉碱（L-carnitine）和肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1）作为线粒体FAO过程中关键的调节因子,也已经成为线粒体FAO功能研究中的目标调控节点。鱼类的能量内稳态研究至今尚未完全开展,而线粒体FAO系统在鱼类能量内稳态维持和调控中的功能更无人知晓。因此,本研究通过药物抑制内源性肉碱的合成建立低肉碱尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）模型,并运用基因编辑技术建立cpt1b基因敲除斑马鱼（Danio rerio）模型,探究线粒体FAO系统在鱼类能量内稳态中的调节作用及相关调控机制。在本研究过程中,通过生化检测方法、转录组和代谢组分析、同位素标记营养素示踪技术、RT-PCR、Western blot分析、组织学分析、细胞生物学手段和多种营养学检测方法的使用,系统而深入地探究了线粒体FAO受抑制对鱼类能量代谢的影响和参与的重要信号通路,以及线粒体FAO系统对鱼类摄入高能饮食的调节作用。研究发现,不论是肉碱缺乏,还是cpt1b缺失,都显着降低了鱼类线粒体FAO系统的活性,引起鱼类能量代谢稳态重塑（Remodeling）,包括提高胰岛素敏感性而促进碳水化合物的利用,通过减少氨基酸分解和促进蛋白质合成而增加鱼体蛋白质沉积。在此代谢稳态的重塑过程中,细胞中AMPK/AKT-mTOR信号流的激活起到了重要的调控作用。此外,本研究也证明,线粒体FAO系统是鱼类适应高能饲料摄入的重要调节位点。本论文的主要结果如下:1.低肉碱罗非鱼的营养素代谢特征研究L-肉碱作为线粒体FAO过程中重要的调节因子之一,在脂类分解代谢和能量内稳态中发挥重要作用。本研究首先通过补充肉碱合成抑制剂-米屈肼（MD,每天1000 mg/kg鱼体重）的饲料饲喂罗非鱼6周,建立了低肉碱-FAO受抑制的罗非鱼模型。通过生理生化和分子指标的检测,初步探究了抑制线粒体FAO对罗非鱼营养素代谢的影响。研究结果发现,MD饲喂后显着减少罗非鱼肝脏和肌肉组织中的游离肉碱含量,同时显着降低线粒体FAO的效率,增加过氧化物酶体FAO活性和线线粒体增殖。线粒体FAO受抑制的罗非鱼增加全鱼总脂含量和血清中甘油三酯（TG）和非酯化脂肪酸（NEFA）的浓度,以及肝脏中的TG含量。RT-PCR结果显示,肝脏和肌肉组织中FAO过程基因（cpt1a、cpt1b和aox1）和肝脏组织中脂类合成基因（dgat2和srebp1）的mRNA表达显着上调。然而,抑制线粒体FAO不改变罗非鱼血清中转氨酶（AST和ALT）的活性和丙二醛（MDA）的含量,也不影响肝脏和肌肉组织中细胞损伤和炎症相关基因的表达。本研究还检测了糖代谢相关的生化和分子指标,结果发现,抑制线粒体FAO显着降低罗非鱼血糖和胰岛素浓度,通过增加胰岛素敏感性,上调葡萄糖吸收和糖酵解过程,加快血液中葡萄糖的清除速率;提高糖酵解酶（PK和HK）的活性,增加肝脏和肌肉组织中糖酵解产物（丙酮酸和乙酰辅酶A）的含量;通过抑制糖异生和糖原合成过程,降低组织中糖原含量。此外,蛋白质代谢相关指标的结果显示,抑制线粒体FAO可增加罗非鱼全鱼和肌肉的总蛋白质含量,降低血清中总氨基酸（TAA）浓度,提高肌肉组织中各类氨基酸的水平。并且,线粒体FAO受抑制的罗非鱼通过下调氨基酸分解代谢基因（asns、glud1、atf4和gcn2）,来降低氨基酸的分解。以上实验结果表明,抑制线粒体FAO能增加罗非鱼的碳水化合物分解代谢和蛋白质沉积。因此,本部分工作发现线粒体FAO的抑制可以改变罗非鱼的营养素代谢平衡。2.抑制线粒体FAO改变罗非鱼能量代谢平衡的代谢生化机制研究为了更精确和系统地阐述线粒体FAO受抑制后改变罗非鱼能量代谢的代谢生化机制,本研究运用了同位素标记的营养素示踪技术,以及转录组和代谢组分析方法,从活体水平和离体组织,对线粒体FAO受抑制的罗非鱼整体的营养素代谢过程和代谢产物的变化进行了详细分析。活体腹腔注射14C标记的营养素示踪实验结果显示,线粒体FAO受抑制的罗非鱼对14C标记棕榈酸的完全氧化显着减少,主要以脂肪的形式沉积在鱼体内;然而,14C标记葡萄糖注射后,线粒体FAO受抑制的罗非鱼氧化释放出14CO2的量明显增加,鱼体14C的沉积率降低,而14C标记蛋白质的沉积增多。此外,线粒体FAO受抑制的罗非鱼注射14C标记氨基酸后,增加14C标记蛋白质的沉积。这些实验结果进一步说明,线粒体FAO受抑制的罗非鱼改变对三大营养素的代谢利用,且更倾向于分解葡萄糖,沉积脂肪和蛋白质。罗非鱼肝脏的转录组分析结果发现,抑制线粒体FAO改变肝脏组织的代谢模式,而KEGG通路富集结果发现,差异基因（DEGs）主要是在代谢过程（75.68%）和代谢信号通路（10.22%）。线粒体和过氧化物酶体FAO过程中基因（acs、cpt1a、cpt2、acox、acot和vlacs）上调,脂肪水解基因（pnpla3、lipea、pld4和lipin3）下调;此外,糖酵解途径（gckr、gck和pfk）和丙酮酸代谢过程（phha）上调,糖异生过程（pck1和g6p）和糖原合成途径（pgd和gys1）下调;也发现氨基酸分解（glud1b、atf3和asns）、蛋白质水解过程（xpnpep2、cstba和ctsc）和蛋白酶体中蛋白质分解的一系列相关基因的表达显着下调,并且许多氨基酸相互转化的基因明显上调。这些结果表明,线粒体FAO受抑制的罗非鱼补偿性地增加FAO过程,减弱脂肪分解过程,同时改变有助于碳水化合物分解和蛋白质沉积的代谢过程。此外,代谢组分析结果发现,线粒体FAO受抑制的罗非鱼肝脏组织中检测到39种差异代谢物,其中绝大部分都是增加的脂类物质,也存在几种减少的碳水化合物中间代谢物,以及几种增加的必需氨基酸。上述实验结果表明,抑制线粒体FAO会影响罗非鱼能量代谢通路上关键基因的表达,并改变细胞内代谢物的水平,从而重塑细胞内能量代谢稳态。3.抑制线粒体FAO诱发能量内稳态重塑的分子机制研究为了阐明抑制线粒体FAO而诱发罗非鱼能量内稳态重塑的分子机制,本研究分别从离体组织和细胞水平,运用Western blot分子技术和细胞信号分子药物抑制的方法,对能量代谢稳态调节信号蛋白进行了分析。组织中蛋白分子定量结果发现,线粒体FAO受抑制的罗非鱼增加肝脏组织AMPK的表达,以及激活肝脏和肌肉中AKT胰岛素信号通路上的关键蛋白（p-AKT和IR）,说明AMPK蛋白表达增加,激活了AKT信号通路,促进胰岛素敏感性;此外,肝脏和肌肉组织中mTOR信号通路的关键蛋白（p-mTOR和p-S6）的表达也增加,说明蛋白质合成调控关键通路被激活。接着,本研究通过1 mM MD处理36小时,建立了线粒体FAO受抑制的罗非鱼肝原代细胞模型,重现了活体中营养素分解代谢的表型,即葡萄糖分解增加,氨基酸氧化减弱;并通过1 mM MD处理36、48和72小时,在细胞水平上验证了激活的AKT和mTOR信号通路。为了进一步探究两个信号蛋白的关系,本研究分别使用了AKT抑制剂（MK-2206 2HCl,MK）和mTOR抑制剂（雷帕霉素,Rap）,结果发现,抑制AKT活性,mTOR的表达显着降低,而抑制mTOR活性,对AKT的表达无影响,说明mTOR的表达依赖于AKT的激活。以上实验结果表明,抑制线粒体FAO能够激活罗非鱼体内AMPK/AKT-mTOR信号流,从而来维持能量代谢稳态。4.cpt1b敲除斑马鱼的代谢特征和能量稳态调控机制研究为了避免肉碱合成抑制剂的副作用,本研究利用基因编辑技术CRISPR/Cas9全身性敲除cpt1b基因,建立了线粒体FAO受抑制的斑马鱼模型,对其能量代谢特征和代谢稳态维持机制进行了分析。斑马鱼幼鱼能量代谢结果发现,cpt1b敲除斑马鱼在幼鱼期表现出较低的运动活力和氧气消耗率,并增加全鱼的脂肪含量。成鱼代谢分析结果显示,cpt1b缺失促进鱼体生长,并降低组织中线粒体FAO活性,增加组织和全鱼的脂肪含量,上调肝脏脂合成代谢活性。同时,cpt1b缺失也降低斑马鱼血清中葡萄糖和胰岛素的水平,并增加血液中葡萄糖的清除能力,减少肝脏和肌肉组织中糖原含量和增加肌肉组织中丙酮酸和乙酰辅酶A浓度,而且增加肝脏葡萄糖转运蛋白（glut2）表达,上调糖酵解过程和下调糖异生和糖原合成途径,并激活组织中AKT信号蛋白。此外,cpt1b缺失增加全鱼和躯壳中蛋白质的含量和肌肉中氨基酸的水平,降低组织中氨基酸的分解过程,并激活组织中mTOR信号通路。同位素示踪结果发现,cpt1b敲除斑马鱼增加对葡萄糖的氧化,降低脂肪酸和氨基酸分解,促进葡萄糖来源的蛋白质沉积。这些研究结果表明,鱼类cpt1b缺失可抑制线粒体FAO的活性,改变脂代谢稳态,并增加葡萄糖利用和蛋白质沉积,同时,AKT-mTOR信号通路参与此模型中能量内稳态的重塑过程。这些工作进一步验证了线粒体FAO系统在鱼类能量内稳态调控中的重要作用。5.线粒体FAO受抑制的罗非鱼对高脂饲料摄入的代谢适应鱼类高脂饲料（HFD）的摄入,往往会引起机体代谢稳态的失衡,对鱼类生长等带来不良影响。为了探究L-肉碱和相关的线粒体FAO在鱼类适应HCD摄入中的调节作用,尼罗罗非鱼分别饲喂HFD（13%脂肪）、HFD+MD（每天1000mg/kg鱼体重）和正常脂肪饲料NFD（7%脂肪）8周。养殖试验结束发现,HFD组罗非鱼肝脏中游离肉碱的含量和线粒体FAO的活性均显着升高,而血清TG和全鱼总脂含量与NFD组水平相似。HFD+MD组罗非鱼组织中肉碱含量和FAO效率明显低于HFD组罗非鱼;然而,血清中FFA和TG的浓度,以及全身总脂和肝脏TG的含量,均明显高于HFD组罗非鱼。此外,HFD组罗非鱼上调与FAO过程、脂转运和脂肪水解相关基因的表达。然而,HFD+MD组罗非鱼的脂肪水解和脂转运相关基因的表达较低,并且脂肪合成相关基因的表达较高。这些结果表明,组织中肉碱缺乏引起的线粒体FAO活性降低,会损伤罗非鱼对HFD摄入的脂代谢适应性变化。本实验证明了L-肉碱及其相关的线粒体FAO活性在鱼类应对HFD摄入的适应中发挥重要调节作用。也进一步证明,HFD在水产养殖应用中,内源性L-肉碱浓度和线粒体FAO活性可能是重要的代谢调节点。6.线粒体FAO受抑制的罗非鱼对高碳水化合物饲料摄入的代谢适应鱼类对饲料中碳水化合物的利用率较低,在高碳水化合物饲料（HCD）摄入后,经常出现长时间的高血糖和脂肪沉积。在前面的研究结果中,本研究已经发现抑制线粒体FAO能改善鱼类对葡萄糖的利用。本实验旨在探究抑制线粒体FAO对摄入HCD的罗非鱼营养代谢的影响。尼罗罗非鱼（6.13±0.11 g）分别饲喂HCD（45%玉米淀粉）、HCD+MD（每天1000 mg/kg鱼体重）和正常饮食（NCD,30%玉米淀粉）8周。养殖试验结束发现,HCD组罗非鱼肝脏中出现较高的游离肉碱浓度和线粒体FAO活性,而MD的补充显着降低这些指标,表明线粒体FAO被抑制。此外,饲料补充MD显着降低HCD引起的高血清葡萄糖和胰岛素水平,以及肝脏中糖原、乳酸和丙酮酸的含量,同时改善葡萄糖的清除速率,表明抑制线粒体FAO活性有利于增加胰岛素敏感性和葡萄糖的利用。此外,HCD增加肝脏指数（HSI）、肠系膜脂肪指数（MFI）、全鱼和组织的总脂含量、血清中ALT和AST的酶活性和肝脏中MDA的含量,表明HCD引起机体脂肪沉积和肝脏损伤。但是,这些不良反应都在MD饲喂后中得到了缓解。研究还发现,MD处理增加全鱼蛋白质的含量,表明抑制线粒体FAO可促进HCD组罗非鱼体内的蛋白质沉积。分子指标分析结果显示,HCD组罗非鱼下调与葡萄糖摄取、糖酵解、FAO过程和脂肪分解相关基因的表达,而上调与脂合成和蛋白质水解相关基因的表达。但是,MD的添加对这些基因的转录水平有积极的影响。这些结果强有力地表明,抑制线粒体FAO可以提高鱼类对饲料中碳水化合物的利用,缓解HCD对罗非鱼幼鱼造成的不良影响。也进一步证明,线粒体FAO系统在调节鱼类能量内稳态以适应高能量饮食摄入方面发挥重要作用。
