李旭军[1]2004年在《益气活血法与急性冠脉综合征临床回顾研究》文中研究表明论文主要包括文献综述和临床研究两部分。 文献综述共叁篇。第一篇讨论动脉粥样硬化(AS)、急性冠脉综合征(ACS)的发病机制,介绍国内外近十年来的研究成果。由于 ACS 是在 AS 基础上纤维斑块不稳所致,故首先 AS 对形成机制及参与 AS 的细胞作一总结,并对 AS 形成假说——反应损伤假说作一介绍。纤维斑块不稳的机制主要是由于脂核大小,纤维帽的厚度有关,故对纤维帽变薄的机制作一总结。由于分子生物学的发展,认识到内皮损伤无需内皮细胞暴露,而主要表现为内皮功能紊乱。引起纤维斑块不稳的原因主要为内皮损伤所致内皮功能不全及局部炎症反应,并对其机制作一总结。第二篇总结了 ACS 的目前治疗措施。虽然这些措施降低了 ACS 的死亡率,但 ACS 仍是目前主要死亡原因,尤其西方工业国家。对基因分子搭桥作一简单介绍。第叁篇总结了进十年中医对 ACS 的认识及治疗措施。中药益气、活血通络药物对改善内皮功能,抗氧化损伤,清除自由基方面有一定效应。 临床研究部分回顾了近二年来资料完整的 40 例 ACS 患者的主症、伴随症状、舌苔脉象、既往史、诱因及治疗情况。ACS 患者主要证候特点表现为气虚血瘀,治疗上主要以益气活血为主。并根据 ACS 发病机制,进一步分析益气活血药物对ACS 作用的可能机制。
李妍[2]2011年在《益气活血法治疗冠心病心绞痛的临床观察及对患者生存质量的影响》文中指出冠心病是一种常见的心血管疾病,严重危害了人类的健康。我国冠心病的发病率低于欧美地区,但死亡率却与经济发达国家相接近。近年来随着人们饮食结构和生活习惯的改变,我国冠心病发病率有日益增高的趋势,并已成为居民主要死亡原因之一。随着医学诊疗手段的不断更新,心脏介入术、血管重建术的广泛开展,大大降低了病死率,但越来越多的冠心病患者带病存活,如何提高其生存质量越来越受到重视。中医药在治疗冠心病心绞痛方面积累了丰富的经验,对于改善患者的症状,提高生存质量,取得了较满意的疗效。因此,应用中医药治疗冠心病心绞痛有着广泛的前景。研究目的：运用益气活血法治疗冠心病不稳定型心绞痛,观察益气活血类中药的临床疗效以及对患者生存质量的影响。研究方法：以北京中医药大学东方医院确诊为不稳定型心绞痛53例患者为研究对象,采用随机非等量对照研究,分为治疗组和对照组。两组均给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上给予益气活血类中药(党参、黄芪、黄精、赤芍、郁金、红花、桃仁、丹参、当归、白术、生甘草),疗程2周。观察治疗组和对照组在治疗前后心绞痛症状、心电图、硝酸甘油停减率、中医症状定量积分的改善情况；以及西雅图心绞痛量表5个维度(躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、治疗满意程度、对疾病的认识程度)积分与五项积分和的变化。统计方法运用SPSS17.0统计软件,计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验,等级资料采用秩和检验。研究结果：(1)心绞痛疗效方面：治疗组总有效率为88.9%,对照组总有效率为65.4%,两组比较有显着性差异(P<0.05),治疗组优于对照组。(2)心电图疗效方面：治疗组总有效率为44.4%,对照组总有效率为42.3%,两组比较无显着性差异(P>0.05)。(3)硝酸甘油停减率方面：两组均能减少硝酸甘油的使用量,治疗组硝酸甘油停减率为77.8%,对照组硝酸甘油停减率为73.1%,两组比较无显着性差异(P>0.05)。(4)中医症候疗效：治疗组总有效率为88.9%,对照组总有效率为65.4%,两组比较有显着性差异(P<0.05),治疗组优于对照组。(5)生存质量方面：治疗后两组在心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、治疗满意程度、疾病认识程度等4个维度,以及五项积分和与治疗前比较P值<0.05,提示组内治疗前后存在显着性差异；两组治疗后组间比较P值<0.01,提示治疗后两组存在显着性差异。研究结论：1、治疗组和对照组均能改善患者的心绞痛症状、中医症候表现,治疗组明显优于对照组。2、治疗组与对照组均能减少硝酸甘油用量,改善心电图,两组比较无显着性差异。3、两组均能改善患者的生存质量,治疗组明显优于对照组,可以认为益气活血法对改善冠心病心绞痛气虚血瘀证患者的生存质量更具有优势。
