张燕平[1]2001年在《IgA肾病的组织学分级和肾小管间质损害的临床分析》文中认为目的：了解解放军总医院肾活检病例的病理类型及流行病学特点． 方法：分析了 1954例肾活检病例,其中成人 1795例,儿童 159例. 结果：1．总体分析：在成人和儿童肾活检病例中,肾小球疾病（GN）分别占97．8% 和 96．2%；肾小管间质病变（TID）仅占 2．2%和 3．8％．成人 GN中,原发性肾小球疾 病（PGN）最常见占77．9％,继发性肾小球疾病（SGN）占21．7％,遗传性肾小球疾 病（HERN）占0．4％；儿童PGN较成人低11．2％,SGN则高出10．6％,且无1例HERN． 2．PGN分析：无论成人还是儿童,男性均多于女性,男女比例分别为2．53：1和2．38:1; 成人 PGN的高发年龄段多在 15~34岁,但膜性肾病以 45~54岁为高发年龄段；成人和 儿童PGN均以 IgA肾病(IgAN）和系膜增殖性肾炎（MsPGN）所占比例最高,分别 为 43．7％／40．2％和 28．7%/27．5％；1994~l999年与 1987~1993年比较,IgAN、MsPGN 和新月体肾炎（CREGN）的比例分别上升了7．l％、2．9％及l．3%,其余病种均下降了 1％~2%；成人及儿童PGN临床表现均以慢性肾炎综合征（CGN）和肾病综合征（NS） 最常见,分别占 63．7％/46.1％和 31．4％／38．2％．3．SGN分析：成人 SGN男女发生率比 为0．49:1,最常见的是狼疮性肾炎（LN）,其次是乙肝相关性肾炎、紫癜性肾炎和糖尿 病肾病；SGN多以15~34岁为高发年龄段,而代谢性疾病在中老年的比例最高；儿童 SGN中紫癜性肾炎以 68．6％高居首位,其次是乙肝相关性肾炎和LN,未见代谢性疾病． 4．成人TID以急、慢性间质性肾炎最多见占 74．4％,其次是急性肾小管坏死占12．9％； 25.6％的TID患者临床表现为肾小管酸中毒,药物是导致TID的主要病因． 结论：GN是肾活检病例中最常见的病因,TID仅占极小比例；PGN在GN中多 发,男性居多,以CGN和NS为主要临床类型,IgAN和MsPGN是最常见的两种PGN； LN是成人最常见的 SGN,紫癜性肾炎是儿童 SGN的首要病因,乙肝相关性肾炎在成 人及儿童 SGN中均居第二位；青壮年是GN和TID的高发人群；TID以间质性肾炎最 多见,药物肾损害是主要病因.
杨军, 刘云, 郭明好, 张燕[2]2013年在《肾小管间质损害在IgA肾病中的临床价值》文中提出目的分析肾小管间质损害在IgA肾病(IgAN)中的临床价值。方法根据肾小管间质损害程度评分结果将500例IgAN患者分为4组:无病变组,轻度组、中度组及重度组。统计分析4组患者临床资料及病理资料。结果肾小管间质损害在IgAN患者中极为常见,达85.40%。轻度损伤者占47.00%,中度损伤者占21.80%,重度损伤者占16.60%,无病变者仅占14.60%。肾间质损害与肾活检前检测指标关系:随着肾小管间质损害程度加重,患者收缩压及舒张压均呈上升趋势,血肌酐水平及24 h尿蛋白均呈上升趋势,而肌酐清除率及血清白蛋白呈下降趋势(均P<0.01)。肾小管间质损害与病理参数:随着组织学级别上升,肾小管间质损害呈加重趋势;随着肾小管间质损害程度加重,系膜增殖程度、球性硬化、节段损害、血管壁增厚程度及玻璃样变性程度均呈加重趋势;肾小管间质损害呈加重趋势。血管无病变患者中以肾小管间质损害为主,而血管病变患者中则以肾小管间质中度及重度损害较为多见。结论肾小管间质损害是IgAN中极为常见病理改变,且其损害程度可能直接影响IgAN患者病情、肾功能及预后。肾小管间质损害与肾小球及血管病变3个因素相互影响促进,共同促进IgAN进展,决定预后。
