58例肺结核合并重症肺炎临床分析论文_毛毅

58例肺结核合并重症肺炎临床分析论文_毛毅

毛毅

(成都市公共卫生临床医疗中心 四川 成都 610061)

【摘要】 目的:探讨肺结核合并重症肺炎的临床特征及诊治技术。方法:对我院结核科2014年1月~2015年12月收治的肺结核合并重症肺炎58例进行回顾性分析。结果:临床特征是高热、气促、呼吸衰竭,病情进展快,患者均存在细胞免疫低下,易合并多脏器功能损害或者多脏器功能衰竭。病原菌以铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、鲍曼不动杆菌、白色假丝酵母菌为主。死亡8例,死亡率1:%。结论:早期及时发现和诊断,早期联合使用广谱高效抗生素,在有效的抗结核治疗基础上使用激素治疗。合理把握机械通气指征及策略,积极维持重要脏器功能是救治成功的关键。

【关键词】 肺结核;重症肺炎

【中图分类号】R521 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2016)23-0199-02

肺结核患者免疫功能低下,易合并肺部感染;部分肺结核合并肺部感染患者虽给予相应抗感染治疗,仍然可进行性加重,进而进展为重症肺炎;而临床上细菌培养结果往往滞后,阳性率不高,导致抗生素选择困难,治疗困难,病死率高。现将我院2014年1月~2015年12月收治肺结核合并重症肺炎58例总结分析如下。

1.一般资料

58例患者中,男36例,女22例,平均年龄50.3±8.6岁。继发性肺结核52例,急性血行播散性肺结核6例;菌阳肺结核18例;菌阴肺结核40例;初治肺结核47例,复治肺结核11例,合并HIV感染3例,合并糖尿病10例,合并结核性脑膜炎7例,肺叶切除术后1例,产后4例。所有患者均符合中华医学会结核病学分会2001年制定的肺结核诊断标准[1],重症肺炎按照2007年美国感染疾病学会/美国胸科学会cap指南[2]主要标准有:主要标准:(1)需要有创机械通气。(2)感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准:(1)呼吸频率>=30次/分。2氧合指数<=250。(3)多肺叶浸润。(4)意识障碍/定向障碍。(5)氮质血症。(6)白细胞减少。(7)血小板减少。(8)低体温。(9)低血压。符合1条主要标准或3条次要标准即可诊断为重症肺炎。共选出肺结核合并重症肺炎58例。

2.临床表现

发热58例,其中体温≥39℃52例,38~39℃5例,37.5~38℃1例;咳痰58例,咳脓痰40例,咳白色粘液痰18例;气促58例,均表现为短时间内进行性加重;肺部湿罗音58例;

3.实验室检查

白细胞总数≥10×109/L 47例,白细胞减少11例,均数为14.4±0.6×109/L,中性粒细胞比例≥70%者58例,均数为86.3±1.5%;I型呼吸衰竭32例,Ⅱ型呼吸衰竭6例,低氧血症9例,符合ARDS诊断标准11例;感染性休克12例,合并多脏器功能损害或者多脏器功能衰竭者43例。58例患者均出现细胞免疫低下,CD4+计数为40~280,均数为164.3±12.3。

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4.病原学诊断

58例患者均送检痰标本,其中3例患者送检纤支镜冲洗液标本,其中17例培养为正常菌群,有41例有痰或纤支镜冲洗液培养阳性结果。培养出的主要细菌为铜绿假单胞菌18例、鲍曼不动杆菌14例、嗜麦芽窄食单胞菌13例、白色假丝酵母菌22例、曲霉菌2例、金黄色葡萄球菌1例。

5.影像学表现

既往已确诊的肺结核42例,从系列影像学资料的前后对照中,发现同侧肺部出现的新的炎性渗出病灶7例,对侧肺部出现新的炎性病灶5例,双肺均出现新的炎性病灶46例。炎性病灶多呈大片密度增高影。炎性病灶均在抗炎治疗后2~3周内不同程度吸收。

6.治疗

6.1 抗生素治疗

入院后立即送检痰液标本,其中3例病人送检纤支镜冲洗液标本,细菌培养结果报告前选用亚胺培南西司他丁、万古霉素、伏立康唑、氟康唑、头孢哌酮他唑巴坦、哌拉西林舒巴坦、左氧氟沙星、丁胺卡那、甲硝唑,联合应用2~3种抗菌药,药敏结果报告后重新调整抗菌药物。

6.2 抗结核及激素治疗

对58例患者均给予积极抗结核治疗(初治或复治方案),在有效抗结核治疗同时,54例患者使用甲强龙治疗(40mg~160mg/日),4例患者由于存在较明显消化道出血未使用激素治疗。

6.3 呼吸支持治疗

对低氧血症及Ⅰ型呼吸衰竭患者行双水平正压无创呼吸机辅助通气。对合并ARDS11例,行经口气管插管接PB840呼吸机治疗,机械通气采用肺保护性通气策略,采取A/C+PC模式,压力支持为16至24cmH2O,PEEP6~16cmH2O,机械通气时间1~18d。