寇娜[3]2016年在《益气活血中药配伍联合双抗药物抗血栓作用及出血风险研究》文中指出有效抑制血栓形成同时减少出血风险,是治疗心脑血管血栓性疾病的关键。益气活血法是心脑血管血栓性疾病常用治法之一。“十一五”期间我们一项多中心随机对照研究证实,在西医常规治疗基础上,联合益气活血中药可明显降低冠状动脉介入治疗术后急性冠脉综合征患者心血管病事件(猝死、非致死性心肌梗死和非致死性脑卒中)的发生,改善患者生存质量,且不会增加出血风险。那么,益气活血中药配伍联合双联抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷,双抗)是否可进一步加强抗血栓作用,同时减少出血风险,其作用机理何在?目前尚缺少相关研究。1.临床研究目的；观察益气活血中药配伍联合双抗(阿司匹林+氯毗格雷)对气虚血瘀型冠心病患者的治疗作用。方法：采用历史性对照研究,治疗组纳入50例气虚血瘀型冠心病患者,在服用双抗的西药常规治疗基础上加用益气活血中药；对照组随机选取2010年--2012年安贞医院服用双抗的西药常规治疗诊断为气虚血瘀型冠心病患者50例。两组(人口学特征、心率、血压、心脑血管病史、心脑血管病家族史、吸烟史、饮酒史、基础用药等)基线资料基本一致(P>0.05)。观察患者治疗前、治疗4周和治疗3个月血小板最大聚集率、心绞痛评分、气虚血瘀症候评分及血瘀证评分；治疗前、治疗3个月和治疗6个月消化道不良反应例数及积分变化。结果：(1)与治疗前比较,治疗组治疗4周、3个月患者血小板最大聚集率、心绞痛评分、气虚血瘀证候评分、血瘀证评分降低(P<0.05,P<0.01),治疗6个月消化道不良反应例数与消化道不良反应积分增多(P<0.01)； (2)与对照组比较,治疗组患者治疗4周、 3个月血小板聚集率、心绞痛评分、气虚血瘀证候评分、血瘀证评分降低(P<0.05,P<0.01),治疗3个月、6个月消化道不良反应例数及消化道不良反应积分减少(P<0.05,P<0.01)。结论：益气活血中药配伍联合服用双抗的西药常规治疗可进一步降低血小板聚集率,改善患者心绞痛症状、气虚血瘀症候及双抗所致的消化道不良反应。2.实验研究实验一目的：观察西洋参茎叶总皂苷(Panax quinquefolius Saponin, PQS)与叁七总皂苷(Panax quinquefolius Saponin, PNS)配伍联合双抗对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction, AMI)大鼠模型的抗血栓作用,并基于环氧化酶(Cyclooxygenase, COX)/前列腺素(Prostaglandin, PG)通路研究其可能机制。方法：采用Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,造模成功大鼠随机分为模型组、双抗组、PQS+双抗组、PNS+双抗组及PQS+PNS+双抗组,同时设假手术组,每组各15只。灌胃14天后,麻醉并取材。HE、TTC染色并计算心梗(Myocardial infarction, MI)面积,比浊法检测血小板聚集率,流式细胞术检测CD62p阳性表达率,放免法检测血浆血栓素B2 (Thromboxane B2, TXB2, TXA2稳定代谢产物)、血浆6-酮-前列腺素F1α (6-Keto-PGF1α, PGI2稳定代谢产物)、血清组织型纤溶酶原激活物(Tissue plasminogen activator, t-PA)和血清纤溶酶原激活物抑制物1(Plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)水平,并计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果：(1)与假手术组比较,模型组大鼠MI面积、血小板聚集率、CD62p阳性表达率、血浆TXB2含量、TXB2/6-Keto-PGFIα比值、血清PAI-1及D-二聚体含量升高(P<0.05,P<0.01),血清t-PA含量降低(P<0.01)； (2)与模型组比较,双抗组MI面积减小,血小板聚集率、CD62p阳性表达率、血浆TXB2含量、血浆6-Keto-PGFIα含量、血清D-二聚体含量降低(P<0.05, P<0.01), TXB2/6-keto-PGF1α比值、血清t-PA及PAI-1含量变化不明显(P>0.05)；(3)与双抗组比较,PQS+双抗组MI面积、血小板聚集率及CD62p阳性表达率有降低趋势(P>0.05),血浆6-Keto-PGFIα含量、血清t-PA含量升高(P<0.05),血浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值、血清PAI-1及血清D-二聚体含量降低(P<0.05)；PNS+双抗组、PQS+PNS+双抗组MI面积、血小板聚集率及CD62p活化率、血浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值、血清PAI-1含量降低(P<0.05,P<0.01),血浆6-Keto-PGFIα含量及血清t-PA含量升高(P<0.05,P<0.01); PNS+双抗组血清D-二聚体含量变化不明显,PQS+PNS+双抗组D-二聚体含量降低(P<0.05)；(4)与PQS+双抗组比较,PQS+PNS+-双抗组血小板聚集率、CD62p阳性表达率、TXB2/6-keto-PGF1α比值降低(P<0.05)；与PNS+双抗组比较,PQS+PNS+双抗组TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值升高(P<0.05)。