段小军[3]2010年在《原发性肾小球肾炎证候分析及叁芪口服液对其肾小管间质的影响》文中认为目的：1.在我国CKD病因中原发性慢性肾小球肾炎仍占第一位。因此,对原发性肾小球肾炎患者进行干预治疗,延缓肾功能恶化,一直是近年来国内外肾脏疾病领域的研究重点。选择上述病人为代表,开展中医证候调查,以探讨慢性肾炎中医证候分布规律,指导临床辨证治疗和进一步的中医药治疗研究。2.探讨原发性慢性肾小球肾炎最主要的病理类型IgA肾病的预后及中医证候和临床病理特征与其的关系。3.从实验角度进一步研究益气活血为组方原则的“叁芪口服液”对慢性原发性肾小球肾炎肾小管间质病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法：1.采用前瞻性结合回顾性的研究方法,观察来源广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院)2005年5月-2010年1月门诊及住院的肾功能正常的慢性肾小球肾炎患者200例,通过对中医证候学及实验室检查资料调查分析,探索其中医证候的分布特点及病理类型构成。2.上述肾功能正常的慢性肾小球肾炎患者中肾活检诊断为IgA肾病患者62例,根据其随访终点时临床表现分为A临床治愈、B轻度尿检异常、C活动性肾病、D肾功能不全4种结局作为预后评估指标,进行回顾性分析其临床表现、中医证候、实验室指标和肾脏病理特点,对影响预后的相关因素进行统计分析。3.采用葡萄球菌肠毒素B(SEB)分次静脉注射,牛血清白蛋白(BSA)隔日灌胃、弗氏佐剂及BSA分次皮下注射,延长造模时间等方法改进大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型。采用益气活血中药复方叁芪口服液治疗,观察其对目前在我国发病率最高、危害性最大的原发性肾小球疾病基础上自然发展成肾小管间质损害的病理形态学、24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白、NAG、CysC的影响,评价其防治作用；并通过应用免疫组化、PCR、ELISA等技术对模型大鼠肾小管间质HGF、TGF-β1、PAI-1等细胞因子的检测,探索其作用机制。结果：第一部分1.慢性肾炎中医证候总体分布情况：共观察病例200例,其中男67例(33.5%),女133例(66.5%)；年龄14岁～77岁,平均(34.20±11.43)岁。中医本证各证型出现率依次为气虚证123例(61.5%)、气阴两虚证50例(25.0%),肝肾阴虚证22例(11.0%),脾肾阳虚证5例(2.5%)。中医标证中湿热证出现频次居首,共126例,发生率为63.0%,其次为血瘀证103例(51.5%),湿浊证22例(11.0%)、水湿证10例(5.0%),无兼夹标证为27例(13.5%)。不同的中医证候在性别和年龄组中分布无明显差异。2.对在我院行肾穿刺活检的135例慢性肾炎患者分析显示,病理类型以系膜增生性肾炎为主,包括IgA肾病105例(77.8%)和非IgA肾病系膜增生性肾炎17例(12.6%),其次为轻微病变7例(5.2%),FSGS、膜性肾病和膜增生性肾炎各2例(1.5%)。第二部分1.成功随访了62例IgA肾病患者,其中男15例,女47例；发病年龄为12～56岁,平均年龄29.6±8.2岁；肾活检年龄为15～59岁,平均年龄31.4±8.0岁；从出现症状(或发现尿检异常)到行肾活检的病程为6天～12年,平均病程23.4±33.5个月。首发表现：尿检异常30例(占48.4%),肉眼血尿14例(占22.6%),水肿6例(占9.7%),高血压症状6例(占9.7%),腰痛2例(占3.2%),其它表现4例(占6.5%)。临床转归为A临床治愈13例(21.0%),B轻度尿检异常37例(59.7%),C活动性肾病11例(17.7%),D肾功能不全1例(1.6%)。2.随访时间6个月～4.5年,平均随访时间23.0±13.8月,不同随访时间的预后分级差异无统计学意义(P>0.05)。采用非条件多因素Logistic回归分析显示,临床治愈或轻度尿检异常组与活动性肾病或肾功能不全组在性别、发病年龄、肾穿时年龄、反复肉眼血尿、病程、高血压之间差异无统计学意义,而肾活检时蛋白尿程度与预后有关。3.