吴东蕾[8]（2020）在《低温胁迫和脂质营养对红螯光壳螯虾生长及生理的影响》文中研究指明温度是影响水生动物多种生命活动包括生长、发育、繁殖、代谢及地理分布等的重要影响因子。本文以红螯光壳螯虾（Cherax quadricarinatus）为研究对象,该虾具有抗逆性强、生长速度快、耐低氧能力强等养殖优势,近年来在很多亚热带国家和地区引入养殖。然而,作为温水养殖经济物种,红螯光壳螯虾的最适生长温度是24-30℃,当温度低于10℃时出现生长停滞和停止蜕壳等现象,且存活率也受到影响,这严重限制了红螯光壳螯虾的规模化养殖,因此,了解低温对红螯光壳螯虾生长及生理的影响,进而找到提高其对低温耐受力的方法已成为该虾养殖产业可持续发展必须要解决的实际问题之一。目前有关低温对红螯光壳螯虾影响的研究很少,且主要集中在对其存活的影响,对低温下的生理生化反应和代谢调控影响的研究尚未见有报道。本研究综合了生物化学、分子生物学方法,结合转录组学技术,分别从个体水平、细胞水平和分子水平综合探究了低温胁迫下红螯光壳螯虾的生理反应及代谢调节状况,同时结合营养学手段,在红螯光壳螯虾进入越冬期之前对其进行了两种脂肪源不同配比下的营养强化,之后进行低温刺激,以期了解适合红螯光壳螯虾越冬的最适脂质营养需求。本文的主要研究结果和结论如下:1低温对红螯光壳螯虾存活、非特异性免疫及肝胰腺显微及亚显微结构的影响本研究设置了四个温度梯度,分别为25、20、15、9℃,养殖4周后分别检测其存活率、摄食率、肝体指数、抗氧化酶活性及细胞损伤修复相关基因小分子热休克蛋白21（HSP21）和冷休克蛋白（CSP）基因的影响,同时结合了对肝胰腺显微及亚显微结构的观察,探究低温对红螯光壳螯虾肝胰腺组织结构的影响。结果表明,随着温度的降低,红螯光壳螯虾的存活率、摄食率和肝体指数（HSI）都呈现了逐渐降低的趋势,其中温度最低的9℃组显着低于其他各组（P<0.05）。血淋巴中总抗氧化酶（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性均随着温度的降低呈逐渐降低趋势,而肝胰腺中T-AOC和SOD的变化趋势和血淋巴中相似,但GPx酶在低温组却出现了升高的趋势,而两种组织中的氧化损伤指标丙二醛（MDA）的含量均随着温度的降低而逐渐增多,表明低温下两种组织均受到了氧化损伤。随着温度的降低,HSP21和CSP基因的表达量呈现了先升高后降低的趋势,表明低温下红螯光壳螯虾启动了自身的防御机制,防止蛋白质错误折叠,但温度过低时,基因的表达量降低,其自身防护机能也有所下降。以上结果显示,慢性低温胁迫对红螯光壳螯虾的生长和免疫都产生了不利影响,但肝胰腺和血淋巴两种组织在低温条件下的免疫酶活性的变化并不完全相同,表明这两种组织在抵抗低温胁迫时可能表现出不同的生理功能。肝胰腺显微结果显示,在对照组和20℃组中,B细胞数量较多,15℃组中B细胞数量较少,而9℃组中几乎观察不到B细胞。超微结构观察显示,对照组中肝胰腺结构完整,微绒毛排列整齐,线粒体较多,内嵴清晰,各个细胞器结构均较完整。20℃组中肝胰腺结构也较为完整,线粒体内质网等结构完整、清晰,微绒毛排列整齐。15℃组中线粒体部分出现了肿胀变形,嵴出现断裂及空泡化现象。9℃组中细胞结构破坏较为严重,微绒毛排列杂乱,部分出现了脱落现象,线粒体嵴大面积断裂、边界模糊并出现了空泡化现象,内质网排列不整齐,出现了断裂现象,细胞中还观察到许多同心圆状结构、自噬泡及髓状体,细胞内质稀薄,出现了流失现象。肝胰腺凋亡染色结果显示,低温处理组肝胰腺凋亡率明显升高,为34.72%,显着高于对照组的3.11%,表明红螯光壳螯虾在低温下营养匮乏,且细胞结构受到了氧化损伤,引发了细胞凋亡。2去饱和酶基因的克隆及低温对其表达影响的研究去饱和酶在不饱和脂肪酸的合成过程中具有重要的作用。本文首次从红螯光壳螯虾肝胰腺组织中克隆获得完整的Δ6去饱和酶和Δ9去饱和酶cDNA全长序列。荧光定量PCR结果显示,Δ6去饱和和Δ9去饱和酶基因均在红螯光壳螯虾肝胰腺中表达量最高,显着高于其他各组织,而在不同温度条件下养殖一个月后的红螯光壳螯虾肝胰腺中,Δ6去饱和酶和Δ9去饱和酶基因的表达量随着养殖温度的降低而呈现了逐渐升高的趋势,说明低温刺激能够提高红螯光壳螯虾Δ6去饱和酶和Δ9去饱和酶的活性,这为深入研究Δ6去饱和酶基因在抵御低温胁迫过程中的作用提供了分子生物学的基础理论资料。Δ对Δ9去饱和酶蛋白进行定位发现,该蛋白在肝胰腺胞质中大量表达,且在9℃组中蛋白表达也出现了上调。3低温对红螯光壳螯虾肝胰腺转录组影响的研究分别从对照组（25℃）及最低温度组（9℃）中选取红螯光壳螯虾的肝胰腺组织进行转录组学测定和分析,测序后拼接共得到48035条序列,对所有序列进行数据库比对、注释分析后进行了差异表达分析,结果发现对照组和低温组中共有2,615条差异基因,其中1147条为上调表达,1468条为下调表达,KEGG和GO富集分析结果显示,差异基因主要参与物质和能量代谢、抗氧化防御、免疫防御及信号转导和凋亡调控等,且大部抗氧化及免疫基因在低温下呈现了负调控,而抗凋亡基因呈现了正调控趋势,表明低温下红螯光壳螯虾肝胰腺内非特异性免疫应答受到了抑制,而凋亡代谢比较活跃,表明这些代谢通路可能与红螯光壳螯虾低温调控有关。在差异基因中选取了15条能量代谢、抗氧化和免疫相关基因进行验证分析,结果显示荧光定量PCR结果与转录组测序结果高度一致,表明测序结果准确、可信,而转录组结果也为本文进一步研究低温下红螯光壳螯虾的低温调节机制提供了分子生物学的资料。4低温对红螯光壳螯虾脂质代谢影响的研究通过对不同温度下红螯光壳螯虾肝胰腺中总脂含量和血淋巴中甘油三酯、胆固醇和游离脂肪酸含量进行测定发现,随着温度的降低,肝胰腺中脂肪含量逐渐降低,在9℃组中与对照组相比差异显着,血淋巴中甘油三酯、胆固醇和自由脂肪酸水平也均呈现了不同程度的降低,表明低温下红螯光壳螯虾的能源物质储备降低,而脂质可能是作为低温压力下的重要能源物质。进一步对脂肪酶、脂肪酸合酶、乙酰辅酶A羧化酶及脂蛋白酯酶、去饱和酶6和去饱和酶9进行活性测定,结果发现脂肪酶、脂肪酸合成酶、乙酰辅酶A羧化酶及脂蛋白酯酶均随着温度的降低而呈下降趋势,但去饱和酶6和去饱和酶9活性变化趋势则与其他酶类相反,即随着温度的降低而逐渐升高。脂肪酸合成酶基因（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶基因（ACC）、肉碱棕榈酰转移酶基因（CPT-1）和鞘脂类去饱和酶4基因（DES-1）进行表达分析发现,除鞘脂类去饱和酶4基因外,其他基因的表达量均随着温度的降低而逐渐下降。以上研究结果表明,低温胁迫下肝胰腺中脂肪的消化、合成和分解均受到了抑制,但DES-1基因表达量升高,表明低温下去饱和通路代谢增强,推测低温下红螯光壳螯虾对高不饱和脂肪酸的需求升高。5饲料中不同n-3/n-6 PUFA比率对不同温度条件下红螯光壳螯虾的影响为探究不同n-3/n-6脂肪酸比率饲料对红螯光壳螯虾抵御低温压力的影响,以鱼油和豆油为脂肪源,配制脂肪源组成分别为:100%鱼油、鱼油与豆油比为2:1、鱼油与豆油比为1:2以及100%豆油4组饲料,其中n-3/n-6的比率分别为2.43,0.66,0.27和0.11。投喂四周后1℃/12h的速度进行降温实验,当温度分别达到25±1℃、20±1℃、15±1℃和9±2℃后继续进行为期4周的低温处理,结束后分别统计各组存活率、肝体指数和血细胞数,并检测了其抗氧化酶活性和氧化损伤情况、免疫相关酶活性及机体健康状况的评价指标谷草及谷丙转氨酶活性,结果显示,红螯光壳螯虾的存活率均随着温度的降低而呈下降趋势,且存活率变化主要与温度改变有关,与饲料中脂质的变化关系不明显。肝体指数各组间差异不显着。血细胞数同时受温度变化和脂肪酸含量变化的影响,其中,15℃,100%鱼油添加组中血细胞数显着高于其余添加组。抗氧化酶活性测定结果显示,100%鱼油添加组中抗氧化酶活性总体高于其他三个添加组,而氧化损伤各组间差异不显着。免疫酶活性测定结果显示,混合鱼油组中碱性磷酸酶活性在100%鱼油组和混合鱼油组中出现了显着升高,普遍高于豆油组。谷丙转氨酶（GPT）酶活性发现,在25℃组中,各组间GPT活性无显着差异,在20℃组和15℃组中,GPT酶活性在100%鱼油组中最低,而当温度降到9℃组时,两个混合油组中GPT酶活性最低,显着高于鱼油组和豆油组。表明在低温条件下,混合鱼油对红螯光壳螯虾有更好的保护作用。