结论：(1)PQS与PNS配伍联合双抗可进一步降低大鼠MI面积,并增加抗血栓作用,机制可能与PQS与PNS增强阿司匹林对血小板COX-1/TXA2的抑制,改善TXA2/PGI2平衡、激活纤溶系统有关。 (2)PQS与PNS配伍联合双抗降低大鼠MI面积方面优于PQS或PNS单独联合双抗,抗血小板作用优于PQS联合双抗。实验二目的：观察PQS与PNS配伍联合双抗对AMI大鼠模型的胃黏膜损伤的保护作用,并基于COX/PG通路研究其可能机制。方法：采用Wistar大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,分组方法同实验一。灌胃14天后,麻醉并取材。扫描电镜观察大鼠胃黏膜超微结构变化,放免法检测血清胃动素(Motilin, MIT)、胃泌素(Gastrin, GAS)和胃组织PGE2含量,免疫组化法检测胃组织血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor, TNF-α)含量,Western blot法检测胃组织COX-1和COX-2蛋白表达。结果：(1)与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤不明显,血清GAS和MTL含量下降(P<0.05)；胃组织COX-2和TNF-α表达升高(P<0.01)(2)与假手术组比较,双抗组大鼠胃黏膜上皮、固有层不同程度损伤；血清GAS、MTL含量、胃组织PGE2、 COX-1、COX-2和VEGF表达下降(P<0.05,P<0.01),胃组织TNF-α表达升高(P<0.01)；(3)与双抗组比较,PQS+双抗、PNS+双抗及PQS+PNS-双抗组,除PQS+双抗组胃组织变化不明显((P>0.05),其余大鼠胃黏膜上皮、固有层损伤程度减轻；血清GAS、MTL含量、胃组织COX-1、COX-2、PGE2和VEGF表达升高(P<0.05,P<0.01),胃组织TNF-a表达降低(P<0.05)；(4)与PQS+PNS+双抗组比较,PQS+双抗组胃组织COX-1表达降低(P<0.05),PNS+双抗组胃组织TNF-a表达升高(P<0.05)。结论：(1)双抗导致AMI模型大鼠胃黏膜损伤可能与降低血清GAS、MTL浓度和胃组织COX-1、COX-2、PGE2及VEGF表达及升高胃组织TNF-a表达相关；(2)PQS与PNS配伍能减轻双抗所致的胃黏膜损伤,其机制可能与升高血清GAS、MTL含量和胃组织COX-1、COX-2、PGE2、VEGF表达,抑制胃组织TNF-a表达有关；(3)PQS、PNS配伍双抗在上调胃组织COX-1、COX-2、PGE2、VEGF表达和抑制TNF-α表达方面优于PQS或PNS单独联合双抗。实验叁目的：基于PI3K/Akt/Racl与ROCK/RhoA通路的关系研究PQS与PNS配伍联合双抗对大鼠脑缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion, I/R)模型脑微循环的影响。方法：采用Wistar大鼠线栓法制作大鼠中动脉闭塞,2h后拔出线栓,制备大脑中动脉I/R模型,术后第一天神经功能缺损严重程度量表(mNSS)评分7-12分者纳入实验,分组灌药方法同实验一。灌胃14天后,麻醉大鼠,颅骨开窗法观察大鼠软脑膜细动、静脉血管直径、血管内红细胞及白细胞状态。取大鼠大脑,TTC染色计算脑梗面积,Western Blot法检测脑组织p-Akt/GAPDH、GTP-Rac1/Total-Rac1、GTP-RhoA/ Total-RhoA、ROCK/GAPDH及p 120-Catenin/VE-cadherin的表达。结果：(1)与假手术相比,脑膜微循环障碍,脑梗死面积、脑组织p 120-Catenin/VE-cadherin比值降低(P<0.01),脑组织GTP-RhoA、ROCK及p-Akt表达升高(P<0.01),脑组织GTP-Rac1表达差异不明显(P>0.05)；(2)与模型组比较,双抗组软脑膜微循环障碍减轻；脑梗死面积、GTP-RhoA、ROCK表达降低(P<0.05、P<0.01),脑组织p120-Catenin/VE-cadherin比值有升高趋势(P>0.05),P-Akt、GTP-Rac1表达差异不明显(P>0.05)；(3)与双抗组比较,PQS+双抗组、PNS+双抗组、PQS+PNS+双抗组,除PQS+双抗组GTP-RhoA表达有降低趋势外(P>0.05),软脑膜微循环障碍减轻,脑梗死面积、脑组织ROCK、GTP-RhoA表达降低(P<0.05,P<0.01),p120-Catenin /VE-cadherin比值、p-Akt、GTP-Rac1表达升高(P<0.05,P<0.01)。