慢阻肺急性加重期抗菌药物治疗分析论文_潘丽

湘乡市人民医院(呼吸科) 湖南湘乡 411400

【摘 要】目的 研究分析运用抗菌药物治疗慢阻肺急性加重期患者的临床效果。方法 将2016年7月至2018年6月在本院接受治疗的慢性阻塞性肺疾病患者中的70例设为研究对象,经电脑随机分组为观察组(35例)以及对照组(35例)。对照组中患者使用头孢呋辛治疗,观察组中患者使用左氧氟沙星治疗。分析两组患者的治疗效果。结果 观察组中患者治疗效率显著比对照组要高(P<0.05),不良反应率显著比对照组要低(P<0.05)。结论 临床上采用左氧氟沙星治疗慢阻肺急性加重期患者效果较为良好,且不良反应少,安全性高,具有推广价值。

【关键词】头孢呋辛;左氧氟沙星;急性加重期;慢阻肺;不良反应

作为一种破坏性慢性肺部疾病,慢阻肺会使患者的呼吸功能渐渐减弱,又称COPD,在呼吸道疾病的范畴中它是有名的隐形杀手。一般将慢阻肺按照病情发展来划分,即划分为“急性加重期”和“稳定期”[1]。在患病的前期,患者通常处于“稳定期”,其疾病不容易被观察,疾病特征不明显,然而到了“急性加重期”症状会突然恶化或者忽然显现出来。关于慢阻肺急性加重期的诱因,WTO认为造成死亡的原因之一是细菌感染,而主要原因是呼吸道感染,所以要想对慢阻肺急性加重期进行良好的治疗,就必须要加强抗菌药物的研究。本文章针对慢阻肺急性加重期抗菌药物治疗展开讨论,对比了头孢呋辛与左氧氟沙星,以期找到最优方案。

1资料和方法

1.1一般资料

将2016年7月至2018年6月在本院接受治疗的慢性阻塞性肺疾病患者中的70例设为研究对象,经电脑随机分组为观察组(35例)以及对照组(35例)。对照组中患者男性20例,女性15例,年龄在49岁至67岁之间,平均年龄为(58.41±1.43)岁;观察组患者男性21例,女性14例,年龄在48岁至68岁之间,平均年龄为(59.22±1.06)岁。两组患者的资料相仿无显著差异(P>0.05)。

1.2临床表现

患者会可能出现气促加重,程度不定,还会并发加重咳嗽、加重痰颜色黏性、喘息、痰量增加、胸闷等症状。

1.3诊断

按照慢性阻塞性肺病诊断指南(由中华医学会呼吸病学分会制定)诊断,先要对临床症状进行观察,再综合分析胸片、动脉血气、肺功能等后作出诊断。

1.4方法

观察组:采取500mg的左氧氟沙星进行静脉滴注,1次/d,连续治疗2周为一个疗程。对照组:采取3g的头孢呋辛进行静脉滴注,2次/d,连续治疗2周为一个疗程[2]。

1.5疗效标准

本研究根据抗菌药临床研究指导原则(1993年卫生部制定),划分治疗效果为无效、有效、治愈。体征、临床症状、有关生化检验指标没有加重或改善,即为无效;病原体检查显示阳性,体征、临床症状有显著改善,即为有效;体征、临床症状、有关生化检验指标正常,即为治愈。

1.6统计学方法

采用SPSS18.0软件研究内的数据开展分析,采用均数±标准差表示等计量资料,实施t检验,采用率表示治疗效率、不良反应率计数资料,开展X2检验,P<0.05具有统计学意义。