贾高旺[9]（2019）在《脂肪酸钙替代鱼油和豆油对凡纳滨对虾的影响》文中提出为了研究饱和脂肪酸钙和不饱和脂肪酸钙完全替代凡纳滨对虾饲料中大豆油和鱼油的可行性,本实验通过饱和脂肪酸钙和不饱和脂肪酸钙完全替代饲料中的大豆油、不饱和脂肪酸钙完全替代饲料中的大豆油和鱼油两部分对凡纳滨对虾饲料中脂肪酸钙的应用进行了研究。实验一:本实验旨在研究饱和脂肪酸钙和不饱和脂肪酸钙完全替代大豆油对凡纳滨对虾生长性能、体组成、免疫和代谢指标的影响。选取初始体重（0.3±0.02）g的凡纳滨对虾为研究对象进行实验,实验共3组,对照组、不饱和脂肪酸钙组、饱和脂肪酸钙组,分别记为D1、D2和D3,每组3个重复,每个重复40尾虾,实验期为56d。实验结果表明:凡纳滨对虾的成活率、增重率、特定生长率、肝体比、肌肉粗蛋白质和肌肉粗灰分等生长指标均无显着差异（P>0.05）;肝胰腺中总抗氧化能力以及淀粉酶、胰蛋白酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性均无显着影响（P>0.05）;但D3组和D2组对虾肝胰腺中谷胱甘肽过氧化物酶活性均显着低于D1组（P<0.05）;各组血淋巴中谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S转移酶和溶菌酶活性均无显着差异（P>0.05）,但D3组对虾血淋巴中丙二醛含量显着高于D1组（P<0.05）,D2组与D1组无显着差异（P>0.05）;D3组对虾血淋巴苹果酸脱氢酶活性显着低于D1组,D3组血淋巴葡萄糖浓度显着高于D1组（P<0.05）,D2组与D1组无显着差异（P>0.05）。由此可见,在本实验条件下,以脂肪酸钙替代凡纳滨对虾饲料中的大豆油是可行的,并且不饱和脂肪酸钙的替代效果优于饱和脂肪酸钙的替代效果。实验二:本实验旨在研究不饱和脂肪酸钙完全替代大豆油和鱼油对凡纳滨对虾生长性能、体组成、免疫和代谢指标的影响。选取初始体重（0.3±0.02）g的凡纳滨对虾为研究对象进行实验,实验共4组,对照组、不饱和脂肪酸钙替代大豆油组、不饱和脂肪酸钙替代鱼油组、不饱和脂肪酸钙替代大豆油和鱼油组,分别记为V1、V2、V3和V4,每组3个重复,每个重复40尾虾,实验期为56d。实验结果表明:凡纳滨对虾的成活率、增重率、特定生长率、肝体比、肌肉粗蛋白质和肌肉粗灰分等生长指标均无显着差异（P>0.05）;各组肝胰腺中谷草转氨酶活性、谷丙转氨酶活性和丙二醛含量呈现先降低后升高的趋势（P<0.05）,引起酸性磷酸酶活性、碱性磷酸酶活性、总抗氧化能力呈现先升高后降低的趋势（P<0.05）,谷胱甘肽过氧化物酶活性逐渐降低（P<0.05）,但是对淀粉酶、胰蛋白酶活性均无显着影响（P>0.05）;各组血淋巴中谷胱甘肽过氧化物酶活性、酸性磷酸酶活性、甘油三酯含量均无显着差异（P>0.05）,V1、V2组对虾血淋巴苹果酸脱氢酶活性显着高于V3、V4组（P<0.05）;V1、V2组血淋巴中碱性磷酸酶活性和葡萄糖、总胆固醇、丙二醛含量显着低于V3、V4组（P<0.05）。由此可见,在本实验条件下,以不饱和脂肪酸钙替代凡纳滨对虾饲料中的大豆油是可行的。
郭枫[10]（2019）在《饲料脂肪源和脂肪水平对黄鳝生长和代谢的影响》文中进行了进一步梳理本研究探索不同脂肪源和脂肪水平对黄鳝生长的影响,旨为阐明不同脂肪源的使用效果,并确定黄鳝饲料脂肪的适宜需求量,为开发黄鳝绿色环保配合饲料提供参考依据,从而推动黄鳝养殖业的健康可持续发展。主要研究结果如下:1.不同脂肪源对黄鳝生长、生理生化指标的影响为探明不同脂肪源使用效果的差异,在基础料中分别添加5%的鱼油、豆油、亚麻油、棕榈油和猪油,制成5种等氮等能的试验饲料,饲喂黄鳝（22.53±0.04g）10周,分析了不同脂肪源对黄鳝生长及相关生理生化指标指标,结果:（1）鱼油组、豆油组的增重倍数、特定生长率显着大于亚麻油、棕榈油和猪油组（P<0.05）,饲料系数显着小于该3组（P<0.05）;（2）血清中谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（GPT）活性猪油组均显着高于其余4组（P<0.05）;鱼油组、亚麻油组血清中甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸含量最低;猪油组血清中高密度脂蛋白（HDL-C）含量显着低于其余4组（P<0.05）;（3）鱼油、豆油和亚麻油组的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性显着高于其余组别（P<0.05）;猪油组丙二醛（MDA）含量最高,溶菌酶（LZM）含量最低,与其余4组差异显着（P<0.05）;（4）各试验组的粗蛋白、干物质表观消化率无显着差异,鱼油组粗脂肪表观消化率最高,猪油组最低,两者差异显着（P<0.05）;鱼油、豆油和亚麻油组肠道脂肪酶活力显着大于其余两组（P<0.05）,蛋白酶活力无显着差异;（5）猪油组的全鱼和肝脏的粗脂肪含量显着高于其余4组（P<0.05）,4组之间差异不显着（P>0.05）;各试验组的肠道、肌肉和皮肤中的粗脂肪含量无显着差异（P>0.05）;（6）鱼油、豆油、亚麻油和棕榈油组黄鳝肝脏结构正常,猪油组肝脏细胞体积增大并且肿胀,出现细胞破裂等肝损伤现象。结果表明,鱼油、豆油组黄鳝生长最佳,肝功能正常,肝脏结构完整,脂代谢较为活跃,机体抗氧化能力强,淀粉酶和脂肪酶活性高,没有形成肝脏脂肪过度沉积;亚麻油、棕榈油次之,猪油组不够理想。在黄鳝饲料配制中建议添加部分豆油来替代鱼油。2.饲料脂肪水平对黄鳝生长及代谢的影响为确定黄鳝适宜的脂肪需求,将840尾黄鳝随机分为7组,每组4个重复,每个重复30尾。鱼油和豆油（1:4）按比例混合后,分别按0%、2%、4%、6%、8%、10%、12%的比例添加到基础饲料中,配制成7种不同脂肪水平的等氮饲料,依次为L1、L2、L3、L4、L5、L6、L7,饲养黄鳝（16.80±0.04g）10周,结果:（1）随着饲料脂肪水平的升高,增重率和特定生长率呈现先上升,后下降的趋势,饲料系数呈相反的趋势。经回归分析得出黄鳝生长的适宜脂肪水平为7.03%7.68%;（2）血清中甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸浓度随着饲料脂肪水平的升高而增加,L3、L4两组的高密度脂蛋白含量显着大于其他组（P<0.05）;（3）饲料脂肪水平对血糖和肝糖原含量有显着影响,L5、L6、L7组血糖含量显着上升,肝糖原含量显着降低（P<0.05）;（4）各试验组血清中的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性均呈现先升高后降低的趋势,L4组的SOD活性最大;L7组血清中的丙二醛（MDA）活性显着大于其余6组;（5）黄鳝肝胰脏中淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶活性随脂肪水平的升高均呈先升高后降低的趋势,在L3组达到最大;肠道的消化酶活性呈下降的趋势;（6）L6、L7两组血清中的GOT、GPT活性最大;观察黄鳝肝脏显微结构和超微结构发现,脂肪水平过高时会损伤肝脏组织细胞结构;（7）随着脂肪水平的升高,各试验组全鱼、肝脏、肠道、肌肉和皮肤的粗脂肪含量均呈上升的趋势,并且皮肤的粗脂肪含量增加幅度最大,说明饲料脂肪水平的升高会使黄鳝体内脂肪在各个组织中沉积,但脂肪水平过高时为了避免肝脏沉积太多脂肪,而转为储存在皮肤中,对机体更加有益。结果表明:饲料中脂肪水平适宜机体脂肪代谢活跃,糖代谢正常,能维持机体正常抗氧化能力和免疫能力,可以促进黄鳝生长,但脂肪水平过高会超出黄鳝脂代谢能力引起血脂升高和代谢紊乱,还可能会影响机体对糖的吸收和肝糖原的贮存,增加体内过氧化物含量,并使肝脏细胞损伤,造成黄鳝脂肪肝等,影响消化酶分泌和活力,降低黄鳝消化吸收能力,提高饲料系数,减缓黄鳝生长,降低黄鳝品质。采用鱼油豆油做脂肪源,黄鳝饲料适宜脂肪水平为7.03%7.68%。
二、罗非鱼类对必需脂肪酸的要求（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、罗非鱼类对必需脂肪酸的要求（论文提纲范文）
（1）梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脂质对鱼类的营养调控作用的研究进展 |
| 1.1.1 脂质的营养作用及其生物学功能 |
| 1.1.2 脂质的代谢途径 |
| 1.1.3 脂肪酸的生物学功能及其代谢途径 |
| 1.2 鱼类对饲料中脂质需求量的研究进展 |
| 1.2.1 鱼类饲料的最佳脂质水平的研究 |
| 1.2.2 鱼类对必需脂肪酸需求量的研究 |
| 1.3 鱼类脂质代谢及其关键酶的研究进展 |
| 1.3.1 饲料脂质对鱼类脂肪含量的影响 |
| 1.3.2 饲料脂质对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 1.3.3 饲料脂质对鱼类脂质代谢关键酶的影响 |
| 1.4 鱼类脂质代谢相关基因的研究进展 |
| 1.4.1 鱼类PPARα基因的研究进展 |
| 1.4.2 鱼类瘦素及其受体基因的研究进展 |
| 1.4.3 鱼类脂联素及其受体基因的研究进展 |
| 1.5 脂质对鱼类抗氧化性能影响的研究进展 |
| 1.6 脂质对鱼类非特异性免疫功能影响的研究进展 |
| 1.7 本研究的目的及其意义 |
| 1.8 本研究的技术路线 |
| 第二章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长性能的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 饲料的主要原料 |
| 2.2.3 饲料配方 |
| 2.2.4 饲养和管理 |
| 2.2.5 样品的采集 |
| 2.2.6 样品的测定及计算方法 |
| 2.2.7 数据处理及分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼存活率的影响 |
| 2.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长性能的影响 |
| 2.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼蛋白质效率和饲料系数的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪含量及其代谢酶活性的影响. |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 饲料的主要原料 |
| 3.2.3 饲料配方 |
| 3.2.4 饲养和管理 |
| 3.2.5 样品的采集 |
| 3.2.6 样品的测定及计算方法 |
| 3.2.7 数据处理及分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼形体指标的影响 |
| 3.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼全鱼成分的影响 |