(4)与PQS+双抗组比较,PQS+PNS+双抗组脑组织p-Akt、GTP-Rac1表达升高(P<0.05,P<0.01),其余各指标差异无统计学意义(P>0.05)结论：(1)大鼠脑I/R后脑微循环障碍,部分脑组织坏死,脑组织p120-Catenin/ VE-cadherin比值降低,RhoA、ROCK表达显着上升。(2)双抗药物可减轻大鼠脑I/R后脑微循环障碍及大脑坏死,并抑制RhoA/ROCK通路,但其下调RhoA表达与激活PI3K/Akt/Rac1通路无关。(3)PQS与PNS联合双抗进一步改善脑I/R后脑微循环障碍,抑制脑组织坏死,与增加脑组织p 120-Catenin/VE-cadherin比值有关,其机制可能与直接抑制RhoA/ROCK通路表达,并通过激活PI3K/Akt/Rac1通路进一步发挥抑制RhoA/ROCK通路表达作用有关。
黄琨[4]2013年在《益气活血中药对心梗大鼠冠脉微血管功能障碍及相关分子调控机制的研究》文中指出冠脉微循环是指心脏微动脉和小静脉之间的血液循环,心肌微循环障碍会影响微循环灌注,引起心肌缺血。目前,对心肌微循环的血流灌注水平越来越受到重视,深入了解心肌微循环灌注情况可为治疗心肌缺血提供帮助。各种在冠脉病变基础上导致心肌微循环发生机械性或功能性闭塞的因素都会造成心肌微循环灌注不足。即使无明显冠脉大血管狭窄,但有微循环功能障碍造成微循环灌注不足,也会导致临床不良事件的发生,这说明冠脉微循环灌注对于评价患者预后的重要性。因此,如何维持血管的持续供血、提高组织灌注水平以及尽可能减少缺血导致的坏死,这是非常有科学意义和探索的必要性的,而改善微血管结构完整性破坏和微血管功能障碍显得尤为重要。目的从益气活血药对冠脉微血管损伤的影响及相关调控分子作用机制的角度探讨益气活血法治疗冠脉微血管功能障碍的作用机理,并试图基于中医学“心主血脉”的理论依据,分析心脏、血管和活性物质的相关功能性和组织结构基础的变化,探索“心主血脉”相关理论基础。方法利用SD大鼠左冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死(AMI)模型,在心电图评价的基础上将所有造模成功者随机分为模型组、益气活血组、培哚普利组及通心络组,假手术组作为对照组,一共5组。各组于术后第1天开始分别灌胃相应药物,每日1次。选择治疗后7和28天两个时间点,通过观察实验性心梗大鼠心梗病变情况及心功能相关指标变化,评估心梗模型制作的成功以及益气活血中药对心梗大鼠心肌病理组织的影响；观察心梗大鼠毛细血管周细胞和毛细血管密度的变化,以及益气活血中药对周细胞计数的影响,探讨心梗大鼠周细胞数量变化、毛细血管密度及微血管功能障碍之间的关系；通过观察益气活血中药对心梗大鼠心肌组织中内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血栓调节蛋白(TM)的mRNA及蛋白表达水平的影响,观察益气活血药如何从基因蛋白水平保护血管内皮的功能,改善冠脉微血管功能障碍；观测心肌梗死边缘区NF-kB的阳性表达及血清TNF-α水平了解益气活血中药通过调节心肌NF-kB表达和血清TNF-α水平来调节冠脉微血管的功能障碍；观察益气活血中药对心梗大鼠血清TM、EPCR水平变化和NO/ET-1、PGI2/TXA2水平变化,为探讨益气活血中药对血管损伤活性物质的调控机制提供依据。结果实验研究包括五个部分实验一,主要是成功建立大鼠心肌梗死的模型,比较造模后模型组与假手术组大鼠术前术后心电图：假手术组大鼠手术前后心电图未见明显变化；模型组大鼠术后结扎前降支即可见心电图Ⅱ导联ST段抬高并持续存在,与术前比较有动态变化；HE染色普通光镜观察,假手术组心肌细胞排列整齐,未见心肌细胞肥大现象；模型组部分心肌细胞核较假手术组明显增大,心肌纤维增粗；术后5天造模成功的大鼠ECG显示,在I,avLV1—V6导联能不同程度的形成病理性Q波,且Q波数除假手术组外各组间无差异,从而证明心梗模型是成功的,且具有一定的稳定性。较假手术组相比,模型组左室内径(LVD)增加,左室后壁厚度(LVPWT)减少,无统计学差异,益气活血组、培哚普利组、通心络组较模型组LVD略减少、LVPWT略有增加,无统计学意义。模型组较假手术组射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显缩小,有非常显着性差异(P<0.01),益气活血组、培哚普利组、通心络组较模型组EF和FS增加,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。