预防急性心肌梗死后恶性心律失常中钾的应用论文_李平

预防急性心肌梗死后恶性心律失常中钾的应用论文_李平

李平 (内蒙古自治区人民医院急诊科 010020)

【摘要】急性心肌梗死后心律失常是临床常见的问题,约75%的急性心肌梗死患者在急性期合并心律失常。通过1年间对于我科80例心肌梗死患者的观察,其中急性心肌梗死并发的恶性心律失常是导致患者死亡的重要原因。而心梗早期低钾血症与恶性心律失常有密切的关系。

【关键词】 心肌梗死 心律失常 低钾

【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)35-0167-02

低钾血症是诱发恶性室性心律失常的主要原因之一,尤其器质性心脏病(如心肌病,心力衰竭)或原发性心电疾病等心室复极储备降低的情况下,低钾血症使患者更容易发生恶性心律失常。低钾血症只要影响细胞膜上的多种钾通道和钙通道电流,进而影响心室肌细胞的动作电位及电生理特性,使恶性心律失常的可诱发性显著增多。临床疾病的治疗过程中应注意维持钾离子的平衡,而对于部分先天性疾病患者,适当补钾可在一定程度上预防恶性心律失常的发生。据研究表明急性心梗早期容易发生低钾血症。距离发病3h以内的患者的低钾血症发生率为37.5%,远远高于发病3到4小时,随着时间的推移血钾有恢复正常的趋势。低钾血症是常见的致死原因。

1 钾离子参与心室肌细胞电活动的钾电流

1.1参与形成静息电位

正常情况下,细胞膜上的钠钾泵将细胞外的钾离子主动转运至细胞内,维持细胞内外高达35~40:1的钾浓度梯度。而且安静状态下细胞膜对钾离子具有通透性,钾离子顺浓度梯度流向细胞外,当钾外流与阻碍钾外流的力量相等,达到钾平衡电位时,膜内外的电位差即为静息电位。内向整流钾电流是形成静息电位的主要电流。

1.2参与形成动作电位复极

细胞内钾离子通过心肌细胞膜上不同种类的钾通道外流,形成了心室肌细胞动作电位复极的主要电流,Ⅰto(瞬时外向钾电流)参与1相复极,Ⅰkr(快速激活延迟整流钾电流)。Ⅰks(缓慢激活延迟整流钾电流)主要参与2?3相复极,Ⅰki主要参与3?4相复极。钾通道的功能状态是影响钾外流的主要因素,决定了细胞动作电位复极的特性。某些疾病,如原发性的心电疾病、器质性的心脏病及继发性长QT间期等,可通过抑制钾通道功能,使钾外流减小,心室复极储备能力降低,为心律失常的发生提供离子基础。

1.3心室复极储备

1998年Roden等提出心室复极储备降低是发生室性心律失常的重要原因之一。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆正常情况下,心室多种复极离子形成强大的复极储备,当某一种钾电流减少使APD延长时,其他钾电流代偿性增强,防止APD过度延长。然而当疾病引起心室电重构或应用多种钾通道阻断剂时,心室复极储备显著降低,此时如出现其他钾外流减少(如低血钾)或内向钾电流增多的情况,则APD显著延长。

2 低钾血症诱发恶性室性心律失常的机制

血清钾浓度低于3?5mmol/L称低钾血症,低钾血症主要通过影响各种钾电流及钙电流(内向电流复极)等,影响心肌细胞电活动,包括静息电位和动作电位的除极和复极的过程,从而改变心室肌的电生理特性,成为诱发恶性室性心律失常的重要原因。

2.1低血钾对静息电位的影响

心肌细胞的自律性增强。低血钾使静息电位负值增大,心室肌细胞的舒张期自动化除极速率增加,使自律性增加,容易出现心律失常。

2.2心室复极异常

低钾容易发生早后除极(EAD)①低血钾,心肌细胞膜Ⅰto,Ⅰkt,及Ⅰki通道的钾电导降低,细胞内的钾外流减小,使APD延长。APD延长,则2相平台期延长,使L 型钙通道进入细胞内的钙离子增多,使APD进一步延长;②低钾抑制钠钾交换,使细胞内钠增多,进而钠钙交换增强,上述两种原因使低钾血症容易引发EAD,通过触发机制引起室性心律失常。

因此在临床上及时合理的补充钾离子,可以及时有效的预防和治疗急性心肌梗死后因低血钾症所引起的恶性心律失常,下面是氯化钾在临床上常用的方法:

(1)口服;对于清醒的患者口服氯化钾仍被认为是首选的给药途径。

(2)静脉补钾

氯化钾静脉给药的浓度:10% 15~30ml∕L 3% 20~40mEq/L;

氯化钾静脉给药的速度:<10 mEq;

①轻度低血钾症:40 mEq;

②中度低血钾症:40~60>60mEq 静脉输入氯化钾浓度>60mEq或速度>20mEq/h时应连续监测心电图,并每2小时测一次血清钾。

2.3注意观察高血钾的临床表现;四肢麻木无力,刺痛感,房室传导阻滞,QRS增宽超过25%。

2.4监测要点:

一旦发生下列情况,立即停止输入含钾液体并立即报告医生:

① 病人血钾>5.5mEq/L;

② 病人出现高钾血症的临床表现;

③ 每隔2h检查外周静脉穿刺点有无液体渗出;

④ 氯化钾静脉滴注后,常发生血栓性静脉炎,尤其是在输注速度过快或浓度过高的情况下更容易发生,一旦怀疑发生血栓性静脉炎,应停止滴注并局部热敷;

⑤ 如果病人主诉注射部位疼痛严重,应告诉医生,减慢速度或降低浓度。

总之,在临床上早期合理的应用氯化钾可以有效的预防急性心肌梗死后的恶性心律失常的发生,可以大大的降低患者的病死率,提高急性心肌梗死患者的生存率,减少并发症有效的减少患者的经济负担,有效的提高患者的生活质量。

参考文献

[1]王恒.血钾水平与急性心肌梗死后发生室速的关系《中国医学创新》[J].2011年第28期

[2]何崇辉 心肌梗死早期低钾血症与恶性心律失常的相关分析《中国医药导刊》[J].2013年07期

[3]邹蓉蓉.46例急性心肌梗死的临床护理体会.《中国医学创新》[J].2013年第01期

论文作者:李平

论文发表刊物:《医药前沿》2013年第35期供稿

论文发表时间:2014-3-7

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