| 3.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酶和脂肪酸合成酶活性的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼抗氧化、免疫及相关基因的影响. |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 饲料的主要原料 |
| 4.2.3 饲料配方 |
| 4.2.4 饲养和管理 |
| 4.2.5 样品的采集 |
| 4.2.6 样品的测定方法 |
| 4.2.7 数据处理及分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脾指数的影响 |
| 4.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼抗氧化性能的影响 |
| 4.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼非特异性免疫的影响 |
| 4.3.4 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼肿瘤坏死因子α基因表达的影响 |
| 4.3.5 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼白细胞介素1β基因表达的影响 |
| 4.3.6 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼干扰素γ基因表达的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酸组成的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 研究对象 |
| 5.2.2 饲料的主要原料 |
| 5.2.3 饲料配方 |
| 5.2.4 饲养和管理 |
| 5.2.5 样品的采集 |
| 5.2.6 样品的测定方法 |
| 5.2.7 数据处理及分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼各组织器官中脂肪酸组成的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酸代谢相关因子及相关基因的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和方法 |
| 6.2.1 研究对象 |
| 6.2.2 饲料的主要原料 |
| 6.2.3 饲料配方 |
| 6.2.4 饲养和管理 |
| 6.2.5 样品的采集 |
| 6.2.6 样品的测定方法 |
| 6.2.7 数据处理及分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼血清中瘦素浓度的影响 |
| 6.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼血清中脂联素浓度的影响 |
| 6.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼PPARα基因表达的影响 |
| 6.3.4 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼瘦素基因表达的影响 |
| 6.3.5 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼瘦素受体基因表达的影响 |
| 6.3.6 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素基因表达的影响 |
| 6.3.7 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素受体1 基因表达的影响 |
| 6.3.8 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素受体2 基因表达的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 展望 |
| 7.3 主要创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文的情况 |
（2）多鳞白甲鱼脂质营养需求及其日粮油脂源研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 脂质营养需求 |
| 1.1.1 日粮脂肪水平 |
| 1.1.2 必需脂肪酸 |
| 1.1.3 日粮油脂源 |
| 1.2 日粮脂质对鱼类脂代谢的影响 |
| 1.2.1 日粮脂肪水平对鱼类脂代谢的影响 |
| 1.2.2 日粮脂肪酸对鱼类脂代谢的影响 |
| 1.2.3 日粮油脂源对鱼类脂代谢的影响 |
| 1.3 鱼类在天然状态下的体组成和饵料分析 |
| 1.3.1 天然状态下鱼类体组成 |
| 1.3.2 天然饵料分析——脂肪酸标志法 |
| 1.4 越冬条件下鱼类生理生化及代谢研究 |
| 1.5 多鳞白甲鱼营养研究进展 |
| 1.5.1 生物学特性 |
| 1.5.2 生活习性 |
| 1.5.3 营养价值研究 |
| 1.6 选题目的及意义 |
| 第二章 多鳞白甲鱼脂肪酸组成的季节性变化及其天然饵料分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料方法 |
| 2.2.1 样品采集 |
| 2.2.2 粗脂肪及脂肪酸测定 |
| 2.2.3 脂肪酸标志 |
| 2.2.4 数据处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 生物学指标 |
| 2.3.2 不同季节多鳞白甲鱼肌肉的脂肪酸含量 |
| 2.3.3 不同季节硅藻和绿藻脂肪酸标志 |
| 2.3.4 不同季节绿藻脂肪酸标志 |
| 2.3.5 不同季节浮游动物脂肪酸标志 |
| 2.3.6 不同季节原生动物脂肪酸标志 |
| 2.3.7 不同季节水生昆虫脂肪酸标志 |
| 2.3.8 不同季节底栖动物脂肪酸标志 |
| 2.3.9 主成分分析 |
| 2.3.10 天然饵料的脂肪含量 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 多鳞白甲鱼肌肉脂肪酸组成成分分析 |
| 2.4.2 基于脂肪酸标志法的天然饵料分析 |
| 第三章 日粮脂肪水平对多鳞白甲鱼幼鱼生长、脂肪酸组成、抗氧化能力和脂质代谢的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料方法 |
| 3.2.1 试验日粮 |
| 3.2.2 试验条件 |
| 3.2.3 采样 |
| 3.2.4 组分测定 |
| 3.2.5 脂肪酸测定 |
| 3.2.6 血清生化指标测定 |
| 3.2.7 抗氧化能力测定 |
| 3.2.8 组织切片制作及观察 |
| 3.2.9 实时荧光定量 PCR检测m RNA表达量 |
| 3.2.10 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 生长表现 |
| 3.3.2 体成分 |
| 3.3.3 肌肉、肝脏和肠道的脂肪酸组成 |
| 3.3.4 血清生化指标 |
| 3.3.5 肝脏抗氧化指标 |
| 3.3.6 肝脏组织学结构 |
| 3.3.7 肝脏脂质代谢相关基因的表达 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 日粮脂肪水平对鱼类生长的影响 |
| 3.4.2 日粮脂肪水平对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 3.4.3 日粮脂肪水平对鱼类抗氧化能力的影响 |
| 3.4.4 日粮脂肪水平对鱼类脂代谢相关基因表达的影响 |
| 第四章 日粮中几种重要脂肪酸对多鳞白甲鱼幼鱼生长性能、脂肪酸组成、生化参数、抗氧化反应及脂代谢相关基因表达的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料方法 |
| 4.2.1 试验日粮配方 |
| 4.2.2 试验鱼和饲养条件 |
| 4.2.3 采样 |
| 4.2.4 体成分 |
| 4.2.5 脂肪酸组成 |
| 4.2.6 血清生化参数 |
| 4.2.7 抗氧化参数 |
| 4.2.8 实时定量聚合酶链反应 |
| 4.2.9 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 生长 |
| 4.3.2 体成分 |
| 4.3.3 肌肉和肝脏的脂肪酸组成 |
| 4.3.4 血清生化指标 |
| 4.3.5 抗氧化参数 |
| 4.3.6 脂质相关基因表达 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 日粮中脂肪酸对鱼类生长的影响 |
| 4.4.2 日粮中脂肪酸对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 4.4.3 日粮中脂肪酸对鱼类血清生化指标的影响 |
| 4.4.4 日粮中脂肪酸对鱼类抗氧化能力的影响 |
| 4.4.5 日粮中脂肪酸对鱼类脂代谢相关基因的影响 |
| 第五章 日粮中三种植物油替代鱼油对多鳞白甲鱼幼鱼生长、脂肪酸组成、血清参数、抗氧化能力及脂质代谢相关基因表达的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料方法 |
| 5.2.1 日粮配制 |
| 5.2.2 饲养试验 |
| 5.2.3 采样 |
| 5.2.4 体成分分析 |
| 5.2.5 脂肪酸组成分析 |
| 5.2.6 血清生化指标 |
| 5.2.7 抗氧化能力 |
| 5.2.8 实时荧光定量PCR分析基因表达 |
| 5.2.9 统计分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 生长和生物学参数 |