实验二,用CD34因子阳性染色免疫组化法检测益气活血中药对心肌梗死模型大鼠梗塞边缘区毛细血管密度的影响,用抗β-SMA抗体阳性染色免疫组化法检测益气活血中药对心肌梗死模型大鼠梗塞边缘区周细胞的影响：结果模型组较假手术组MCD明显下降,有非常显着性差异(P<0.01),益气活血组、培哚普利组和通心络组均可看到MCD增加,较模型组毛细血管密度明显增加,有非常显着性差异(P<0.01)；模型组周细胞计数明显增加,较假手术组有非常显着性差异(P<0.01),益气活血组、培哚普利组及通心络组周细胞数明显下降,较模型组有非常显着性差异(P<0.01)。实验叁,用RT-PCR和Western blot技术检测益气活血中药对心肌梗死模型大鼠梗塞边缘区EPCR、TM的mRNA和蛋白表达的影响,结果：给药后模型组与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中EPCR、TM的mRNA含量明显升高,有非常显着性差异(P<0.01),益气活血组、培哚普利组及通心络组与模型组比较,EPCR、TM的mRNA含量下降,有非常显着性差异(P<0.01),其中培哚普利的作用好于益气活血组和通心络组,后两者之间无明显差异。给药后模型组与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中EPCR、TM的蛋白表达明显下降,有非常显着性差异(P<0.01),益气活血组、培哚普利组及通心络组EPCR、TM的蛋白表达较模型组升高,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。实验四,通过Elisa法检测益气活血方药对心肌梗死模型大鼠血清sTM及sEPCR水平的影响,结果显示：模型组与假手术组比较,模型组大鼠血清EPCR、TM含量明显升高,有非常显着性差异(P<0.01),与模型组比较,益气活血组、培哚普利组及通心络组EPCR、TM含量下降,有非常显着性差异(P<0.01)。实验五,用免疫组化方法检测心肌梗死模型大鼠梗塞边缘区心肌组织NF-kB的表达,用Elisa法检测血清TNF-α的水平,观察益气活血中药对这两个指标的影响,结果显示给药7天：模型组大鼠血清TNF-α含量和心肌NF-kB阳性率表达与假手术组比较明显升高,有非常显着性差异(P<0.01)；与模型组比较,培哚普利组TNF-α含量和NF-kB阳性率表达降低,益气活血组和通心络组血清TNF-α含量和NF-kB阳性率表达降低明显,有显着统计学差异(P<0.05或P<0.01)；给药28天：与假手术组比较,模型组血清TNF-a含量、心肌NF-kB阳性率表达明显升高,有非常显着性差异(P<0.01)；与模型组比较,益气活血组和通心络组TNF-a含量、心肌NF-kB阳性率表达有降低趋势,培哚普利组血清TNF-α含量及心肌NF-kB阳性率表达明显降低,有显着统计学差异(P<0.05或P<0.01)。实验六,通过Elisa法检测益气活血方药对心肌梗死模型大鼠血清NO/ET-1,PGI2/TXA2水平的影响,结果显示：模型组与假手术组比较,模型组大鼠血清ET-1、TXA2含量明显升高,NO、PGI2水平下降,有非常显着性差异(P<0.01),与模型组比较,益气活血组、培哚普利组及通心络组ET-1、TXA2含量下降,NO,PGI2水平明显升高,有显着统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论：益气活血方改善心梗大鼠冠脉微循环功能障碍疗效确切,益气活血药可以降低毛细血管周细胞计数,维持血管的相对完整性,改善局部微循环的血流,减少梗死面积,并增加毛细血管密度促进血管新生,从而达到改善局部心肌血供的作用；从基因蛋白水平保护血管内皮功能,调节内源性血管收缩和舒张活性物质之间的平衡,改善血管痉挛,增加心肌供血,修复受损内皮细胞功能,逆转缺血、缺氧造成的细胞形态、功能、代谢的改变,增加局部心肌组织的血流灌注量,提高心肌细胞的供血,调节微循环的血流灌注,从而有效改善心肌冠脉微血管功能障碍。此外,益气活血中药可抑制心肌NF-kB表达和降低血清TNF-α水平,防止免疫、炎症造成的微循环损伤,防止心肌细胞损伤,以增加心肌血供。通过分析心脏、血管和活性物质的相关功能性和组织结构基础的变化初步探索了“心主血脉”的科学内涵,人之“血脉”由“心”所主、与气血相关,血脉运行正常是神经体液免疫系统综合调控的结果。创新点：本文通过络病理论从“心主血脉”角度探讨了冠心病微血管功能障碍的理论与临床,具有临床研究的创新性；运用免疫组化方法、RT-PCR及蛋白印迹法技术从气血相关探讨了益气活血法调节冠心病微血管功能障碍相关分子调控的机理,具有实验研究的新颖性。