采用Spearman等级相关分析,肾小管间质损害程度与肾小球损伤程度成正相关(r=0.409,P=0.001)。Hass组织学分型：Ⅰ型24例(38.7%),Ⅱ型14例(22.6%),Ⅲ型17例(27.4%),Ⅳ型5例(8.1%),Ⅴ型2例(3.2%)。预后与肾脏病理Hass分型无相关关系(r=0.160,P=0.215)。Katafuchi半定量分析显示83.9%患者(52／62例)伴有肾小管间质病变(TIL),其中45例(72.6%)为轻度损害,6例(9.7%)为中度损害,1例(1.6%)为重度损害,预后与肾小管间质损害程度无相关关系(r=0.136,P=0.294)。肾组织有无血管壁增厚的患者之间预后转归有明显差异(P<0.01)。4.中医辨证分型本证以气虚证最为常见,为40例(占64.5%),气阴两虚证11例(占17.7%),脾肾阳虚证2例(占3.2%),肝肾阴虚证9例(占14.5%),各证型预后分级差异无统计学意义(P>0.05)。标证中湿热证出现频次居首,共41例,发生率为66.1%,其次为血瘀证40例(64.5%),湿浊证9例(14.5%),水湿证4例(6.5%),无兼夹标证4例(6.5%)。湿热证与非湿热证、血瘀证与非血瘀证、水湿证与非水湿证、湿浊证与非湿浊证之间预后分级差异无统计学意义(P>0.05)。第叁部分1.大鼠造模10周、16周后24小时尿蛋白升高,与正常组比较有差异有统计学意义。治疗后叁芪口服液组、贝那普利组与与模型组比较24小时尿蛋白减少,但差异无统计学意义。大鼠造模至10周、16周后尿微量白蛋白、NAG酶、CysC均升高,与正常组比较有差异有统计学意义,治疗后叁芪口服液组、贝那普利组与与模型组比较降低,差异有统计学意义,叁芪口服液组和贝那普利组两组比较差异无统计学意义。16周时各组大鼠血肌酐、尿素之间比较,正常组血肌酐稍高；尿素无明显差异。2.第16周末模型组大鼠肾组织匀浆PAI-1含量与正常组比较差异有统计学意义。叁芪口服液组、贝那普利组与与模型组比较PAI-1含量降低,差异有统计学意义。Q-RT-PCR结果显示模型组大鼠TGFβ1 mRNA的表达量是正常对照组的1.12倍,贝那普利组、叁芪口服液组的表达量分别是正常对照组的1.05倍、0.93倍。模型组大鼠HGF mRNA的表达量是正常对照组的0.82倍,贝那普利组、叁芪口服液组的表达量分别是正常对照组的1.33倍、1.20倍。免疫组化分析显示正常对照组肾组织少量TGF-β1表达,治疗结束后与正常对照组相比,模型组肾小管TGF-β1的表达明显增高(P<0.01)；与模型组比较,各用药组TGF-β1表达均有不同程度的降低,叁芪口服液组下降明显(P<0.05),贝那普利组下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组肾组织少量HGF表达,模型组肾小管HGF的表达增高,但差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后叁芪口服液组和贝那普利组HGF表达均升高,与正常对照组及模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.肾功能正常的慢性肾炎患者一般比较年青,且女性较多见,其证型分布与性别年龄无关；本证中以气虚及气阴两虚证多见,脾肾阳虚较少见；标证中以湿热证和血瘀证为主。病理类型以系膜增生性肾炎为主,包括IgA肾病和非IgA肾病系膜增生性肾炎。2.2.1 IgA肾病随访患者首发表现以尿检异常为主。多数近期预后较乐观；预后分级与随访时间、性别、发病年龄、肾穿时年龄、反复肉眼血尿、病程、高血压无关,而与肾活检时蛋白尿程度有关。2.2 IgA肾病患者肾小球损害与肾小管间质损害具有很好的相关性。肾小球损害与肾小管间质损害具有很好的相关性,但预后转归与肾组织学Hass分级和TIL无关,而与血管壁增厚有关。2.3本研究首次探讨中医证候与随访预后转归的关系,从理论上讲,脾肾阳虚、肝肾阴虚、气阴两虚证较气虚证病情更重,治疗效果可能较差,但我们没有发现有这种规律性；湿热证、血瘀证也未显示其临床结局比非湿热证、非血瘀证更差。一方面可能与本组样本量较小或病程短有关,另外一方面可能也说明各证型辨证治疗后殊途同归,达到各自最佳的个体化治疗,提示中医辨证分型治疗的重要性。3.本研究结果显示益气活血中药复方叁芪口服液能减少大鼠尿微量白蛋白、NAG酶、CysC水平；降低大鼠肾组织PAI-1含量,提高大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)表达,减少TGFβ1的表达,这可能是其肾小管功能保护的作用机制之一。