2结果

2.1对比两组患者不同疗法下的治疗效率差异

研究显示观察组中患者的总治疗有效率显著比对照组要高(P<0.05),见表1。

表1 对比两组患者不同疗法下的治疗效率差异

2.2分析两组患者的不良反应情况

研究显示观察组用药后无不良反应现象,不良反应率(0.00%)显著低于对照组5例胃肠道反应(14.29%)(X2=5.385,P<0.05),

3讨论

作为一种破坏性慢性肺部疾病,慢性阻塞性肺病的特征是躯体和精神同时出现营养不良、抑郁、心功能衰竭等,肺功能不佳,对社会、医务人员和患者而言,都是极大的威胁。由于我国不平衡的经济发展、差异较大的城乡医疗保险和暴露性较大的流行性危险因素,相比发达国家而言,我国COPD负担超出过多。该疾病临床表现为痰多、呼吸急促、慢性咳嗽等,在数周内,病情就可能恶化到肾功能衰竭,患者很容易患上焦虑症且有极大的死亡风险[3]。现阶段,大多将COPD的发病机制认为相关于肺实质、气道和肺血管的慢性炎症,炎症细胞受到激发后会流出许多介质,从而导致中性粒细胞出现炎症或肺部结构遭到破坏,从而出现病症。根据相关研究,致病的最大诱因是气道炎症,由于环境污染、吸烟或感染等因素会刺激机体,促进巨噬细胞、中心粒细胞和单核细胞的形成并释放出 TNF-α、IL-1、IFN等细胞因子,从而促进血管内皮细胞生成VCAM-1、ICAM-1等黏附分子。除此以外,还会导致白细胞表面的VLA-4、LFA-1、MAC-1等黏附分子受到激活后,相互作用于内皮细胞上的黏附分子,使白细胞黏附后转移到炎症部位发生炎症。另外,它还会促进产生上皮细胞、巨噬细胞、巨噬细胞炎症蛋白-2、中性粒细胞趋化因子IL-8,在靶部位聚集许多中性粒细胞,使炎症状况加重。最新研究表明,肺组织结构会由于蛋白酶的增加或抗蛋白酶的不足而破坏发病,例如,支气管-肺受到有害物质的刺激或出现感染时,会聚集大量中性粒细胞与肺泡巨噬细胞,释放出蛋白酶,一旦释放量大于肺组织中抗蛋白酶的抑制功能后,会造成硬蛋白降解,从而损伤肺泡间隔、肺组织消融,增大肺泡腔,从而造成肺气肿。一般将慢阻肺按照病情发展来划分,即划分为“急性加重期”和“稳定期”。在患病的前期,患者通常处于“稳定期”,其疾病不容易被观察,疾病特征不明显,然而到了“急性加重期”症状会突然恶化或者忽然显现,出现咳黄痰、咳嗽、呼吸困难加重、咳痰加重,应立即住院或就诊。在一年内,大部分慢阻肺患者就会出现超过两次的急性加重,每发生一次就会使肺功能和症状产生无法挽回的恶化。在慢阻肺急性加重的诱因中,感染占比80%,所以对于慢阻肺急性加重期的治疗,通常采用抗菌药物治疗。然而,当前临床抗菌药物种类繁杂,且有滥用现象,所以要让治疗达到预期效果,必须要合理用药,从而使患者的经济负担尽可能减轻,患者也能早日恢复。相比氧氟沙星的抗菌活性,左氧氟沙星的左旋体是其两倍,能降低细菌DNA旋转酶的活性而抑制复制细菌DNA,从而达到抗菌效果。根据相关文献,左氧氟沙星能有效抵抗许多革兰阴性和阳性细菌,有很强的药物利用度及肺组织渗透性。作为一类头孢类抗生素,头孢呋辛能广谱抗菌,是二代头孢菌素,具有广泛的应用范围,由于结合细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白,使细胞生长分裂受到抑制,从而溶解细菌达到死亡。本研究结果表明,头孢呋辛的疗效不如左氧氟沙星,这说明左氧氟沙星治疗慢阻肺急性加重期更加有效。

参考文献:

[1]张齐武,梁潇瀛,牛淼,等. 668例次慢阻肺急性加重住院患者痰细菌培养结果分析[J]. 临床肺科杂志,2016,21(5):955-957.

[2]李迅,陈长山,胡义萍,等. 降钙素原指导慢性阻塞性肺病急性加重期抗菌药物使用的价值[J]. 安徽医学,2016,37(1):58-60.

[3]李娟,刘翩,王开金,等. 慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸道感染的病原菌分布和药敏分析[J]. 临床肺科杂志,2016,21(11):2003-2006.

论文作者:潘丽

论文发表刊物:《中国结合医学杂志》2019年1期

论文发表时间:2019/3/15

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