期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆刘建忠 刘海林 江苏泗阳康达医院 江苏 泗阳 ２２３７００ 作者简介:刘建忠,男,本科学历,神经外科副主任医师
【摘要】 目的 探讨颅脑损伤常并发低钠血症的临床特点和治疗.方法 回顾性分析１６例脑损伤并发低钠血症的临床资料.结果 恢复良好１３例,恢复差者３例.结论 重症脑损伤病人尤其是重度颅脑损伤术后病人,血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施,而积极预防和尽早地治疗低钠血症是改善预后的关键. 【关键词】 脑损伤;低钠血症;诊断与治疗; 【中图分类号】R６５１．１【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－００４０－０２
颅脑损伤常并发低钠血症,包括一般性的和中枢性的.中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征,包括脑性耗盐综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH).颅脑损伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖,容易漏诊,是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一.我科对２０１１年２月~２０１５年１０月所收治的脑损伤并发低钠血症１６例病人作临床分析如下:
１ 临床表现男１０例,女６例,年龄２２~７２岁.受伤原因:交通事故伤１０例,坠落伤３例,跌伤３例.均有不同程度的意识障碍,经CT 证实,脑挫裂伤重,颅内血肿形成,有明确手术指征者,需急诊手术.无肾功能异常、心功能不全、肾上腺功能不全、肝功能不全等影响血清钠的因素.
２ 实验室检查术后以首次发现低钠生化指标为准,依据一次以上清晨空腹血清钠＜１３５mmol/L,病人行２４h尿钠测定.３ 治疗方法一经检验确定后,立即给予综合治疗.轻度(１３０~１３５mmo/L)或中度(１２５~１２９mmol/L)低钠血症,清醒无呕吐的病人,可口服补钠.中度不能口服者静脉补钠,重度(１２０~１２４mmol/L)或极重度(＜１２０mmol/L)者,除给予鼻饲或静脉补钠外,应尽快找到引起低钠血症的原因.可考虑是否是中枢性低钠血症,用等渗盐水静滴,如病人症状改善,则为CSWS,如无改善,则为SIＧADH.对于CSWS 给与静脉补３％ ~５％ 高渗盐水,慎用速尿.补钠量(mmol/L)＝ (１４２—－实测血钠浓度)×体重(Kg)÷１７(１７mmol/Na＝１g钠盐)×０．６(女性０．５),当天应给予补充钠盐量的一半.４ 结果:经及时发现并给予积极治疗,恢复良好１３例,恢复差者３例.恢复良好者血钠恢复正常,恢复差者指至出院血清钠＜ １３５mmol/L,需口服补钠,以及至死亡血钠低于正常.５ 讨论血清钠测定值低于１３５mmol/L即为低钠血症,是神经外科疾病继发的一种常见水盐代谢紊乱,好发于伤后的３d至１０d.大量研究表明,重度低钠血症可引起严重脑水肿和脱髓鞘,从而直接导致病人死亡或遗留严重后遗症,找出低钠血症产生的原因并给予正确处理可以减少病人的病死率.
５．１ 低钠血症分类及发病机理５．１．１ 单纯性低钠血症发病原因是:(１)摄人不足:重型颅脑损伤病人多有意识障碍,昏迷,经饮食摄人钠减少.(２)排泄增加:病人术后多有颅内压增高、呕吐,通过消化液排泄钠增加及高渗性利尿剂使经尿排钠增多.该情况被称为单纯性低钠血症,区别于中枢性低钠血症,又称营养性低钠血症.
５．１．２ 中枢性低钠血症是继发于脑损伤所致的低钠血症.中枢性水电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室旁,这些部位的损伤对神经内分泌调节系统产生影响,可引起CSWS,SIADH 和DI等特殊代谢障碍性疾病.目前认为下丘脑功能损害与血钠紊乱相关已成共识,CSWS和SIADH 是中枢神经系统疾病中产生低钠血症两个常见的原因,前者较后者发生率高.SIADH:是指丘脑下部一垂体系统受损ACTH 和抗利尿激素(ADH)分泌异常,尿钠排出增加,肾对水的重吸收增加,导致低血钠、低血浆渗透压而产生的一系列神经受损的临床表现.颅脑外伤对下丘脑渗透压感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接机械性刺激以及缺血性损害引起ADH 的过度分泌,从而增加肾小管对水的重吸收造成水的排泄障碍,血液稀释,形成高血容量性低钠血症,而体内并非真正缺钠.CSWS:脑性耗盐综合症是下丘脑功能受损而出现的一种常见的病理状态,发生机理不详目前认为下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多.BNP和ANP均为强利钠因子,通过竞争性地抑制肾小管上的ADH 受体,从而抑制肾小管对钠、水的重吸收,使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水.DI:是由于是垂体和垂体柄损伤ADH 分泌减少,肾脏尿液浓缩功能下降,导致大量低渗尿, 随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢,从而使病人大量饮水,引起高容量稀释性低钠.