| 5.3.2 体成分 |
| 5.3.3 肝脏和肌肉的脂肪酸组成 |
| 5.3.4 血清生化指标 |
| 5.3.5 血清和肝脏抗氧化能力 |
| 5.3.6 脂代谢相关基因的表达 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 日粮中不同油脂源对鱼类生长的影响 |
| 5.4.2 日粮中不同油脂源对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 5.4.3 日粮中不同油脂源对鱼类血清生化指标的影响 |
| 5.4.4 日粮中不同油脂源对鱼类抗氧化能力的影响 |
| 5.4.5 日粮中不同油脂源对鱼类脂代谢基因的影响 |
| 第六章 越冬过程中多鳞白甲鱼的体脂状况及其调节机制 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料方法 |
| 6.2.1 动物标本采集 |
| 6.2.2 RNA提取和转录组测序 |
| 6.2.3 转录组组装和注释 |
| 6.2.4 差异表达基因(DEGs)分析 |
| 6.2.5 实时定量PCR |
| 6.2.6 统计分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 越冬过程中多鳞白甲鱼生长参数 |
| 6.3.2 越冬过程中肝脏和肌肉脂肪酸组分 |
| 6.3.3 测序和转录装配 |
| 6.3.4 功能注释 |
| 6.3.5 DEGs表达差异分析 |
| 6.3.6 DEGs功能富集分析 |
| 6.3.7 DEGs的维恩图分析 |
| 6.3.8 RT-qPCR验证RNA-Seq结果 |
| 6.4 讨论 |
| 6.4.1 越冬过程中多鳞白甲鱼DEGs的表达 |
| 6.4.2 越冬过程中多鳞白甲鱼脂代谢的调节 |
| 第七章 结论、创新点及下一步研究计划 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 下一步研究计划 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）饲料中糖和脂肪水平对吉富罗非鱼生长、体组成、外周组织糖代谢和糖耐受的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文名称缩略表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1 糖类在水产饲料中的应用 |
| 1.1 鱼类糖代谢概述 |
| 1.2 水产动物饲料糖类的适宜添加量及影响因素 |
| 1.3 高糖饲料对鱼类健康的影响 |
| 2 脂类在水产饲料中的应用 |
| 2.1 鱼类脂代谢概述 |
| 2.2 水产动物的脂质需求量及影响因素 |
| 2.3 高脂饲料对鱼类健康的影响 |
| 3 本研究目的及意义 |
| 第2章 饲料糖脂比例对吉富罗非鱼生长、体组成、血糖稳态和外周组织糖代谢的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验饲料 |
| 2.2 试验动物与饲养管理 |
| 2.3 样品采集 |
| 2.4 血浆生化指标 |
| 2.5 糖代谢关键酶活性测定 |
| 2.6 糖原测定 |
| 2.7 葡萄糖注射实验 |
| 2.8 引物设计与合成 |
| 2.9 RNA提取、c DNA合成以及实时荧光定量PCR |
| 2.10 计算公式 |
| 2.11 数据统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 饲料糖脂比例对罗非鱼生长、饲料利用的影响 |
| 3.2 饲料糖脂比例对罗非鱼血浆生化指标的影响 |
| 3.3 饲料糖脂比例对罗非鱼体组成营养成分的影响 |
| 3.4 饲料糖脂比例对罗非鱼糖代谢相关的酶活性的影响 |
| 3.5 饲料糖脂比例对罗非鱼肝脏糖脂代谢基因表达的影响 |
| 3.6 饲料糖脂比例对罗非鱼白肌糖脂代谢基因表达的影响 |
| 3.7 饲料糖脂比例对罗非鱼葡萄糖耐量的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第3章 高糖和高脂饲料摄入对吉富罗非鱼生长、体组成、血糖稳态和外周组织糖代谢的比较研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验饲料 |
| 2.2 试验动物与饲养管理 |
| 2.3 样品采集 |
| 2.4 血浆生化指标 |
| 2.5 糖原测定 |
| 2.6 引物设计与合成 |
| 2.7 RNA提取、c DNA合成以及实时荧光定量PCR |
| 2.8 计算公式 |
| 2.9 数据统计与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 高脂和高糖饲料对罗非鱼生长、饲料利用和形体指标的影响 |
| 3.2 高脂和高糖饲料对罗非鱼血浆生化指标的影响 |
| 3.3 高脂和高糖饲料对罗非鱼体组成营养成分的影响 |
| 3.4 高脂和高糖饲料对罗非鱼肝脏糖脂代谢关键基因表达量的影响 |
| 3.5 高脂和高糖饲料对罗非鱼白肌糖脂代谢关键基因表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士研究生期间发表的论文 |
（4）罗非鱼下颌水提鲜味肽的呈味特性及其作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 罗非鱼的概况 |
| 1.1.1 罗非鱼资源及其加工利用现状 |
| 1.1.2 罗非鱼的营养价值 |
| 1.1.3 罗非鱼下颌的研究进展 |
| 1.2 鲜味物质的研究现状 |
| 1.2.1 鲜味物质种类 |
| 1.2.1.1 鲜味肽 |
| 1.2.1.2 有机酸 |
| 1.2.1.3 氨基酸 |
| 1.2.1.4 核苷酸 |
| 1.2.1.5 复合鲜味剂 |
| 1.2.2 鲜味物质检测方法 |
| 1.2.2.1 氨基酸检测 |
| 1.2.2.2 呈味核苷酸检测 |
| 1.2.3 鲜味物质之间的相互作用 |
| 1.3 鲜味肽的研究现状 |
| 1.3.1 鲜味肽简介 |
| 1.3.2 鲜味肽的制备和鉴定方法 |
| 1.3.2.1 鲜味肽的制备 |
| 1.3.2.2 鲜味肽的分离纯化 |
| 1.3.2.3 鲜味肽的鉴定 |
| 1.3.3 鲜味肽的构效关系与呈鲜机制 |
| 1.3.3.1 鲜味肽的构效关系 |
| 1.3.3.2 鲜味肽的呈味机制 |
| 1.3.4 鲜味肽的应用 |
| 1.4 研究意义及主要研究内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 第二章 罗非鱼下颌的营养成分及其呈味特性研究 |
| 2.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.2 主要仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 罗非鱼下颌样品制备 |
| 2.3.2 理化成分测定 |
| 2.3.3 游离氨基酸组成分析 |
| 2.3.4 游离脂肪酸组成分析 |
| 2.3.5 矿物质元素组成分析 |
| 2.3.6 核苷酸含量的测定 |
| 2.3.7 琥珀酸含量的测定 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 罗非鱼下颌理化成分分析 |
| 2.4.2 游离氨基酸含量及组成分析 |
| 2.4.3 脂肪酸含量及组成分析 |
| 2.4.4 矿物质含量及组成分析 |
| 2.4.5 呈味核苷酸和琥珀酸含量 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 罗非鱼下颌鲜味肽的分离纯化 |
| 3.1 实验材料与试剂 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.2 主要仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 罗非鱼下颌水提物的制备 |
| 3.3.2 罗非鱼下颌水提物提取条件优化 |
| 3.3.2.1 不同料液比对水提物得率的影响 |
| 3.3.2.2 不同提取温度对水提物的得率的影响 |
| 3.3.2.3 不同提取时间对水提物的得率的影响 |
| 3.3.3 鲜味肽的超滤预分离 |
| 3.3.4 鲜味肽的凝胶层析分离 |
| 3.3.5 鲜味肽序列的鉴定 |
| 3.3.6 感官评定 |
| 3.3.7 鲜味肽活性预测 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 罗非鱼下颌水提物制备单因素试验 |
| 3.4.1.1 料液比对水提物得率的影响 |
| 3.4.1.2 提取温度对水提物得率的影响 |
| 3.4.1.3 提取时间对水提物得率的影响 |
| 3.4.2 超滤组分滋味特征分析 |
| 3.4.3 凝胶层析分离结果及其滋味特征分析 |
| 3.4.4 鲜味肽序列鉴定结果 |
| 3.4.5 鲜味肽潜在的感官活性预测 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 合成肽的呈味特性及其与鲜味受体分子对接作用研究 |
| 4.1 实验材料与试剂 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.2 仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 感官评价测定滋味轮廓 |
| 4.3.2 电子舌测定 |
| 4.3.3 描述性鉴评试验 |
| 4.3.4 合成肽的协同增鲜作用 |
| 4.3.5 同源建模 |
| 4.3.6 鲜味肽与鲜味受体T1R1/T1R3 的分子对接 |
| 4.3.7 鲜味肽与鲜味受体对接相互作用力分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 合成肽的滋味特征分析 |
| 4.4.2 合成肽的描述性鉴评 |
