（2双鸭山市人民医院 黑龙江双鸭山 155100）
【摘要】目的：探讨美多巴与普拉克索联合治疗帕金森病的临床疗效与安全性。方法：选取2017年6月—2018年6月期间收治的70例帕金森病患者，随机分为观察组和对照组各35例。对照组患给予美多巴治疗，观察组患者给予多巴与普拉克索联合治疗，疗程结束后对两组患者的临床效果进行对比分析。结果：治疗前两组差异不明显，治疗后的1、4、8周HAMD评分观察 组明显优于对照组（P＜0.05）。对两组患者治疗前后Hoehn-Yahr分期，观察组治疗后期明显优于对照组（P＜0.05）。用药后不良反应发生率情况，观察组不良反应发生率明显低于对照组（P＜0.05）。结论：帕金森病患者应用美多巴联合普拉克索治疗，临床疗效显著，不良反应少，安全性高，具有临床推广价值。
【关键词】帕金森病；美多巴；普拉克索
【中图分类号】R741 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）35-0050-02
帕金森病是运动功能障碍的常见病，主要症状包括自主运动减少、运动迟缓、肌张力增高（僵直）、静止性震颤（4～5次／秒），以及慌张步态、面具脸、屈曲姿势和平衡障碍。是所发现的大脑疾病中由于某个单一神经递质减少造成的第一种疾病。帕金森病的主要药物为左旋多巴，但长期服用不良反应发生率高[1]。普拉克索可能通过抑制多巴胺（DA）代谢、减少DA释放，直接及间接抗氧化作用，以及抑制线粒体转换通道的开放而抑制氧化应激反应，发挥其神经保护作用。现对美多巴联合普拉克索治疗帕金森病临床治疗效果进一步分析如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
选取2017年6月—2018年6月期间收治的70例帕金森病患者，随机分为观察组和对照组各35例。其中观察组患者中，男20例，女15例，年龄50～68岁，平均年龄61.5±2.5岁；病程最小6个月，最大3年，平均病程2.2±1.2年。对照组患者中，男19例，女16例，年龄51～69岁，平均年龄62.5±3.5岁；病程最小5个月，最大3.2年，平均病程2.5±1.6年。两组患者的一般资料比较无明显差异具有可比性。
1.2 方法
对照组给予单独应用美多巴治疗，口服，每次62.5mg，每日2次，分早晚服用。逐渐增加药物剂量至每次2500mg，每日3次。连续服用8周。观察组给予美多巴与普拉克索联合治疗，在对照组美多巴用法基础上，联合普拉克索，口服，每次0.0625mg，每日3次，逐渐增加药物剂量至每次0.5mg，每日3次，连续服用8周。
1.3 疗效判定标准
对两组患者采用汉密顿抑郁量表（HAMD）评分、Hoehn-Yahr分期和不良反应发生率情况有进行观察对比。HAMD评分：轻度抑郁：小于17分；中度抑郁：评分为17～24分之间；重度抑郁：评分大于24分。Hoehn-Yahr分期:分为1～5级，级数越高障碍越严重[2]。
1.4 统计学分析
采用统计学软件SPSS20.0对所有数据进行数据分析，计数资料采用n（%）表示，χ2检验，计量资料采用（x-±s）表示，t检验，组间差异显著以 P＜0.05为差异有统计学意义。
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2.结果
对两组患者治疗前、治疗后1周，4周，8周时HAMD评分进行比较，其中对照组患者35例，治疗前28.5±4.3分，治疗后1周25.3±3.5分，4周22.5±3.0分，8周13.5±1.9分；观察组患者35例，治疗前28.3±4.5分，治疗后1周18.6±3.2分，4周14.5±2.8分，8周7.8±1.8分；治疗前两组差异不明显，治疗后的1、4、8周HAMD评分观察 组明显优于对照组，组间差异具有统计学意义（P＜0.05）。