李素敏[4]2006年在《IgA肾病肾小管间质损害与临床指标的相关分析》文中研究说明目的:IgA肾病自1968年首先报导以来,已被认为是世界上最常见的原发性肾小球疾病。初期,人们认为该病预后良好。近年研究发现,在确诊后20～25年内患者呈进行性发展,20%～30%不可逆转地进展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)。肾组织学分级系统有助于比较IgAN肾活检标本和预测自然病程。本文首先回顾性研究既往6年678例IgAN肾活检标本,分析肾脏组织学分级及肾小管间质损害(TIL)与临床、实验室资料之间的关系。其次,研究不同级别的TIL肾活检组织中结缔组织生长因子(CTGF),磷酸化P38有丝分裂原活化蛋白激酶(phosphorylaed-P38 mitogen activated protein kinase,P-P38MAPK)及转化生长因子(TGF-β1)的表达情况,并探讨它们在肾小管间质损害进程中的作用。并进一步前瞻性对照研究IgA肾病患者Th细胞亚群紊乱与临床表现、TIL之间的关系,及其在发病机制中的作用。最后,探讨了黄芪注射液对IgAN患者肾小管功能的影响,并分析肾小管功能(尿视黄醇结合蛋白Urinary retinol binding protein,RBP及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶N-acetyl-β-D- glucosaminidase,UNAG)与IgA肾病患者间质病理损害程度之间的关系,为进一步研究IgA肾病的发病机制及防治措施提供理论依据。方法:1.678例IgA肾病肾小管间质损害与临床指标的相关分析收集经临床及肾活检证实的678例原发性IgA肾病患者的病理与临床资料。光镜下观察方法:参考Lee分级标准和Haas分型标准,并根据小管间质损害病理学特点,对肾小管间质病变严重程度采用半定量积分评价。比较不同类型肾小管间质病变IgA肾病患者之间临床表现、实验室检查及肾活检病理的特点。2.IgA肾病患者CTGF、P38MAPK在TGF-β1致肾脏纤维化中的作用肾小管-间质病理指标参考Haas分型标准,将IgAN患者分为下列叁组:1.轻度增生组(HaasⅠ、Ⅱ型)2.局灶增生组(HaasⅢ型)3.增生硬化组
安静[5]2010年在《儿童原发性IgA肾病临床和病理分析》文中认为目的:分析儿童原发性IgA肾病(IgAN)的临床特点与病理类型,了解其临床表现与病理改变的关系。方法:回顾性总结2003-2009年经肾穿刺活检确诊的132例原发性IgAN患儿的临床资料,分析不同临床表现及病理类型的特点,了解其临床表现与病理分级的关系。结果:(1)2003年1月至2009年3月,我院≤18岁经肾活检确诊的IgAN患儿共132例,占同期肾穿刺活检患儿的14.72% ,占原发性肾小球疾病的26.45%,仅次于系膜增生性肾小球肾炎。资料完整者126例。(2)男性多见,男:女为2.15:1。起病年龄为:(9.12±3.20)岁,确诊年龄为(9.68±3.1)岁。(3)46.83%患儿起病有诱因,其中大多为上呼吸道感染。(4)临床表现以肉眼血尿(伴或不伴浮肿)为主诉者最常见(63例,50%)。临床分型中以肾病综合征型最常见40例(31.75%),其次为孤立性血尿型28例(22.22%)和血尿蛋白尿型27例(21.43%)。