| 4.4.3 合成肽的协同增鲜效果 |
| 4.4.4 鲜味受体T1R1/T1R3 的同源模拟 |
| 4.4.5 鲜味肽与鲜味受体T1R1/T1R3 的分子对接 |
| 4.4.6 鲜味肽与鲜味受体对接相互作用力分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 总结与创新点 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（5）越冬胁迫对草鱼的影响及其应对的营养饲料策略研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 低温对越冬鱼类的影响 |
| 1.2 饥饿对越冬鱼类的影响 |
| 1.2.1 饥饿对越冬鱼类生物学参数的影响 |
| 1.2.2 饥饿对越冬鱼类体组成的影响 |
| 1.2.3 饥饿对越冬鱼类糖代谢,脂代谢和蛋白代谢的影响 |
| 1.3 越冬对鱼类氧化应激的影响 |
| 1.4 越冬对鱼类消化生理的影响 |
| 1.5 越冬对鱼类内分泌的影响 |
| 1.6 AMPK在能量代谢中作用 |
| 1.7 本研究目的和意义 |
| 1.8 技术路线 |
| 第二章 越冬对草鱼生物学性状、生理生化指标和体成分的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验条件和方法 |
| 2.1.3 样品采集 |
| 2.1.4 生物学参数测定 |
| 2.1.5 全鱼及肌肉常规成分分析 |
| 2.1.6 血清指标测定 |
| 2.1.7 肝胰脏、肌肉、脂肪组织中糖原和TG含量及血清代谢物含量测定 |
| 2.1.8 组织酶抗氧化活性测定 |
| 2.1.9 实验鱼前肠及肝胰脏组织学 |
| 2.1.10 实验鱼肝胰脏、肌肉和脂肪组织脂肪酸测定 |
| 2.1.11 定量聚合酶链反应(RT-qPCR) |
| 2.1.12 数据处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 越冬对一龄、二龄和成年草鱼生物学性状的影响 |
| 2.2.2 越冬对一龄、二龄和成年草鱼常规成分的影响 |
| 2.2.3 越冬对一龄、二龄和成年草鱼血清生化指标的影响 |
| 2.2.4 越冬对一龄、二龄和成年草鱼肝胰脏、肌肉、脂肪组织中糖原和TG含量及血清代谢物含量变化的影响 |
| 2.2.5 越冬对一龄、二龄和成年草鱼组织中抗氧化能力的影响 |
| 2.2.6 越冬对一龄和二龄草鱼肝胰脏和前肠组织学的影响 |
| 2.2.7 越冬对一龄、二龄和成年草鱼肝胰脏、肌肉和脂肪组织中脂肪酸组成的影响 |
| 2.2.8 越冬对二龄草鱼肝胰脏、肌肉和脂肪组织中脂肪酸组成和抗氧化能力相关指标关联性的影响 |
| 2.2.9 越冬对二龄草鱼肝胰脏、肌肉和脂肪组织中LPL含量变化的影响及其与组织中脂肪酸组成关联性分析 |
| 2.2.10 越冬对二龄草鱼肝胰脏和肌肉HSPs及 UCP2 基因表达的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 越冬胁迫下草鱼肝胰脏转录组学研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料、条件及方法 |
| 3.1.2 样品采集 |
| 3.1.3 总RNA提取及定量 |
| 3.1.4 cDNA文库的构建、质量检测及测序 |
| 3.1.5 测序数据组装和注释 |
| 3.1.6 差异基因(DEGs)表达分析 |
| 3.1.7 GO、KEGG及 KOG差异基因功能注释分析 |
| 3.1.8 RT-qPCR验证 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 测序结果统计 |
| 3.2.2 差异基因(DEGs)表达分析 |
| 3.2.3 差异表达基因GO、KEGG及 COG富集分析 |
| 3.2.4 RT-qPCR验证结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 草鱼AMPK基因特征分析及其对越冬胁迫机体代谢稳态调节研究 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 实验1:AMPK家族基因克隆及组织表达谱 |
| 4.1.2 实验2:在体及离体饥饿实验 |
| 4.1.3 实验3:AMPK对越冬胁迫下机体能量代谢稳态调节 |
| 4.1.4 实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR) |
| 4.1.5 统计分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 草鱼AMPK的分子特性研究 |
| 4.2.2 多序列比对和系统发育分析 |
| 4.2.3 AMPK亚基的三维结构预测 |
| 4.2.4 草鱼AMPK的组织分布 |
| 4.2.5 草鱼体内和体外饥饿处理期间AMPK基因表达的变化 |
| 4.2.6 AMPK对越冬胁迫下草鱼机体能量动员基因表达影响影响 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 越冬后投喂不同蛋白及脂肪水平饲料对草鱼生长性能、体组成、消化性能和机体健康状况的影响 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.1.1 实验饲料的配制 |
| 5.1.2 实验设计 |
| 5.1.3 样品采集 |
| 5.1.4 常规成分分析 |
| 5.1.5 血清生化指标测定 |
| 5.1.6 消化酶活性 |
| 5.1.7 抗氧化酶活性测定 |
| 5.1.8 肝胰脏和前肠组织学 |
| 5.1.9 实验鱼肝胰脏、肌肉和脂肪组织脂肪酸测定 |
| 5.1.10 定量聚合酶链反应(RT-qPCR) |
| 5.1.11 统计分析 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 生长性能和生物学性状 |
| 5.2.2 全鱼和肌肉常规成分 |
| 5.2.3 血清生化指标 |
| 5.2.4 消化酶活性与组织学 |
| 5.2.5 抗氧化能力 |
| 5.2.6 能量代谢相关基因表达 |
| 5.2.7 肝胰脏、肌肉和脂肪组织脂肪酸组成 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 越冬后再投喂饲料中裂殖壶藻油和硫辛酸对草鱼生长性能、体成分和抗氧化能力的影响 |
| 6.1 材料和方法 |
| 6.1.1 实验饲料的配制 |
| 6.1.2 实验设计 |
| 6.1.3 样品采集 |
| 6.1.4 常规成分分析 |
| 6.1.5 血清生化指标测定 |
| 6.1.6 抗氧化酶活性 |
| 6.1.7 脂肪酸测定 |
| 6.1.8 定量聚合酶链反应(RT-qPCR) |
| 6.1.9 统计分析 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 越冬再投喂不同藻油和不同硫辛酸水平饲料对草鱼生长性能、饲料利用和生物学特征参数的影响 |
| 6.2.2 越冬再投喂不同藻油和硫辛酸水平饲料对草鱼常规成分的影响 |
| 6.2.3 越冬再投喂不同藻油和硫辛酸水平饲料对草鱼血清生化指标的影响 |
| 6.2.4 越冬再投喂不同硫辛酸水平饲料对草鱼肝胰脏、肌肉和血清抗氧化能力的影响 |
| 6.2.5 越冬再投喂不同藻油和硫辛酸水平饲料对草鱼组织中脂肪酸组成的影响 |
| 6.2.6 组织-饲料脂肪酸组成的相关性分析 |
| 6.2.7 越冬再投喂不同藻油水平饲料对草鱼FAD和 ELO5 基因表达的影响 |
| 6.2.8 越冬再投喂不同硫辛酸水平饲料对草鱼Nrf2-Keap1 信号通路及抗氧化酶基因表达的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 第七章 越冬前饲料蛋白脂肪水平饲料对草鱼生物学性状及机体脂肪酸组成的影响 |
| 7.1 材料和方法 |
| 7.1.1 实验饲料的配制 |
| 7.1.2 实验设计 |
| 7.1.3 样品采集 |
| 7.1.4 常规成分分析 |
| 7.1.5 血清代谢物含量测定 |
| 7.1.6 抗氧化酶活性 |
| 7.1.7 脂肪酸测定 |
| 7.1.8 定量聚合酶链反应(RT-qPCR) |
| 7.1.9 统计分析 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 饲料不同水平蛋白脂肪强化对越冬前后草鱼体重的影响 |
| 7.2.2 饲料不同蛋白脂肪水平对越冬前后草鱼生物学性状的影响 |
| 7.2.3 饲料不同蛋白脂肪水平对越冬前后草鱼常规成分的影响 |
| 7.2.4 饲料不同蛋白脂肪水平对越冬前后草鱼血清代谢物含量的影响 |
| 7.2.5 饲料不同蛋白脂肪水平对越冬前后草鱼肝胰脏和肌肉抗氧化能力的影响 |
| 7.2.6 饲料不同蛋白脂肪水平对越冬前后草鱼肝胰脏和肌肉脂肪酸组成的影响 |
| 7.2.7 饲料不同蛋白脂肪水平对越冬后草鱼肝胰脏脂代谢相关基因表达的影响 |
| 7.3 讨论 |
| 第八章 越冬饲料中强化n-3HUFA对草鱼体重及机体抗氧化能力的影响 |
| 8.1 材料和方法 |
| 8.1.1 实验饲料的配制 |
| 8.1.2 实验设计 |
| 8.1.3 样品采集 |
| 8.1.4 常规成分分析 |
| 8.1.5 血清代谢物含量测定 |
| 8.1.6 抗氧化酶活性测定 |
| 8.1.7 肝胰脏和前肠组织学 |
| 8.1.8 脂肪酸测定 |
| 8.1.9 定量聚合酶链反应(RT-qPCR) |
| 8.1.10 统计分析 |
| 8.2 结果 |
| 8.2.1 饲料n-3HUFA强化对越冬前后草鱼体重的影响 |
| 8.2.2 饲料n-3HUFA强化对越冬前后草鱼生物学性状的影响 |
| 8.2.3 饲料n-3HUFA强化对越冬前后草鱼常规成分的影响 |
| 8.2.4 饲料n-3HUFA强化对越冬前后草鱼血清代谢物含量的影响 |
| 8.2.5 饲料n-3HUFA强化对越冬草鱼肝胰脏和肌肉抗氧化能力的影响 |