５．２ 诊断和鉴别单纯性低钠血症和尿崩症诊断容易,治疗方法也较为成熟在此不再赘述.CSWS与SIADH 均出现低钠血症,在临床表现上很相似,都以低钠、低血浆渗透压造成的神经系统症状为主,出现精神异常和意识改变,表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡,肌无力,腱反射迟钝,Babinski征阳性,进而抽搐、昏迷.已经昏迷的病人,则意识障碍加重,对刺激反应更差.部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐,重者惊厥、甚至死亡.CSWS病人可表现轻度的脱水征,SIADH 病人临床无血容量不足,血压正常,皮肤弹性好,但很少出现颜面及下肢水肿,单从临床表现上不能区分.实验室检查二者均表现为:(１)低钠血症,血钠＜１３０mmol/L;(２)血浆渗透压(渗透压浓度)＜２７０mmol/L,同时尿渗透压比其血浆渗透压高;(３)尿钠浓度＞２mmol/L或８０mmol/２４h.CSWS病人红细胞压积常偏高,而SIADH 病人红细胞压积常正常或偏低,SIADH 中心静脉压(CVP)多为升高或正常,CSWS病人CVP为降低[１－３]. 监测体质量、中心静脉压指标是区分SIADH 和CSWS的一种简单有效的方法.心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)、精氨酸血管压加素(AVP)、ADH 等项检查有助于二者的鉴别,但目前大多医院尚无条件开展,因此,测量中心静脉压无疑具有最重要的价值.如鉴别诊断困难,可实验性地给予限水治疗,SIADH 病人通过限水后低钠血症迅速好转,而CSWS不能纠正反使病情加重.CSWS 一般伴有血容量不足,如采用液限实验,可能会加重血管痉挛,造成缺血,加之临床上CSWS发生率高于SIADH,故我们倾向用补液实验鉴别二者.用等渗盐水静滴,如病人症状改善,则为CSWS,如无改善,则为SIADH.但是要慎重,需要检测血浆渗透压的变化,因为对SIADH 病人进行补钠和补水治疗有可能导致心衰和肺水肿.
５．３ 治疗单纯性低钠血症在消除致病因素和对症治疗后通常可以纠正. 虽然CSWS 和SIADH 二者临床表现相似,但治疗方法却完全相反.CSWS由于肾大量排钠,血容量减少,钠代谢呈负平衡,因此采取的治疗措施是补钠和补水,恢复血容量和钠的正平衡.首先需快速补足血容量,提高血浆渗透压,以改善微循环.补充盐的量,需要根据病人的血钠浓度及尿钠浓度、血容量进行综合分析.轻度或中度缺钠病人,可根据血清钠缺失量,先给予一半,再加每天的需要量４．５g氨化钠,与所需水量用葡萄糖盐水补足.重度缺钠者,一般先补给质量浓度为３０g/L的高渗盐水２００~３００mL 以尽快升高血钠.治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及２４h尿量,待血钠、尿钠均恢复正常后,继续巩固３d.SIADH 的治疗重点是限制液体入量,常选用限水治疗.具体措施为(１)严格控制水的人量,每日入量８００mL至１５００mL.(２)血钠低于１２０mmol/L时, 可适量给以补充钠盐.(３)速尿４０mg静注,每８h１次.(４)纠正激素失衡,ACTH２５U 肌注,每日３次.在治疗过程中,需要注意纠正速度,不宜太快,但目前尚不清楚最佳的补钠方案.一般提升血钠的速率最好控制在０．７mmol/L 以下,１d最大纠正量在于２０mmol/L以下.血钠达到１３０mmol/L时宜停用高张盐水.应在数天内逐步纠正为宜[４－５]. 低钠血症对颅脑损伤术后病人最大危害,是神元细胞水中毒,其结果会促使脑细胞的代谢及生功能障碍进一步加重.临床主要表现急性颅增高症状、意识障碍加深、癫痫发作和肌无力状,病情进一步发展,有发生脑疝的可能,造成呼吸、心跳骤停.临床医师往往易误认为原有的脑损伤或脑水肿加重,而进一步加强脱水误诊误治.因此对重症脑损伤病人尤其是重度颅脑损伤术后病人,血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施,而积极预防和尽早地治疗低钠血症是改善预后的关键.
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论文作者:刘建忠 刘海林
论文发表刊物:《中国综合临床》2015年12月供稿
论文发表时间:2016/3/1
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