(5)病理分级以Ⅲ级(48例,41.38%)多见;免疫荧光检查以IgA+IgM(+C3)类型的最多,有49例(38.89%);病理分级与系膜区IgA沉积强度有关,随IgA沉积程度加重,其病理分级也增加;随着系膜区IgA沉积强度加重,补体沉积程度也明显增加;(6)不同临床分型的病理类型分布无统计学差异;系膜区补体的沉积在蛋白尿组明显多于血尿组,尿蛋白水平越高,系膜区补体沉积程度越重。(7)不同病理分级及临床分型与肾小管间质病变之间有相关性,肾脏损害程度重的其肾小管间质损害也较重;随着肾小管损伤严重程度增加,血清肌酐有显着增加。结论:(1)儿童原发性IgAN男性多见。(2)临床表现以肾病综合征型为多见。(3)病理表现以Ⅱ级和Ⅲ级为主。免疫荧光以IgA+IgM(+C3)类型的多见,病理分级与系膜区IgA沉积强度有关;系膜区补体沉积强度随IgA沉积强度增强而增加;(4)不同临床分型与病理分级无对应关系。蛋白尿组系膜区C3的沉积强于血尿组,C3在系膜区的沉积可能导致足细胞损伤,产生蛋白尿。(5)肾小管间质病变与临床表现、病理分级之间有相关性,肾脏损害越重,间质病变越明显。
王今朝[6]2005年在《肾炎止血丸对IgA肾病肾小管间质损伤影响的临床与实验研究》文中研究指明本研究总结张琪教授诊治IgA肾病(IgAN)血尿的临床经验基础上,对IgAN气阴两虚兼邪热瘀血证进行了较为深入的研究,提出本病以气阴两虚为本,兼邪热瘀血的病机理论,确立了益气养阴为主,辅以清热凉血,活血化瘀的治疗大法,应用以此法研制出的肾炎止血丸治疗38例IgAN患者进行了系统的临床研究;为进一步研究其作用机理进行了动物实验研究,利用光镜、电镜、免疫荧光、免疫组化、原位杂交及真彩色医学图像分析系统分别观察了肾组织(肾小管-间质)的病理改变及增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、细胞粘附因子CD44在肾小管-间质的表达情况及定量分析,同时检测了尿红细胞、24h尿蛋白定量、肾功能、肾小管功能的敏感指标尿视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、尿白细胞介素—6(uIL-6)、血清免疫球蛋白的改变。结果显示:1.肾炎止血丸能明显改善临床症状与体征,减少尿红细胞及尿蛋白,降低血肌酐及尿素氮,提高内生肌酐清除率,改善和保护肾功能;总体疗效优于潘生丁对照组;2.减少血IgA含量及其在肾小球系膜区沉积,减轻肾小球损伤;3.改善肾小球及肾小管间质病理损伤;4.同时通过如下机制发挥其对肾小管-间质损伤的防治作用:降低尿RBP、NAG酶保护肾小管功能;调节细胞免疫,降低uIL-6,减轻免疫反应对肾小管的损伤;减轻PCNA、α-SMA在肾小管-间质的表达,抑制肾小管间质细胞增殖及细胞的表型转化;下调PAl-1在肾间质及肾血管壁的表达,调节ECM的降解机制;干预粘附因子CD44的表达,改善肾小管进行性损伤和防治间质纤维化。以上研究说明,肾炎止血丸对IgAN小管间质损伤有显着防治作用,为进一步应用提供了科学理论依据。
侯玲[7]2009年在《IgAN中MC、MΦ浸润和TGF-β_1表达及其意义的研究》文中提出目的观察IgA肾病(IgA nephropathy , IgAN)患者肾组织中肥大细胞(Mast cell, MC)、巨噬细胞(macrophage,MΦ)的浸润及转化生长因子β1( transforming growth factorβ1, TGF-β1 )的表达,探讨MC、MΦ的浸润及TGF-β1的表达与IgA肾病肾小管间质病变程度的关系。方法IgA肾病肾活检标本49例选自2007年4月至2008年4月山西医科大学第二医院病理科存档蜡块。全部IgA肾病病例均经光镜、免疫荧光和透射电镜病理检查确诊。IgA肾病肾小管间质病变按照轻重程度不等从肾小管病变、肾间质炎症、肾间质纤维化叁个方面依次分为0、Ⅰ、Ⅱ级。空白对照组肾组织标本9例取肾肿瘤手术远离病变2cm以上的正常肾组织。