| 8.2.6 饲料n-3HUFA强化对越冬前后草鱼肝胰脏和前肠组织学的影响 |
| 8.2.7 饲料n-3HUFA强化对越冬前后草鱼肝胰脏和肌肉脂肪酸组成的影响 |
| 8.2.8 饲料n-3HUFA强化对越冬前后草鱼肝胰脏脂代谢相关基因表达的影响 |
| 8.3 讨论 |
| 第九章 本研究主要结论、创新点与下一步研究内容 |
| 9.1 综合讨论和结论 |
| 9.2 创新点 |
| 9.3 后续研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 A 主要生长及生物学指标 |
| 附录 B 脂肪酸测定步骤 |
| 附录 C 实时荧光定量(RT-qPCR)实验步骤 |
| 附录 D 肝细胞和脂肪细胞培养及处理简要 |
| 附录 E RT-qPCR所用引物序列 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）饲料脂肪水平对草金鱼和蛋白水平对泰狮生长、形态特征及健康的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 草金鱼研究进展 |
| 1.2 泰狮研究进展 |
| 1.3 鱼类脂肪需求研究进展 |
| 1.3.1 脂肪对鱼类的重要性 |
| 1.3.2 鱼类对脂肪的需要量 |
| 1.3.3 鱼类对脂肪需求量的影响因素 |
| 1.4 鱼类蛋白需求研究进展 |
| 1.4.1 蛋白质对鱼类的重要性 |
| 1.4.2 鱼类对蛋白质的需要量 |
| 1.4.3 鱼类对蛋白质需求量的影响因素 |
| 1.5 鱼类形态特征研究进展 |
| 1.6 本研究目的和意义 |
| 1.7 主要研究内容和预期目标 |
| 第二章 饲料不同脂肪水平对草金鱼生长、形态特征及肠道组织结构的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 饲料脂肪水平对草金鱼生长性能和饲料利用率的影响 |
| 2.2.2 饲料脂肪水平对草金鱼形态特征的影响 |
| 2.2.3 饲料脂肪水平对草金鱼肠道组织结构的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 饲料脂肪水平对草金鱼生长性能和饲料利用率的影响 |
| 2.3.2 饲料脂肪水平对草金鱼形态特征的影响 |
| 2.3.3 饲料脂肪水平对草金鱼肠道组织结构的影响 |
| 2.3.4 饲料脂肪水平对草金鱼肠道消化酶的影响 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 饲料不同脂肪水平对草金鱼体内生化指标的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 饲料脂肪水平对草金鱼抗氧化指标的影响 |
| 3.2.2 饲料脂肪水平对草金鱼部分非特异性免疫指标的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 饲料脂肪水平对草金鱼抗氧化指标的影响 |
| 3.3.2 饲料脂肪水平对草金鱼部分非特异免疫指标的影响 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 饲料不同脂肪水平对草金鱼肝功能和脂质代谢的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 饲料脂肪水平对草金鱼肝功能指标的影响 |
| 4.2.2 饲料脂肪水平对草金鱼血清脂质代谢相关指标的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 饲料脂肪水平对草金鱼肝功能指标的影响 |
| 4.3.2 饲料脂肪水平对草金鱼血清脂质代谢相关指标的影响 |
| 4.4 结论 |
| 第五章 饲料不同蛋白水平对泰狮生长、形态特征及肠道组织结构的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 试验方法 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 饲料蛋白水平对泰狮生长性能和饲料利用率的影响 |
| 5.2.2 饲料蛋白水平对泰狮肌肉营养成分的影响 |
| 5.2.3 饲料蛋白水平对泰狮形态特征的影响 |
| 5.2.4 饲料蛋白水平对泰狮肠道组织结构的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 饲料蛋白水平对泰狮生长性能和肌肉营养成分的影响 |
| 5.3.2 饲料蛋白水平对泰狮形态特征的影响 |
| 5.3.3 饲料蛋白水平对泰狮肠道组织结构的影响 |
| 5.3.4 饲料蛋白水平对泰狮肠道消化酶的影响 |
| 5.4 结论 |
| 第六章 饲料不同蛋白水平对泰狮体内生化指标的影响 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 试验材料 |
| 6.1.2 试验方法 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 饲料蛋白水平对泰狮抗氧化指标的影响 |
| 6.2.2 饲料蛋白水平对泰狮部分非特异性免疫指标的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 饲料蛋白水平对泰狮抗氧化指标的影响 |
| 6.3.2 饲料蛋白水平对泰狮部分非特异性免疫指标的影响 |
| 6.4 结论 |
| 第七章 饲料不同蛋白水平对泰狮肝功能和脂质代谢的影响 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 试验材料 |
| 7.1.2 试验方法 |
| 7.2 结果与分析 |
| 7.2.1 饲料蛋白水平对泰狮肝功能的影响 |
| 7.2.2 饲料蛋白水平对泰狮血清脂质代谢相关指标的影响 |
| 7.3 讨论 |
| 7.3.1 饲料蛋白水平对泰狮肝功能的影响 |
| 7.3.2 饲料蛋白水平对泰狮血清脂质代谢相关指标的影响 |
| 7.4 结论 |
| 第八章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（7）线粒体脂肪酸β-氧化对鱼类能量代谢稳态的维持及调控机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 第一节 线粒体脂肪酸β-氧化系统概述 |
| 第二节 肉碱和CPT1对哺乳动物能量代谢的影响 |
| 1.肉碱对哺乳动物能量代谢的影响 |
| 2.CPT1 缺失对哺乳动物能量代谢影响 |
| 第三节 线粒体脂肪酸β-氧化在鱼类能量代谢中的研究进展 |
| 1.L-肉碱对鱼类营养素代谢的影响 |
| 2.CPT1 在鱼类能量代谢中的作用 |
| 第四节 本论文的研究目的和意义 |
| 第二章 低肉碱罗非鱼的营养素代谢特征研究 |
| 第一节 低肉碱罗非鱼的脂代谢特征研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二节 低肉碱罗非鱼的碳水化合物代谢特征研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第三节 低肉碱罗非鱼的蛋白质代谢特征研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第三章 线粒体FAO受抑制的罗非鱼的代谢生化特征研究 |
| 第一节 线粒体FAO受抑制的罗非鱼的营养素代谢示踪研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二节 线粒体FAO受抑制的罗非鱼的肝脏转录组和代谢组分析 |
| 1.引言 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第四章 抑制线粒体FAO诱发能量代谢稳态重塑的分子机制研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第五章 cpt1b敲除斑马鱼的代谢特征和能量内稳态调控机制研究 |
| 1.引言 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第六章 线粒体FAO受抑制的罗非鱼对高脂饲料摄入的代谢适应 |
| 1.引言 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第七章 线粒体FAO受抑制的罗非鱼对高碳水化合物饲料摄入的代谢适应 |
| 1.引言 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 全文总结和展望 |
| 1.全文总结和讨论 |
| 2.本论文的创新点 |
| 3.研究展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）低温胁迫和脂质营养对红螯光壳螯虾生长及生理的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 综述 |
| 第一节 低温对水生动物影响的研究进展 |
| 第二节 低温对变温水生动物脂质调控的研究进展 |
| 第三节 本文的研究目的和意义 |
| 第二章 低温对红螯光壳螯虾生长及抗氧化防御的影响 |
| 第一节 不同温度对红螯光壳螯虾存活生长的影响 |
| 第二节 不同温度条件下红螯光壳螯虾肝胰腺组织凋亡标记及细胞超微结构的变化 |
| 第三章 红螯光壳螯虾两种去饱和酶基因的克隆及不同温度下的表达分析 |
| 第一节 红螯光壳螯虾Δ6去饱和酶基因的克隆及不同温度下的表达分析 |
| 第二节 红螯光壳螯虾Δ9去饱和酶基因的克隆及不同温度下的表达分析 |
| 第四章 低温对红螯光壳螯虾肝胰腺转录组分析及脂肪代谢的影响 |
| 第一节 红螯光壳螯虾肝胰腺转录组分析 |
| 第二节 不同温度对红螯光壳螯虾肝胰腺总脂肪含量及脂肪代谢的影响 |
| 第五章 不同脂肪源对红螯光壳螯虾低温胁迫的调节作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文总结和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 作者简历及科研成果 |
