叶吉林
（青田县腊口中心卫生院 浙江丽水 323913）
【摘要】目的：探讨氯沙坦和缬沙坦在高血压合并高尿酸血症患者中的影响。方法：将我院收治的80例高血压合并高尿酸血症患者为研究对象，分为两组，观察组予以氯沙坦治疗，对照组给予缬沙坦口服，观察两组患者的血压变化，并对比血尿酸的变化。结果：2组患者治疗后的血压比较差异不大，P>0.05；但是治疗后观察组血尿酸低于对照组，对比差异存在统计学意义（P＜0.05）。结论：氯沙坦和缬沙坦均能控制高血压合并高尿酸血症患者的血压水平，但是只有前者才能较好的降低血尿酸水平。
【关键词】高血压；氯沙坦；缬沙坦；高尿酸血症
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）06-0079-02
随着经济社会的发展及人们饮食结构的改变，高血压已经成为我国最为基础的慢性疾病，高血压和高尿酸血症的发生有紧密联系，高尿酸血症导致的血管钙化及堵塞，可引起诸多的心血管不良事件，因此高血压及高尿酸血症必须同时进行治疗与控制[1]。本文旨在探讨高血压合并高尿酸血症患者应用氯沙坦和缬沙坦的临床效果差别，内容如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
于2018年2月—2018年10月期间我卫生院收治的高血压合并高尿酸血症患者中选取80例作为观察对象，根据计算机随机化原则分为两组。
观察组40例，其中男24例，女16例，年龄波动在39～71（52.09±8.39）岁；病程2～26（13.95±5.03）年。
对照组40例，其中男23例，女17例，年龄波动在38～70（53.00±8.36）岁；病程2～25（14.00±5.34）年。
入选标准：（1）均有高血压病史且近期内血压控制不佳；（2）实验室检查中血尿酸＞360umol/L[2]；（3）能有效随访者。
排除标准：（1）糖尿病；（2）联合心、肝、肾功能不全；（3）继发性高血压；（4）痛风。
两组患者年龄构成、性别、病程长短等对比差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。
1.2 方法
在常规治疗基础上，对照组患者给予缬沙坦（北京诺华制药有限公司，国药准字H20040217）80mg/次口服，剂量为每日1次，血压控制不佳者可将剂量调整为160mg/次。
观察组患者给予氯沙坦（杭州默沙东制药有限公司，国药准字H20000371）50mg/次口服，服药频次为1次/d，1月后血压仍未达到目标范围内的患者增加剂量为100mg/次，频次不变。
两组患者在用药期间定期监测血压水平，同时不给予其他降血压药物及高尿酸血症药物治疗，用药时间均为2个月。
1.3 观察指标
对比用药前及用药后2个月时的血压水平。采集患者静脉血液进行血尿酸值的测定。
1.4 统计学处理
以SPSS22.0软件为本研究的统计学工具，用“均数±标准差”表达血压及血尿酸值，t检验。以P＜0.05作为有统计学意义的标准。
2.结果
2.1 两组患者血压的变化
在治疗前后，两组患者的收缩压、舒张压均比较差异不明显，P＞0.05；同组间比较，观察组、对照组患者的收缩压、舒张压均出现明显的降低，治疗前后对比差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
2.2 对比两组患者血尿酸的变化
在药物治疗前，两组患者血尿酸水平均较高，且对比差异不具有统计学意义。经过治疗后，观察组患者的血尿酸水平低于对照组，对比差异P＜0.05。结果见表2。
3.讨论
高血压患者合并高尿酸血症与患者血清乳酸水平增高及肾脏的尿酸清除效果下降有关。绝大部分的尿酸在肾脏代谢，剩余尿酸在消化道清除[3]，长期高血压引起的微小血管损伤导致机体的氧气运输障碍，出现组织缺氧，随后发生乳酸水平增高、尿酸清除减少，促使腺嘌呤等酶增多，尿酸的形成增加，致使高尿酸血症的发生。血尿酸水平的增高增加了肾素的分泌，血压增高，加之尿酸盐沉积于血管管壁，致使血管硬化，也可引起血压的升高[4]。高血压与高尿酸血症相互作用、相互影响，因此在治疗过程中，不仅要控制血压水平，还应降低尿酸值。
血管紧张素Ⅰ由肾素分解血管紧张素原后产生，本身并不具备活性，但是该物质为血管紧张素Ⅱ的前体，后者作用于血管、心脏等，出现血压增高等表现。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂通过阻断血管紧张素受体（AT1），将血管紧张素Ⅱ与其受体分离开来，避免其生物活性的产生，达到治疗目的。氯沙坦、缬沙坦均为AT1拮抗剂，缬沙坦能选择性的与AT1受体亚型相结合，抑制醛固酮的释放及血管收缩，进而产生降低血压的效果，但是对患者的总胆固醇、血糖及尿酸等不形成影响。
氯沙坦降血压机制等同于缬沙坦，但是其具有降低血清尿酸的作用，作用机制复杂，有不同的研究证明，氯沙坦对尿酸盐转运蛋白进行抑制，从而降低了尿酸水平，该作用可出现在降血压效果之前[5]；作用于肾脏的近曲小管，促使其刷状缘膜减少对尿酸的重吸收，该效果的产生与血管紧张素Ⅱ受体的阻断并无关联，主要依赖OH-离子根的浓度变化。大量的动物实验及临床大数据分析，氯沙坦能碱化尿液，进而能增加肾小管分泌尿酸，降低了血清尿酸水平[6]。
本文中，为探讨氯沙坦和缬沙坦在高血压合并高尿酸血症中的作用差别，以我院高血压合并高尿酸血症患者为实验对象，表1数据显示，两组患者在用药治疗2个月后，收缩压、舒张压均出现显著降低，血压逐渐回复至正常范围内，且两组治疗后的收缩压、舒张压比较相当，表明氯沙坦、缬沙坦均能有效的降低患者血压水平，保持患者血压维持在平稳、安全范围内。但是通过表2的结果来看，缬沙坦几乎不能降低患者的血尿酸水平，观察组患者的血尿酸低于对照组，表明氯沙坦有降低血尿酸的作用，更适合高血压合并高血尿酸血症患者的治疗。
综上，高血压合并高尿酸血症患者应用氯沙坦和缬沙坦治疗均能降低血压，但是前者有明显的降低血尿酸效果，避免了联合用药的风险。
【参考文献】
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[5]王阳.氯沙坦和缬沙坦治疗高血压合并高尿酸血症的临床效果对比[J].中国医药指南,2017,15(15):131-132.
[6]龚铭,匡永东,潘嘉西,等.尿毒清颗粒合并氯沙坦治疗高血压合并高尿酸血症的临床研究[J].中华全科医学,2017,15(7):1105-1108.
论文作者:叶吉林
论文发表刊物:《心理医生》2019年第6期
论文发表时间:2019/3/30
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