用免疫组织化学技术检测肾穿刺标本的MC特异性抗体Tryptase、MΦ特异性抗体CD68及TGF-β1的表达,并分析MC(Try+细胞)、MΦ(CD68~+细胞)及TGF-β1与IgA肾病肾小管间质病变程度的关系及其与血肌酐、尿蛋白的相关性。结果1正常肾组织中偶见或无肥大细胞、巨噬细胞的浸润及转化生长因子β1的表达,而在IgA肾病患者肾组织中肥大细胞、巨噬细胞的检出及转化生长因子β1表达明显增强(肥大细胞阳性检出率为42.86%(21/49),巨噬细胞阳性检出率为40.82% (20/49),转化生长因子β1表达阳性率为51.02%(25/49))。2 IgA肾病Tryptase阳性组和阴性组在肾小管病变、肾间质炎症之间相比无显着差异(P>0.05),在肾间质纤维化程度相比有显着性差异(χ2 =10.1577, P<0.05);CD68阳性组和阴性组在肾小管病变、肾间质纤维化程度之间相比,有显着性差异(χ2 =7.1687, 8.3300,P<0.05),在肾间质炎症中无显着性差别(P>0.05);肾小管病变在TGF-β1的阳性组与阴性组之间无显着性差别(P>0.05)。并且发现随着肥大细胞的浸润增多IgA肾病肾间质纤维化程度逐渐加重, Try+组MC数<10个/切片为16例,其中有1例呈中度(Ⅱ级)间质纤维化,MC数>10个/切片为5例,全部呈中度(Ⅱ级)间质纤维化,有显着性差异(χ~2 =16.4052, P<0.005)。3 TGF-β1阳性组肾小管间质中浸润的Try~+细胞、CD68~+细胞数目显着高于阴性组(P<0.05)。4肥大细胞数量与血肌酐呈显着正相关( r= 0.65 , P<0.001 ),与24小时尿蛋白定量无明显相关性(r=0.18, P>0.05 );巨噬细胞数量与血肌酐、24小时尿蛋白定量呈显着正相关( r= 0.59, 0.48,P均<0.01 );转化生长因子β1与血肌酐、24小时尿蛋白定量呈显着正相关( r= 0.42, 0.35,P均<0.05 )。结论1肥大细胞、巨噬细胞可能是IgA肾病肾间质纤维化的重要参与者;2转化生长因子β1可能是肥大细胞、巨噬细胞的重要趋化因子。
刘小荣, 沈颖, 伏利兵[8]2010年在《肾小管间质损害与儿童IgA肾病进展的关系》文中进行了进一步梳理目的观察IgA肾病(IgAN)的临床病理特征,探讨肾小管间质损害与小儿IgAN进展的关系。方法收集2004年1月-2008年12月经本院肾活检确诊为原发性IgAN的165例患儿(男107例,女58例;年龄3～17岁)的临床及病理资料,并进行回顾性分析。结果本组患儿肾脏受损的组织学特点为均存在肾小球系膜区病变,肾小球毛细血管襻的病变多为节段性分布;急性重症病变为血管襻纤维素样坏死、新月体形成;慢性化病变则为肾小球毛细血管襻瘢痕形成,导致球性硬化。而肾小管间质也有不同程度损害。肾小管间质无损害组占15.2%,肾小管间质轻度损害组占43.6%,中度损害组占33.9%,重度损害组占7.3%。不同肾小管间质损害程度组年龄、病程比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。随着肾小管间质损害程度的加重,患儿血压升高,尿蛋白定量增加,血肌酐升高;随着系膜增殖程度及新月体积分的增加,肾小管间质损害程度加重;肾小管间质损害程度与球性硬化呈正相关(r=0.461,P<0.01)。结论随着小管间质损害程度的加重,IgAN进行性加重。肾小管间质损害与蛋白尿、高血压、肾小球系膜增生、球性硬化、新月体形成密切相关。肾小管间质损害是IgAN进展的重要原因之一。