| 致谢 |
（9）脂肪酸钙替代鱼油和豆油对凡纳滨对虾的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 凡纳滨对虾养殖简介 |
| 1.2 对虾饲料工业发展状况 |
| 1.3 对虾蛋白质营养需求及研究现状 |
| 1.4 对虾糖类营养需求及研究现状 |
| 1.5 对虾脂肪营养需求 |
| 1.6 国内外对虾配合饲料脂肪源替代相关研究进展 |
| 1.6.1 对虾类配合饲料中替代豆油的研究现状 |
| 1.6.2 对虾类配合饲料中替代鱼油的研究现状 |
| 1.7 脂肪酸钙在配合饲料中的应用 |
| 1.8 研究目的与意义 |
| 1.9 研究方法、内容和技术路线 |
| 1.9.1 研究方法及内容 |
| 1.9.2 技术路线 |
| 2 不同脂肪酸钙替代大豆油对凡纳滨对虾生长性能、免疫和代谢指标的影响 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.1.1 实验设计及饲养管理 |
| 2.1.2 样品的采集及测定 |
| 2.1.3 实验结果统计分析 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 不同脂肪酸钙对凡纳滨对虾生长性能的影响 |
| 2.2.2 不同脂肪酸钙对凡纳滨对虾体营养成分的影响 |
| 2.2.3 不同脂肪酸钙对饲料表观消化率的影响 |
| 2.2.4 不同脂肪酸钙对肝胰腺中代谢酶和抗氧化能力指标的影响 |
| 2.2.5 不同脂肪酸钙对血淋巴代谢酶和抗氧化能力的影响 |
| 2.2.6 不同脂肪酸钙对凡纳滨对虾血淋巴GLU、TG含量的影响 |
| 2.2.7 不同脂肪酸钙对凡纳滨对虾肝胰腺脂肪酸种类的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 不同脂肪酸钙替代大豆油对凡纳滨对虾生长性能的影响 |
| 2.3.2 不同脂肪酸钙替代大豆油对凡纳滨对虾脂肪酸组成和营养物质表观消化率的影响 |
| 2.3.3 不同脂肪酸钙替代大豆油对凡纳滨对虾代谢酶活性的影响 |
| 2.3.4 不同脂肪酸钙替代大豆油对凡纳滨对虾抗氧化功能和免疫酶活性的影响 |
| 2.4 小结 |
| 3.不饱和脂肪酸钙替代豆油和鱼油对凡纳滨对虾生长性能、免疫与代谢指标的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验虾的来源及暂养 |
| 3.1.2 实验饲料配制及饲养管理 |
| 3.1.3 样品采集及测定 |
| 3.1.4 实验结果统计分析 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 不饱和脂肪酸钙替代鱼油和大豆油对凡纳滨对虾生长及饲料利用的影响 |
| 3.2.2 不饱和脂肪酸钙替代鱼油和大豆油对凡纳滨对虾体成分的影响 |
| 3.2.3 不饱和脂肪酸钙替代鱼油和大豆油对饲料表观消化率的影响 |
| 3.2.4 不饱和脂肪酸钙对凡纳滨对虾肝胰腺代谢酶和抗氧化能力指标的影响 |
| 3.2.5 不饱和脂肪酸钙替代大豆油和鱼油对凡纳滨对虾血淋巴代谢酶和抗氧化能力的影响 |
| 3.2.6 不饱和脂肪酸钙对凡纳滨对虾血淋巴GLU、TG、TCHO含量的影响 |
| 3.2.7 不饱和脂肪酸钙对凡纳滨对虾肝胰腺脂肪酸种类的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 不饱和脂肪酸钙替代大豆油和鱼油对凡纳滨对虾生长性能的影响 |
| 3.3.2 不饱和脂肪酸钙替代大豆油和鱼油对凡纳滨对虾脂肪酸组成和营养物质表观消化率的影响 |
| 3.3.3 不饱和脂肪酸钙替代大豆油和鱼油对凡纳滨对虾代谢酶活性的影响 |
| 3.3.4 不饱和脂肪酸钙替代大豆油和鱼油对凡纳滨对虾抗氧化功能和免疫酶活性的影响 |
| 3.4 小结 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表论文 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（10）饲料脂肪源和脂肪水平对黄鳝生长和代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 黄鳝生物学特性 |
| 1.1.1 黄鳝生活习性 |
| 1.1.2 黄鳝食性 |
| 1.1.3 营养价值 |
| 1.2 黄鳝养殖现状 |
| 1.3 脂肪的生理营养功能 |
| 1.3.1 脂肪的储能供能作用 |
| 1.3.2 提供必需脂肪酸 |
| 1.3.3 提供磷脂 |
| 1.3.4 脂肪作为脂溶性营养素的溶剂 |
| 1.3.5 节约蛋白质效应 |
| 1.3.6 鱼类组织细胞的组成成分 |
| 1.4 水产动物饲料脂肪源的研究进展 |
| 1.4.1 不同脂肪源对鱼类生长的影响 |
| 1.4.2 不同脂肪源对鱼类血液生化指标的影响 |
| 1.4.3 不同脂肪源对鱼类体内消化率的影响 |
| 1.4.4 不同脂肪源对鱼体营养成分的影响 |
| 1.5 鱼类脂肪需求及脂肪水平对代谢的影响 |
| 1.5.1 鱼类对脂肪需求量的研究 |
| 1.5.2 饲料脂肪在鱼体内的消化吸收 |
| 1.5.3 饲料脂肪水平对鱼类脂肪代谢和抗氧化能力的影响 |
| 1.5.4 饲料脂肪水平对鱼类脂肪沉积的影响 |
| 1.6 本研究的目的及意义 |
| 第二章 不同脂肪源对黄鳝生长、生化指标及表观消化率的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验饲料 |
| 2.1.3 试验设计 |
| 2.1.4 养殖管理 |
| 2.1.5 取样和指标测定 |
| 2.1.6 数据处理与分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 不同脂肪源对黄鳝生长性能的影响 |
| 2.2.2 不同脂肪源对黄鳝形体指标和脏体指数的影响 |
| 2.2.3 不同脂肪源对黄鳝血清和肝脏生化指标的影响 |
| 2.2.4 不同脂肪源对黄鳝抗氧化能力的影响 |
| 2.2.5 不同脂肪源对黄鳝表观消化率和消化酶活力的影响 |
| 2.2.6 不同脂肪源对黄鳝各组织营养成分和脂肪沉积的影响 |
| 2.2.7 不同脂肪源对黄鳝肝脏显微结构的影响 |
| 2.2.8 不同脂肪源对黄鳝生产性能的影响 |
| 2.3 分析与讨论 |
| 2.3.1 不同脂肪源对黄鳝生长性能的影响 |
| 2.3.2 不同脂肪源对黄鳝形体指标和脏体指数的影响 |
| 2.3.3 不同脂肪源对黄鳝血清和肝脏生化指标的影响 |
| 2.3.4 不同脂肪源对黄鳝抗氧化能力的影响 |
| 2.3.5 不同脂肪源对黄鳝表观消化率和消化酶活力的影响 |
| 2.3.6 不同脂肪源对黄鳝各组织营养成分和脂肪沉积的影响 |
| 2.3.7 不同脂肪源对黄鳝肝脏显微结构的影响 |
| 2.3.8 不同脂肪源对黄鳝生产性能的影响 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 饲料脂肪水平对黄鳝生长及代谢的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验饲料 |
| 3.1.3 试验设计 |
| 3.1.4 养殖管理 |
| 3.1.5 取样和指标测定 |
| 3.1.6 数据处理与分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 饲料脂肪水平对黄鳝生长性能的影响 |
| 3.2.2 饲料脂肪水平对黄鳝形体指标和脏体指数的影响 |
| 3.2.3 饲料脂肪水平对黄鳝血清和肝脏生化指标的影响 |
| 3.2.4 饲料脂肪水平对黄鳝抗氧化能力的影响 |
| 3.2.5 饲料脂肪水平对黄鳝消化酶活力的影响 |
| 3.2.6 饲料脂肪水平对黄鳝各组织营养成分和脂肪沉积的影响 |
| 3.2.7 饲料脂肪水平对黄鳝肝脏显微结构的影响 |
| 3.2.8 饲料脂肪水平对黄鳝肝脏超微结构的影响 |
| 3.3 分析与讨论 |
| 3.3.1 饲料脂肪水平对黄鳝生长性能的影响 |
| 3.3.2 饲料脂肪水平对黄鳝形体指标和脏体指数的影响 |
| 3.3.3 饲料脂肪水平对黄鳝血清和肝脏生化指标的影响 |
| 3.3.4 饲料脂肪水平对黄鳝抗氧化能力的影响 |
| 3.3.5 饲料脂肪水平对黄鳝消化酶活力的影响 |
| 3.3.6 饲料脂肪水平对黄鳝各组织营养成分和脂肪沉积的影响 |
| 3.3.7 饲料脂肪水平对黄鳝肝脏显微结构的影响 |
| 3.3.8 饲料脂肪水平对黄鳝肝脏超微结构的影响 |
| 3.4 结论 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
四、罗非鱼类对必需脂肪酸的要求（论文参考文献）
- [1]梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响[D]. 刘永强. 广西大学, 2021(01)
- [2]多鳞白甲鱼脂质营养需求及其日粮油脂源研究[D]. 苟妮娜. 西北农林科技大学, 2021
- [3]饲料中糖和脂肪水平对吉富罗非鱼生长、体组成、外周组织糖代谢和糖耐受的影响[D]. 陈俊行. 西南大学, 2021(01)
- [4]罗非鱼下颌水提鲜味肽的呈味特性及其作用机制研究[D]. 阮仕艳. 昆明理工大学, 2021(01)
- [5]越冬胁迫对草鱼的影响及其应对的营养饲料策略研究[D]. 武文一. 西北农林科技大学, 2020(03)
- [6]饲料脂肪水平对草金鱼和蛋白水平对泰狮生长、形态特征及健康的影响[D]. 王双双. 天津农学院, 2020(07)
- [7]线粒体脂肪酸β-氧化对鱼类能量代谢稳态的维持及调控机制研究[D]. 李玲玉. 华东师范大学, 2020(08)
- [8]低温胁迫和脂质营养对红螯光壳螯虾生长及生理的影响[D]. 吴东蕾. 华东师范大学, 2020(08)
- [9]脂肪酸钙替代鱼油和豆油对凡纳滨对虾的影响[D]. 贾高旺. 河北农业大学, 2019(03)
- [10]饲料脂肪源和脂肪水平对黄鳝生长和代谢的影响[D]. 郭枫. 江西农业大学, 2019