（西宁市第三人民医院 青海 西宁 810005）
【摘要】 心脏介入诊疗具有创伤小、手术成功率高的特点，是临床诊断心肌梗死的金标准，以及血管再通治疗的必要手段。虽然介入治疗使心肌梗死死亡率下降，预后大大提高；但在围术期仍存在一些并发症，如心动过缓，血压下降等与心脏交感--迷走神经密切相关。
【关键词】 心肌梗死；心脏自主神经；冠脉造影；Bezold-Jarisch反射
【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）32-0068-02
心肌梗死是临床上的常见病，致死率高，近年心肌梗死的患病率呈上升趋势，且发病年龄越来越年轻化，这与我们的生活方式，饮食习惯等密切相关；预后多不良，甚至危及患者生命、影响患者的生活质量。心脏介入治疗技术的开展，通过穿刺体表动脉血管，借助器械，在DSA设备的引导下，将导管送到病变部位，进行血管再通治疗；大大的降低了心肌梗死的死亡率。本文报道1例急性下壁心肌梗死后发生Bezold-Jarisch反射，经多学科会诊及血管活性药物抢救后好转，出院后随访1月痊愈，对其临床诊治资料进行整理及分析，以便于其他临床医师及介入医师对该病的认识进一步加深,并在日后的诊疗中有所帮助和提升。
1.病例简介
患者，女，55岁，因“持续胸痛12小时”于2017年3月13日13:14入院。患者于入院前12小时因与家人争执后突感胸痛，无胸闷气促等，胸痛位于胸骨后，呈压榨样，胸痛持续不缓解，伴恶心呕吐2次，无肩背部不适、咯血，无头晕、黑曚、意识丧失，无咳嗽、咳痰，无腹胀。遂急诊来院就诊，当时急查心电图提示Ⅱ、Ⅲ、AVF ST段抬高0.05～0.10mv，I、AVL、V2-V4 ST段压低0.10～0.50mv，超敏肌钙蛋白1804pg/ml，CK-MB29.30pg/ml，提示急性下壁心肌梗死，立即予硝酸甘油扩冠、阿司匹林抗血小板等治疗，并请心内科会诊后拟急诊行PCI术。
病例既往史：既往2型糖尿病数年，空腹血糖20.6mmol/L，目前予诺和灵30R早14u晚8u餐前10分钟皮下注射降糖，近期血糖控制欠佳。否认其他相关疾病。入院查体：T36.3℃；R18次/分P74次/分BP：95/54mmHg，神清，体型肥胖；双肺可闻及少量湿罗音，心浊音界无扩大；心率74次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部查体（-），下肢浮肿(-)。入院后急诊行冠状动脉造影示：冠状动脉粥样硬化性心脏病-三支病变(LAD、LCX、RCA)。给予冠脉球囊扩张+支架植入治疗。2017年3月14日17:10术后第二天，患者突然出现血压、心率下降，全身大汗，意识丧失，呼之不应，测血氧饱和度为75%，立即予以血管活性药物及补液等治疗后血压上升，2分钟后患者意识转清。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆此后患者于2017年3月15日至2017年3月18日多次出现心源性休克，并伴有全身大汗；给予血管活性药物等治疗后意识恢复，血压，心率上升，每次发作持续3～5分钟；同时进行多学科会诊后完善相关实验室检查后排除神经内科，内分泌等疾病导致的可能性，结合患者病史以及发病前有明显的情绪激动及禁食等诱因。综上所述，该患者出现血压，心率下降主要有以下两点：第一考虑由于情绪波动及血容量不足引起迷走神经活动的反射增强诱发Bezold-Jarisch反射；第二考虑为急性心肌梗死心肌缺血再灌注后诱发的Bezold-Jarisch反射。
患者出院1月后复查胸部CT示：①两肺慢支、肺气肿，并发散在炎症，建议治疗后复查。②右肺下叶斑点状钙化灶。③心脏增大，胸主动脉及部分冠脉硬化。超声心动图提示：双房增大，主动脉瓣钙化。三尖瓣轻度反流；EF：51%。