对两组患者治疗前后Hoehn-Yahr分期，观察组35例，治疗前分期，Ⅰ期4例，Ⅱ期12例，Ⅲ期11例，IV期6例，Ⅴ期2例；治疗后分期，Ⅰ期10例，Ⅱ期19例，Ⅲ期3例，Ⅳ期2例，Ⅴ期1例。对照组35例，治疗前分期，Ⅰ期3例，Ⅱ期13例，Ⅲ期10例，Ⅳ期7例，Ⅴ期2例；治疗后分期，Ⅰ期6例，Ⅱ期14例，Ⅲ期9例，Ⅳ期5例，Ⅴ期1例。观察组治疗后期明显优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
两组患者用药后不良反应发生率情况，观察组35例，胃肠道不适2例，不良反应发生率5.71%；对照组35例，发生胃肠道不适2例，恶心呕吐1例，血压降低1例，不良反应发生率为11.43%。观察组不良反应发生率明显低于对照组，组间差异具有统计学意义（P＜0.05）。
3.讨论
药物治疗虽可使帕金森病（PD）病人的症状得到一定程度的缓解，但并不能完全阻止PD的疾病进程。由于各种药物都有轻重不等的不良反应，因此要根据病情选择药物，并小心确定和调整剂量，使之既能控制症状，又可避免或减轻不良反应[3]。
帕金森病是因纹状体内缺乏多巴胺所致，病理表现为黑质致密部和网状部多巴胺能神经元缺失、残留神经元变性、胞浆内出现小体等。由于黑质部位多巴胺能神经元进行性退变超过80%以上，导致多巴胺递质的生成障碍，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势[4]。正常情况下，黑质中的多巴胺神经元利用酪氨酸羟化酶（TH）将左旋酪氨酸转化为左旋多巴，再经过脱羧酶的作用转化为多巴胺。多巴胺作为神经递质经黑质-纹状体转运至尾状核和壳核细胞，传递信号DA的减少导致了锥体外系功能失调，从而产生了帕金森病的一系列临床症状。帕金森病的这一生化发病机制已得到公认，由此得出一条非常重要的治疗思路，即设法调整和恢复这一对递质的平衡。要解决这一问题，可通过两条途径：一是补充多巴胺或兴奋多巴胺受体；二是抑制或阻断乙酰胆碱的作用。药物治疗是帕金森病最基本的治疗手段。药物治疗机制是纠正帕金森病生化代谢改变，即纠正多巴胺能功能低下，乙酰胆碱能功能相对亢进。
美多巴为复方制剂，由左旋多巴和苄丝肼所组成。苄丝肼能使左旋多巴进入脑内起作用，能显著改善肌强直和运动障碍等症状，也能改善震颤、流涎等症状。本品主要用于帕金森病，以及脑炎后动脉硬化性或中毒性等症状的帕金森综合征。普拉克索是合成的非麦角类药物。为一种选择性作用于多巴胺D3受体的多巴胺激动剂。可能通过抑制DA代谢、减少DA释放，直接及间接抗氧化作用，以及抑制线粒体转换通道的开放而抑制氧化应激反应，发挥其神经保护作用。
本研究中，对两组患者治疗前HAMD差异不明显（P＞0.05），治疗后的1、4、8周HAMD评分观察组明显优于对照组（P＜0.05）。治疗前后两组Hoehn-Yahr分期，治疗前差异不明显，观察组治疗后期明显优于对照组（P＜0.05）。用药后不良反应发生率情况，观察组明显低于对照组。
总之，帕金森病患者应用美多巴联合普拉克索治疗，对患者抑郁情况和运动功能障碍改善明显，临床疗效显著，不良反应少，具有临床推广价值。
【参考文献】
[1]程立群.美多巴联合普拉克索治疗帕金森病的疗效评价[J].山东医药，2012，52(1):96-98.
[2]陈晖，曾维富.美多巴单用及联合普拉克索治疗帕金森病的疗效和安全性比较[J].中国医药科学，2016，6(20):37-39.
[3]马宇，金戈，姜帆，等.美多巴联合普拉克索治疗帕金森病患者的临床疗效及对生活质量和血尿酸水平的影响[J].疑难病杂志，2016，15(7):682-685.
[4]姜立刚，李海平，李威.美多巴单用及联合普拉克索治疗帕金森病的疗效和安全性比较[J].中国老年学杂志，2016，36(2):424-425.
论文作者:段晓蕾1,刘兰1,孙红亮2
论文发表刊物:《心理医生》2018年35期
论文发表时间:2019/1/7
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