6.5 脏器功能维持治疗

对感染性休克患者行中心静脉置管,并给予快速补充有效循环血容量,有低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉酶、人血白蛋白以及生理盐水、林格氏液等,监测中心静脉压;给予PPI防止上消化道出血;对于贫血患者积极给予输入红细胞悬液纠正贫血;存在凝血功能障碍患者给予新鲜冰冻血浆;监测中心静脉压,积极控制血糖;及时给予静脉及胃肠道营养。监测出入量,维持水电解质平衡。

7.转归

58例患者中死亡8例,死亡率16%。死于感染性休克3 例,结核性脑膜炎 脑疝1例,呼吸机相关肺炎1例,多脏器功能衰竭3例。余50例中,有5例患者家属放弃治疗,自动出院,结局不详,45例病情稳定,好转出院。

8.讨论

肺结核患者免疫功能低下,加之肺部结核病灶导致肺组织结构破坏,易合并肺部感染,部分患者虽给予相应抗感染治疗,仍然出现感染进行性加重,进而进展为重症肺炎。

8.1 肺结核合并重症肺炎的临床表现大多比较典型,全身中毒症状重,患者均有发热症状,气促明显,且在短期内进行性加重、伴随低氧血症、呼吸衰竭甚至ARDS。大多数病人白细胞总数上升,部分病人白细胞总数会出现下降,但中性粒细胞均不同程度升高。由于重症肺炎进展快,部分病人会出现感染性休克、ARDS、甚至出现多脏器功能衰竭。因此早期及时发现和诊断,能为治疗赢得时间,提高救治成功率。

8.2 肺结核合并重症肺炎影像学上需与肺结核播散、恶化相鉴别。已确诊的肺结核,应与近年历次影像学资料比较动态观察,如在原结核病变基础上短期内出现新的渗出性;空洞内出现液平或空洞内球形病灶破溃扩散;在结核病灶同侧或对侧肺出现低密度模糊斑片影,或者双侧肺出现炎性渗出性病灶,均有助于合并肺炎的诊断。

8.3 本次58例患者中,细胞免疫均不同程度降低,其中3例合并HIV感染,细胞免疫功能更是存在缺陷。合并糖尿病、外科手术或者产后也是导致免疫力下降的因素,肺结核患者大多营养状况差,全身衰竭明显,合并肺部感染时往往无力排痰,特别合并结核性脑膜炎患者,存在不同程度意识障碍,痰液引流差,可导致感染加重。另外此类患者往往合并多重耐药甚至泛耐药细菌和真菌特别是曲霉菌等复杂感染,抗生素的选择存在难度。

8.4 由于患者基础状况和免疫低下、且入院前往往已使用了大量抗生素,患者病原学的阳性率不高。而且病原学培养在时间上有一定的滞后性,所以一旦诊断明确,对于病情危重的患者,往往采取联合用药达到广覆盖的效果,肺结核患者产超广谱β2内酰胺酶菌株的分离率较非结核患者明显升高[3]。所以肺结核合并重症肺炎初期的经验性治疗,而应选择第三代头孢菌素及第三代青霉素与β2内酰胺酶抑制剂的复合药物。对于病情危重的患者,往往采取联合用药,覆盖G+菌、G-菌以及真菌。本组病例中,痰液或者纤支镜冲洗液培养结果以耐药G-菌和真菌为主,因此病例中大多使用了亚胺培南以及伏立康唑联合抗感染治疗。

8.5 准确把握机械通气的指征及策略

肺结核合并重症肺炎时,感染加重了原有的肺功能损害,肺部炎性渗出性病变导致肺通气、换气功能障碍的进一步恶化,出现呼吸衰竭。合理机械通气是治疗呼衰的重要手段,对于低氧血症以及Ⅰ型呼吸衰竭患者可以尽早使用无创呼吸机辅助通气,以增加氧合,减少呼吸肌疲劳,避免气管插管。但对于出现严重二氧化碳潴留甚至ARDS的患者,或者意识障碍的患者,采取气管插管,有创呼吸机辅助通气的治疗。只有准确把握机械通气指征和策略,合理进行综合治疗才能提高救治成功率。

8.6 激素治疗及脏器功能支持治疗

由于重症肺炎患者往往存在明显的全身炎症反应,因此容易出现全身脏器功能损害。本组病例中大部分患者均出现不同程度的脏器功能损害甚至衰竭。因此,在患者出现全身炎症反应的情况下,使用激素治疗,对于抑制全身炎症反应,改善氧合,可能有一定的作用,但在消化道出血的患者应谨慎。对于出现全身脏器损害甚至衰竭的情况下,积极维持重要脏器功能也是非常重要的。

【参考文献】

[1]陆再英,钟南山.主编 第七版《内科学》.

[2]朱元钰.编《呼吸内科学》.

[3]张耀亭.《肺结核合并重症肺炎35 例临床分析》.

论文作者:毛毅

论文发表刊物:《医药前沿》2016年8月第23期

论文发表时间:2016/8/9

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