2.讨论
2.1 心脏自主神经的分布与调控
心脏自主神经受交感神经和迷走神经的双重支配。在心脏的分布不均匀，交感神经沿主肺动脉走行至心神经丛，再沿冠状动脉走行分布于心脏。迷走神经自颈静脉孔发出后，沿着双侧颈部向下延伸至胸腔后，发出分支与交感神经汇合为心脏神经丛，与交感神经伴行分布于心脏各处。
心脏自主神经中，平静状态下，迷走神经占优势；其末梢释放的乙酰胆碱发挥降低心肌自律性，减慢传导及心肌收缩力的作用。而当应激状态时，交感神经占优势，通过末梢释放肾上腺素，使心率增快，传导加快，心肌收缩力增强[1]。两者相互协调地发挥作用，从而保持心脏正常功能的运作，维持心脏正常电生理活动。
2.2 血管迷走神经反射的分布及影响
心脏迷走神经的分布不同：右侧神经纤维主要支配右心房，尤其是窦房结；左侧神经纤维主要支配房室结，心室的副交感神经较心房为少。当右侧迷走神经受到刺激时，使窦房结自律性下降，发生窦性心动过缓，甚至窦性停搏，而左侧迷走神经受到刺激时，使房室结传导减慢，发生高度房室传导阻滞[1]。当心肌梗死发生时，心肌缺血，缺氧加重导致梗死部位的神经纤维受损、导致心肌细胞功能抑制，电生理活动异常，当及时有效的开通梗死后血管，血流恢复后发生了自主神经重构，梗死心肌恢复血供后使迷走神经反射活动增强从而诱发Bezold-Jarisch反射。
2.3 心肌梗死时对Bezold-Jarisch反射影响
Bezold-Jarisch反射系起自心脏内感受器的一种抑制性反射，具有保护意义。它与迷走神经又密切联系。当发生下壁梗死时，心脏感受器联系的迷走神经活动增加，抑制了交感神经的活动。导致反射性的血压下降，从而减轻心脏后负荷，同时出现的心动过缓有利于侧枝循环增加梗死部位心肌细胞的血供[3]，有利于维持心脏的功能及电生理活动。
2.4 冠脉造影对Bezold-Jarisch反射的影响
临床上在进行冠脉造影时，由于精神紧张，疼痛刺激，血容量不足，过度压迫等因素[2]。说明是由于迷走神经活动的反射增强，诱发了Bezold-Jarisch反射，从而出现心率急剧下降等休克表现。而该患者出现血压，心率下降，意识丧失等症状为术后第二天，可排除由于冠脉造影术引起的Bezold-Jarisch反射。
3.综合分析结论
本例患者为中年女性，体型肥胖，有糖尿病病史，入院后冠状动脉造影提示右冠闭塞（下壁梗死）；当选择支架植入后血流恢复；缺血部位的自主神经-迷走神经的再生，从而影响梗死周边存活正常的心肌细胞与梗死部位的再灌注后的心肌细胞自律性、不应期或传导速率的不一致，导致神经支配不平衡，心肌细胞不同区域间电生理活动的不均一性，从而导致Bezold-Jarisch反射的发生。
临床资料表明，后下壁心肌梗塞患者在接受溶栓或PCI治疗过程中，伴随冠脉的再通，常出现短暂的心动过缓或/和低血压，提示梗塞区恢复供血时也会诱发Bezold-Jarisch反射。因此，心肌梗塞患者接受治疗后所出现的心动过缓和低血压，也可作为冠脉再通的标志。
【参考文献】
[1]索菲.心肌梗死后Neurturin动态表达与心脏迷走神经重构的相关性研究[N].山东大学医学报，1671-7554（2013），05-0001-05.
[2]时占楼.心血管介入术后发生心血管迷走神经反射分析[J].实用中西医结合临床，2013，13(5):57-58.
[3]孙澍宇，何瑞荣.Bezold-Jarisch反射的生理机制与病理生理意义[J].生理科学进展，1989(2):114-117.
论文作者:陈鸿仪
论文发表刊物:《医药前沿》2019年32期
论文发表时间:2019/12/11
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