彭伟军[5]2012年在《益气活血法对气虚血瘀证冠心病心绞痛患者血清TNF-α、IL-6及ICAM-1的影响》文中研究指明冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病,即冠心病(Coronary hear t disease),已经成为是不同地区和国家人口发病和死亡的最常见原因之一。同样在大多数发展中国家,包括中国,在近几十年冠心病的致死率也在大幅增加。预计到2020年,冠心病将成为全球人口死亡和残疾的最主要元凶。目前大量临床和基础研究已经证实,炎症反应在动脉粥样硬化的形成、发展及其临床表现发挥关键作用,在动脉粥样硬化过程中,从脂肪条纹到纤维斑块和粥样斑块,始终都有各种炎症细胞和大量炎症介质参与,并且存在变质、渗出和增生这些炎症的基本变化。冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化致死的最主要原因,尝试以外源性刺激如中药方剂来降低其炎性细胞因子水平,抑制炎症反应过程,已成为冠心病治疗领域的又一热点。目的：本研究通过观察以益气活血法为组方原则的保心汤对冠心病相关炎性细胞因子的影响,主要是血清TNF-α、IL-6及ICAM-1的表达水平的影响,初步探讨益气活血法组方保心汤对气虚血瘀证冠心病心绞痛的作用机制。研究方法：60例患者随机分为中药治疗组(简称治疗组)和西药对照组(简称对照组),另设健康对照组(简称健康组)30例,治疗组和对照组分别采用保心汤和常规西药治疗,观察两组治疗前与健康组血清TNF-α、IL-6及ICAM-1水平比较情况及两组治疗4周后的疗效和患者治疗前后血清TNF-α、IL-6及ICAM-1水平的变化情况。结果1、冠心病心绞痛患者血清TNF-α、IL-6及ICAM-1水平与健康对照组比较均有显着差异(P<0.05)2、治疗组疗效评价明显优于对照组(P<0.05)；3、治疗组患者治疗后血清TNF-α、IL-6及ICAM-1水平较治疗前明显降低(P<0.01)。结论：1、益气活血法组方保心汤对气虚血瘀证冠心病心绞痛患者确有疗效。2、益气活血法组方保心汤可能通过降低血清炎性细胞因子TNF-α、 IL-6及ICAM-1的表达水平,从而抑制炎症反应,以达到治疗气虚血瘀证冠心病心绞痛的作用。
苏鑫[6]2010年在《益气活血法治疗稳定型心绞痛的临床研究》文中研究表明冠心病心绞痛是一种常见的心血管疾病,随着人口的老龄化,它已经成为严重危害人类身心健康的疾病之一。传统中医药对冠心病心绞痛的治疗积累了丰富的经验,中医药及中西医结合的治疗研究日趋受到人们的重视,多年来的实验研究和临床研究提示了中医药在冠心病心绞痛防治中具有一定的优势,然而在循证医学时代,却无法提供令人信服的中西医结合治疗冠心病心绞痛的疗效研究证据,其中缺乏循证医学指导是影响其证据水平的重要因素之一。因此,在循证医学指导下对冠心病稳定型心绞痛的研究有助于提高中西医结合治疗冠心病心绞痛的水平,并有助于为中西医结合治疗冠心病心绞痛的研究提供可靠的依据和标准。大量临床研究表明,气虚血瘀型为冠心病心绞痛最常见证型。研究目的：运用循证医学的方法,研究益气活血法对于治疗冠心病稳定型心绞痛(气虚血瘀型)患者的急性心脏事件发生率(包括急性心肌梗死、因不稳定型心绞痛住院治疗等)和死亡率的影响,以及临床疗效的观察。研究方法：以在北京中医药大学东直门医院确诊为稳定型心绞痛,并且证型为气虚血瘀型的患者42例为研究对象,西医治疗组(对照组)有17人,益气活血组(治疗组)有25人。西医治疗组根据2002年ACC/AHA更新的《慢性稳定型心绞痛诊疗指南》(见附录)作为临床指导,进行西药治疗；益气活血组在按照指南常规用西药的基础上,加用具有益气活血作用的中成药：复方丹参片联用参芍片,观察时间为3个月。观察治疗组和对照组急性心脏事件的发生率和死亡率,比较治疗前后患者心绞痛症状、硝酸甘油停减率、心电图及中医综合症状的变化。研究结果：患者急性心脏事件发生率及死亡率方面：西医组急性心脏事件发生率5.9%,益气活血组急性心脏事件发生率4.0%,两组比较无显着差异；两组均无急性心肌梗死和死亡病例。心绞痛疗效方面：益气活血组总有效率96.00%,西医组总有效率73.05%,并且益气活血组优于西医组,二组比较有显着差异：硝酸甘油停减率方面：益气活血组和西医组均能有效地减少冠心病稳定型心绞痛的硝酸甘油使用量,益气活血组硝甘的停减率为68.00%,西医组硝甘的停减率为52.94%,两组没有明显差异；心电图疗效方面：益气活血组和西医组对心电图的总有效率分别为86.47%和76.08%,无显着差异；超声心动疗效方面：益气活血组和西医组对超声心动结果影响差异不显着。中医综合症状疗效：益气活血组对患者中医综合症状的改善总有效率为94.67,高于西医组的的改善率62%,差异显着。研究结论：1.益气活血组和西医组相比较患者急性心脏事件的发生率和死亡率无明显差别,可能与观察时间较短有关。2.益气活血组在心绞痛疗效总有效率方面,比西医组更有优势；3.复方丹参片联用参芍片能有效控制心绞痛的发作,减少硝酸甘油使用量,改善患者中医症状,是治疗冠心病稳定型心绞痛(气虚血瘀型)安全、有效的中成药。4.益气活血组在中医症状疗效方面,明显优于西医组,我们可认为益气活血法治疗稳定型心绞痛(气虚血瘀型)可能比纯西医治疗更有优势。