王立娜[9]2011年在《肾炎止血丸对IgA肾病大鼠肾小管间质损伤影响的实验研究》文中指出目的:通过肾炎止血丸对IgA肾病(IgAN)大鼠肾小管间质损伤影响的实验研究,进一步探讨本病发生发展机制,为肾炎止血丸改善肾小管间质损伤的作用机理提供较为深入的理论及实验依据。方法:通过给大鼠口服牛血清白蛋白酸化水和尾静脉注射脂多糖及皮下注射四氯化碳、蓖麻油复合方法建立IgAN模型,观测肾炎止血丸对IgAN大鼠尿红细胞计数、24小时尿蛋白定量、肾功能、肝功能、肾小管功能的敏感指标尿视黄醇结合蛋白(RBP)及N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)的影响,同时利用光镜、免疫荧光、免疫组化、RT-PCR及Motic image 3.2图像分析软件分别观察肾组织(肾小管-间质)的病理改变、肾小球系膜区IgA的沉积情况及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和血管紧张素Ⅱ受体1 (AT1)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)在肾小管-间质的表达情况及定量分析。结果:1.肾炎止血丸能减少尿红细胞及尿蛋白,降低血肌酐及尿素氮保护肾功能,降低尿RBP、NAG酶改善肾小管功能,总体疗效优于雷公藤对照组(P<0.05),且无雷公藤多甙片对肝功能损害的副作用;2.减少IgA在肾小球系膜区的沉积,减轻肾小球损伤;3.减轻肾小球及肾小管间质的病理损害;4.可能通过降低MCP-1、a-SMA的活性进而减少肾组织AT1、AT2等炎症介质水平,调节炎症细胞因子,减轻炎症反应对肾小管间质的损伤。结论:肾炎止血丸对IgAN肾小管间质损伤有显着的防治作用,总体疗效优于雷公藤多甙片对照组,为临床进一步应用提供了理论依据。
张燕平, 陈香美, 庄永泽, 危成筠, 石晓云[10]2001年在《肾小管间质损害在IgA肾病中的临床意义》文中指出目的 探讨肾小管间质损害 (TIL)在IgA肾病 (IgAN)中的临床意义。方法 分析 6 0 9例IgAN患者的临床与病理资料。结果 肾小管间质损害情况 :肾小管间质损害轻度者占 47 1% ,中度者占 2 1 7% ,重度者占 16 6 % ,无肾小管间质损害者仅占 14 6 %。肾小管间质损害与临床指标的关系 :随着肾小管间质损害程度的加重 ,IgAN患者的病情亦逐渐加重 ,表现为血压升高、尿蛋白定量增加、血清白蛋白下降及肾功能减退。肾小管间质损害与病理参数的关系 :血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分随着肾小管间质损害程度的加重逐渐增高 ;反之 ,随着肾小球和血管病变的加重 ,肾小管间质损害程度亦相应加重。结论 肾小管间质损害在IgAN患者病理改变中广泛存在 ,并随其损害程度的加重 ,IgAN患者的病情亦逐渐加重 ;肾小管间质损害可能是决定IgAN预后不良的关键因素之一 ,且其与肾小球及血管病变程度均呈平行关系 ;从而提示肾小管间质损害与肾小球和血管的病变有直接的关系。
参考文献：
[1]. IgA肾病的组织学分级和肾小管间质损害的临床分析[D]. 张燕平. 军医进修学院. 2001
[2]. 肾小管间质损害在IgA肾病中的临床价值[J]. 杨军, 刘云, 郭明好, 张燕. 中国老年学杂志. 2013
[3]. 原发性肾小球肾炎证候分析及叁芪口服液对其肾小管间质的影响[D]. 段小军. 广州中医药大学. 2010
[4]. IgA肾病肾小管间质损害与临床指标的相关分析[D]. 李素敏. 河北医科大学. 2006
[5]. 儿童原发性IgA肾病临床和病理分析[D]. 安静. 重庆医科大学. 2010
[6]. 肾炎止血丸对IgA肾病肾小管间质损伤影响的临床与实验研究[D]. 王今朝. 黑龙江中医药大学. 2005
[7]. IgAN中MC、MΦ浸润和TGF-β_1表达及其意义的研究[D]. 侯玲. 山西医科大学. 2009
[8]. 肾小管间质损害与儿童IgA肾病进展的关系[J]. 刘小荣, 沈颖, 伏利兵. 实用儿科临床杂志. 2010
[9]. 肾炎止血丸对IgA肾病大鼠肾小管间质损伤影响的实验研究[D]. 王立娜. 黑龙江省中医研究院. 2011
[10]. 肾小管间质损害在IgA肾病中的临床意义[J]. 张燕平, 陈香美, 庄永泽, 危成筠, 石晓云. 中华内科杂志. 2001
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