妊娠糖尿病患者肿瘤坏死因子的动态变化与胰岛素抵抗的关系论文_李玉

李玉

新疆医科大学第六附属医院内分泌科新疆乌鲁木齐830000

【关键词】　妊娠糖尿病；肿瘤坏死因子；胰岛素抵抗

【中图分类号】R7142

【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12046801

妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是指妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常性疾病,近年来，随着人们生活方式的改变，妊娠糖尿病发生率逐渐增加。妊娠糖尿病对母儿危害极大［1］,而其发病机理尚不清楚，可能与2型糖尿病相似，与胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)和胰岛素分泌功能受损有关［23］。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factoralpha，TNFα）通过干扰胰岛素的生物信号来抑制其生物学作用，导致胰岛素敏感性下降。本文测定32例GDM患者孕25～28周、孕29～32周、孕37～38周、产后6～8周血清TNFα水平，探讨其与胰岛素抵抗的关系。

1对象与方法

11对象:2010年1月～2013年6月在本院产科门诊进行产前检查的63例孕妇，经葡萄糖负荷试验(glucose challenge test，GCT）或口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test，OGTT)分为两组：正常妊娠组31例（normal glucose tolerance，NGT组），妊娠糖尿病组32例（GDM组）。入选对象排除糖尿病及其他并发症、多囊卵巢综合征，近期无外伤史，近期无使用过糖皮质激素等，均无高血压、心脏病及肝、肾等病史，无潜在的炎症相关因素：如慢性呼吸系统疾病，泌尿系统感染，结缔组织病。所有孕妇均为单胎、初产妇。两组孕妇年龄、孕周、体重指数等参数具有可比性。GDM诊断标准：先行50g GCT,1h血糖值≥78mmol/L者，再做OGTT，参照美国国家糖尿病资料组标准［4］，空腹及1、2、3h血糖分割点分别为：58mmol/L、106mmol/L、92mmol/L、81mmol/L，其中任何2项或2项以上大于或等于以上标准，诊断为GDM。

14方法: 所有入选对象分别在孕25～28周、孕29～32周、孕37～38周、产后6～8周空腹采静脉血6ml，分为两份，一份立即送检查血糖，另一份血分离血清，贮存于30℃冰箱内，成批测定INS、TNFα。血糖采用葡萄糖氧化酶法测定，INS、TNFα采用放免法，INS试剂盒由天津市协和医药科技公司提供， TNFα试剂盒由美国Linco Research，ST Charles MO公司提供，合肥众成机电公司DFM9型γ计数仪测定。

15统计学处理: 实验结果正态分布资料用平均数（ｘ）±标准差（ｓ）表示，所有数据经spss 130 for windows软件进行分析，两组间参数的差异采用t检验，相关性采用Pearson相关分析和多元线性回归分析。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆HOMAIR、FINS因呈偏态分布， 故取自然对数进入系统分析。

2结果

21不同时期GDM组与NGT组FBG的比较 如表1所示。结果显示：妊娠各阶段两组比较，t值分别为783、751、620，P均<001，存在显著性差异。NGT组产前产后FBG无差异，而GDM组孕25～28周、孕29～32周、孕37～38周与产后6～8周比较，t值分别为742、738、655， P均<001。两组FBG随孕期增加而升高，高峰出现在孕37～38周，产后降低。产后无2型糖尿病发生。

3讨论

正常状态下，胰岛素的生物学作用是通过胰岛素受体进行信号传导的。胰岛素与α亚单位结合后，引起β亚单位的自身磷酸化，继而导致细胞内分子，如胰岛素受体底物1、胰岛素受体底物2的活化，激活细胞内途径，刺激糖原合成酶调节糖原合成；并刺激葡萄糖转运子4转位；促进细胞葡萄糖摄取。当胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取及处置能力下降时，即出现胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）。

本研究结果显示，正常孕妇FINS水平随妊娠的进展不断升高,但在产后恢复正常，说明妊娠是一种特殊而复杂的生理过程，葡萄糖是妊娠期胎儿的主要能量来源，孕期母体和胎儿的碳水化合物代谢率不断提高，加速了机体对葡萄糖的利用。为了保障母体和胎儿的营养吸收以及蛋白质合成，孕妇胰岛素细胞出现代偿性增生、肥大，胰岛素分泌增多［5，6］，并且HOMAIR也随妊娠的进展而不断升高，且显著大于产后，这表明妊娠存在生理性的IR。因此，妊娠期IR是母体为了保障胎儿营养的一种代偿现象。

表1不同时期GDM组与NGT组FBG(mmol/L)的资料

组例数（n）孕25～28周孕29～32周孕37～38周产后6～8周

NGT31480±054485±049496±056476±061

GDM32657±114694±147713±187482±069

GDM患者产后，由于胎盘的产出，导致TNFα的分泌量迅速减少，IR相应降低（GDM组产后HOMAIR均小于孕期），此时，胰岛β细胞分泌的胰岛素，足以维持机体的血糖代谢，糖代谢能够恢复正常，所以本研究所有实验对象，产后无2型糖尿病的发生，但GDM患者产后TNFα、HOMAIR、FINS均大于正常孕妇，可能与GDM患者远期转变为2型糖尿病有关。

综上所述，GDM患者血清TNFα水平随孕期增加而升高，高峰出现在孕37～38周，且与HOMAIR显著正相关，提示TNFα可能参与IR的发生，导致了GDM。

参考文献

［1］杨慧霞,张眉花,孙伟杰.妊娠期糖代谢异常孕妇并发子痫前期的相关因素探讨［J］.中华妇产科杂志,2005,40(9):577580

［2］胡春玲,罗毅平,李莉群等.妊娠糖尿病与炎症因子关系的研究［J］ . 江西医学院学报，2012，46（2）：6265

［3］Bloomgarden ZT. Inflammation and insulin resistance［J］. Diabetes care，2013,26(5):16191623

［4］吴连方. 妊娠糖尿病的筛查与诊断［J］ . 中华全科医师杂志，2010，4（8）：462463

［5］李旻.产科领域的胰岛素抵抗［J］.国外医学·妇幼保健分册,2013,14(2):6568

［6］Akbay E，Tiras MB，Yetkin I，et al. Insulin secretion and insulin sensitivity in normal pregnancy and gestational diabetes mellitus［J］. Gynecol Endocrinol,2003,17(2): 137142

论文作者:李玉

论文发表刊物:《中医学报》2013年12月第28卷供稿

论文发表时间:2014-3-24

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