冷建春[7]2006年在《人参山楂饮治疗急性心肌梗死62例的临床观察小结及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血—再灌注损伤模型影响的实验研究》文中指出目的 观察应用中药人参山楂饮中西医结合治疗急性心肌梗死的临床疗效，以及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤实验动物模型的影响。 方法 (1)选取成都中医药大学附属医院急诊科2000年1月—2005年12月间收治的应用人参山楂饮中西医结合治疗的急性心肌梗死病例62例(中西医结合治疗组)，并与该院同期收治的单纯应用西医方法治疗的病例60例进行对照(西医对照组)，比较两组病例的显效率、总有效率、病死率；并(2)采用大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤实验动物模型，将32只随机分为假手术组、模型组、西药治疗组(卡维地络组)、中药治疗组(人参山楂饮组)4组，分别观察大鼠心肌缺血-再灌注360分钟后血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、血管紧张素(AngⅡ)、内皮素(ET)水平(值)的变化。 结果 临床观察结果显示，人参山楂饮中西医结合治疗组的显效率、总有效率和病死率分别为69.35％、95.16％、3.23％，明显优于西医治疗对照组的58.33％、80％、11.67％(P＜0.05)，同时治疗组患者缺血性胸痛、心律失常、心力衰竭、休克、心电图及心肌酶学指标恢复正常的时间较对照组明显缩短(P＜0.05或0.01)；实验结果显示，缺血-再灌注360分钟，与模型组比较，人参山楂饮组和卡维地络组血清一氧化氮(NO)均有提高，丙二醛(MDA)、血管紧张素(AngⅡ)、内皮素(ET)浓度均有下降，但人参山楂饮组优于卡维地络组(P＜0.05或0.01)。 结论 采用人参山楂饮中西医结合治疗能够显着提高急性心肌梗死患者的临床疗效，降低病死率；中药人参山楂饮在心肌缺血-再灌注时对血管内皮细胞的损伤有保护作用，有抗心肌缺血-再灌注时氧自由基介导的脂质过氧化作用，提示人参山楂饮有防治急性心肌缺血-再灌注损伤的作用。
龙铟[8]2009年在《王宗仁教授治疗冠心病的学术经验研究》文中研究表明王宗仁教授德技双馨,在心脑血管疾病的中西医结合治疗方面积累了丰富的临床经验。他平素修身养性,宁静致远;勤求古训,通古晓今;理论实践兼顾,重视学以致用;认为诊治过程应始终坚持辨病与辨证相结合;察色按脉与现代检查并用;倡导汇通中西医,急缓分期而治;善于古为今用,提出“气虚血瘀”疾病群观点;强调在临床治疗时应重视气血和顾护阳气;认为病不只是治病,贵在防病于未然;采用仁术济世,已桃李满天下。本文从以上10个方面概述导师王宗仁教授的学术经验。冠心病心绞痛是心血管疾病的常见病、多发病,严重威胁着人们的生命和生活质量。其发病机理主要与血管内皮损伤、血小板和凝血因子的活化、高血脂,尤其与免疫炎症反应等因素造成动脉粥样硬化斑块不稳定及继发血栓形成等因素有关。王宗仁教授根据中医理论、前人经验及临床应用体会,认为冠心病心绞痛属于中医学“胸痹”、“心痛”范畴,气虚血瘀是冠心病心绞痛病机之关键,益气活血法是治疗冠心病的基本治则,研制成由黄芪、丹参、当归、红花、桂枝组成的芪丹通脉片,具有益气活血、通脉止痛的功效。研究发现:芪丹通脉片明显改善心绞痛疗效和心悸、气短、乏力等症状;还能显着延长凝血时间,降低血脂。免疫炎症方面,芪丹通脉片能明显降低免疫球蛋白G(IgG)、补体3(C3)水平和CD4~+/CD8~+比值;还能明显降低白介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1(ET-1)和同型半胱氨酸(Hcy)水平。综上所述,芪丹通脉片治疗气虚血瘀型冠心病不稳定型心绞痛有确切疗效,其疗效机理可能是通过抗凝、降脂、调节免疫功能和抑制炎症反应等起作用,是一个安全、有效的制剂,值得进一步深入研究。运用Meta分析,对益气活血法对冠心病心绞痛(气虚血瘀证)的疗效及安全性系统评价,结果表明:益气活血法能提高冠心病心绞痛(气虚血瘀证)的治疗疗效,且不良反应少。
钟言, 黄满花, 唐光华, 王大伟, 叶烨[9]2017年在《益气活血法治疗慢性心衰急性发作疗效观察》文中研究指明目的:观察益气活血法结合西药治疗慢性心衰急性发作的临床疗效,并探讨其可能机制。方法:将慢性心衰急性发作患者(NYHAⅢ~Ⅳ级)70例随机分为2组。对照组34例采用西医常规基础治疗,试验组36例在对照组治疗的基础上联用血必净注射液及黄芪注射液静脉滴注。观察2组治疗前及治疗第3天心功能分级改善程度、心力衰竭Benack评分及脑钠肽前体(NTproBNP)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、肾素(PRA)、醛固酮(ALD)值。结果:总有效率试验组为91.7%,对照组为79.4%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组NYHA心功能分级较前改善(P<0.01),且试验组NYHA心功能改善优于对照组(P<0.05)。对照组治疗后Benack症状评分、NT-proBNP水平均较治疗前改善(P<0.05,P<0.01)。试验组治疗后Benack症状评分、NT-proBNP、AngⅠ、PRA水平均较治疗前显着改善(P<0.05,P<0.01);且与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);治疗后试验组ALD水平亦较对照组显着改善(P<0.05)。2组治疗前后hs-CRP水平变化无统计学意义(P>0.05)。结论:益气活血法辅助治疗慢性心衰急性发作,能在短时间内改善患者心功能及NTproBNP水平,对改善RAAS系统的过度激活可能是益气活血辅助治疗心衰急性发作的机制之一。
何苗苗[10]2010年在《参蛭通脉软胶囊对冠心病稳定型心绞痛疗效及血清IL-6的影响》文中进行了进一步梳理目的:本课题旨在观察参蛭通脉软胶囊对冠心病稳定型心绞痛(气虚血瘀证)患者疗效及血清IL-6水平的影响,初步评价其临床疗效、安全性及有效性,并探讨其部分作用机制。方法:本研究采用随机、双盲、安慰剂对照的设计方法,共纳入冠心病稳定型心绞痛气虚血瘀证患者48例,随机分为试验组24例,对照组24例,试验组予参蛭通脉软胶囊,对照组予参蛭通脉软胶囊模拟剂,疗程28天。观察、对比治疗前后心绞痛症状、中医症状、硝酸甘油停减率、心电图、运动平板试验疗效指标和肝功、肾功、凝血功能、血、尿、便常规等安全性指标及血清IL-6水平的变化。结果:1.试验组患者心绞痛症状疗效、中医证候疗效、心电图疗效、硝酸甘油停减情况总有效率为91.67%、79.17%、83.33%、83.33%;对照组为12.5%、4.17%、0、4.17%;试验组与对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。2.在炎症反应方面,试验组血清IL-6水平较疗前降低,差异有统计学意义(P﹤0.01);对照组血清IL-6水平较前无明显变化,差异无统计学意义(P﹥0.05)。3.安全性评价方面,试验组与对照组均未见与试验用药相关的不良反应和实验指标异常。结论:1.参蛭通脉软胶囊是治疗冠心病稳定型心绞痛的一种安全、有效制剂,未见明显毒副作用。2.益气活血法是治疗稳定型心绞痛气虚血瘀证的有效治法。3.参蛭通脉软胶囊能显着降低冠心病稳定型心绞痛患者血清IL-6水平,抑制炎症反应,这可能是其治疗冠心病心绞痛的作用机制之一。
参考文献：
[1]. 益气活血法与急性冠脉综合征临床回顾研究[D]. 李旭军. 北京中医药大学. 2004
[2]. 益气活血法治疗冠心病心绞痛的临床观察及对患者生存质量的影响[D]. 李妍. 北京中医药大学. 2011
[3]. 益气活血中药配伍联合双抗药物抗血栓作用及出血风险研究[D]. 寇娜. 北京中医药大学. 2016
[4]. 益气活血中药对心梗大鼠冠脉微血管功能障碍及相关分子调控机制的研究[D]. 黄琨. 北京中医药大学. 2013
[5]. 益气活血法对气虚血瘀证冠心病心绞痛患者血清TNF-α、IL-6及ICAM-1的影响[D]. 彭伟军. 中南大学. 2012
[6]. 益气活血法治疗稳定型心绞痛的临床研究[D]. 苏鑫. 北京中医药大学. 2010
[7]. 人参山楂饮治疗急性心肌梗死62例的临床观察小结及人参山楂饮对大鼠急性心肌缺血—再灌注损伤模型影响的实验研究[D]. 冷建春. 成都中医药大学. 2006
[8]. 王宗仁教授治疗冠心病的学术经验研究[D]. 龙铟. 中国人民解放军军医进修学院. 2009
[9]. 益气活血法治疗慢性心衰急性发作疗效观察[J]. 钟言, 黄满花, 唐光华, 王大伟, 叶烨. 新中医. 2017
[10]. 参蛭通脉软胶囊对冠心病稳定型心绞痛疗效及血清IL-6的影响[D]. 何苗苗. 黑龙江中医药大学. 2010
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