盛利
伊春市友好林业局医院 黑龙江伊春 153031
【摘 要】目的分析急性心肌梗死的不典型心电图特征及临床诊断方法。方法对我院2013 年1 月至2014 年12 月30 例急性心肌梗死患者的不典型心电图临床资料进行综合分析。30 例常规心电图检查无Q 波、无明显ST 段抬高者6 例；肢导低电压、电轴左偏者2 例，仅有ST-T 变化、无Q 波者6 例；ST 段弓背样抬高及T 波倒置者5 例；V1～V3 导联R 波振幅下降、无ST-T 改变者4 例；V3～V5 导联u 波倒置、后出现ST-T 改变者4 例，动态监测ST-T 改变者3 例。患者心肌酶谱符合急性心肌梗死的演变过程及规律。结果30 例患者中死亡4 例。其中心源性休克2 例，心律失常1 例，心力衰竭l 例。余26 例患者在无禁忌证情况下，均给予AMI 常规治疗处理，病情好转后出院。误诊为消化疾病13 例、循环系统疾病8 例、呼吸疾病5 例、神经系统疾病4 例。结论在急性心肌梗死患者中，约有40％ 心电图变化不典型，即没有病理性Q 波，或心电图改变不典型者，临床易于误诊、漏诊，严重影响患者预后。因此对原因不明的上腹部疼痛、胸闷、突发心力衰竭，休克、晕厥等症状者，应及时进行辅助检查和心电图动态观察，进一步明确诊断。
【关键词】急性心肌梗死；诊断；心电图；临床表现；分析
【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-06-483-01
急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌持续而持久地急性缺血导致心肌坏死。在AMI 的诊断中心电图具有无创、简便、快速、便于动态观察等优点，对AMI 早期诊断、决定治疗策略至关重要。为更好的早期识别不典型急性心肌梗死．降低误诊率，以便及时有效的临床诊治，现对我院两年来30 例不典型AMI 心电图临床特点进行分析，以提供临床参考资料。
一、资料与方法
1、临床资料
选择我院2013 年1 月至2014 年12 月30 例AMI 患者的心电图临床资料为分析对象。其中男性l7 例，女性13 例。年龄35～75 岁，平均55 岁。30 例患者均有心悸、胸闷、气短、上腹痛等，部分患者伴有胸痛及放射痛。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆入院时以急性呼吸困难、喘息、不能平卧为主要表现者6 例；以上消化道症状腹痛、恶心、呕吐为主要表现者4 例；以头晕、晕厥为首发症状突发左心力衰竭竭4 例，以胸闷、咳嗽、咳痰、喘息为主要表现，听诊双肺干湿哕音者4 例；无胸痛及其他部分疼痛者3 例，以牙痛、下颌痛者3 例；以意识障碍为主要表现者2 例；以肩周、左上肢疼痛者2 例；以右上腹疼痛伴肩背部放射痛误诊胆囊炎者2 例。30 例患者均符合以下特征：①无明显诱因心前区疼痛或胸骨后疼痛超过30min，经含服硝酸甘油无效。②起病24h 内取血不少于2 次，相隔时间至少4h 以上，监测血清CK-MB 水平，在起病4h 内升高，16～24h 达高峰（溶栓可使峰值提前），后又逐渐下降，3～4d回复正常。③发病24h~ECG 无心梗部位相关导联ST 段抬高和病理性Q 波，并且有规律性动态演变。
2、方法
对收治的30 例AMI 患者的心电图、心肌酶谱、心脏彩超、冠状动脉造影的结果进行统计分析，以发现其中的特殊性和规律，最后结果均确诊为AMI。本组30 例患者入院后给予常规心电图检查，无Q波、无明显ST 段抬高者6 例；肢导低电压、电轴左偏2 例，仅有ST-T变化、无Q 波6 例；ST 段弓背样抬高及T 波倒置5 例；Vl～V3 导联R 波振幅下降、无ST．T 改变4 例；V3-V5 导联U 波倒置、后出现ST-T 改变4 例，动态监测ST．T 改变3 例。行心肌酶学检查本组30例患者有17 例心肌三联（肌钙蛋白I 或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶）为阳性，心肌酶、肌酸激酶升高6 例，肌酸激酶同功酶升高4 例，肌钙蛋白、肌红蛋白阳性3 例。均符合AMI 的心肌酶谱演变过程及规律。
二、结果
30 例患者中死亡4 例，其中心源性休克2 例，心律失常1 例，心力衰竭1 例。余26 例患者在无禁忌证情况下，均给予AMI 常规治疗处理，病情好转后出院。误诊为消化疾病13 例，其中为急性胃炎7例、胃肠痉挛2 例、急性胆囊炎2 例、急性胰腺炎2 例，误诊为循环系统疾病8 例，其中急性左心衰竭4 例、感染性休克3 例、体位性晕厥1 例。误诊为呼吸疾病5 例，其中为慢支肺气肿急性发作3 例、喘息性支气管炎2 例。误诊为神经系统疾病4 例，其中为高血压脑病2例、脑血管痉挛l 例、脑梗死1 例。
三、讨论
AMI 是由持久而严重的心肌缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的部分心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，同时伴有上腹痛、胸闷、发热、大汗等症状，实验室检查白细胞增高、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭等合并症，常可危及生命。其预后与该病的早期诊断、早期治疗密切相关。AMI 发病机制为心脏感觉纤维进入脊髓后与上腹部传来的感觉纤维共同汇聚于同一神经元，经同一传导途径上传，因而心脏感觉冲动传人丘脑和大脑皮质后，使患者产生上腹痛的错觉，病变心肌刺激迷走神经对胃产生一种反射作用，多见于下壁急性心肌梗死。急性心肌梗死由于心肌细胞缺血缺氧，酸性代谢产物增多聚集刺激交感神经，其冲动经交感神经节，传至胸部产生痛觉，除引起典型的胸骨后疼痛外，还可以引起咽部、颈部、下颚部、牙部等牵涉性疼痛，耽误及时的诊治。不典型AMII~I 于心电图及临床症状表现不很典型，诊断有一定困难。急性心肌梗死时心排血量降低，尤其左室前壁受颈交感神经支配，反射性引起脑血管痉挛。造成脑供血不足，致脑细胞缺血缺氧引起神经精神症状，表现头晕头痛。神志模糊、甚至晕厥，易误诊为脑血管疾病。晕厥是临床常见的症状，头痛、晕厥尤其是伴有高血压、冠心病史的患者首诊时应考虑到是否有AMI 的可能性。AMI 时由于心肌坏死组织吸收，或者继发感染造成患者发热、乏力、加之心肌广泛性坏死的泵衰竭，心排血量急剧下降，神经反射引起周围血管扩张等造成患者的休克症状。尤其在机体抵抗力低下或合并一些慢性病如糖尿病等患者出现低热，乏力，休克等，易误诊为感染性休克，如果不及时明确诊断，容易造成严重后果。应不断动态追踪心电图改变及结合实验室检查心肌酶谱。
临床上不典型AMI 心电图产生机制可能与以下因素有关：①梗死范围小，体表心电图反映不出来；②多处或对应性梗死，因梗死相量相互抵消，不出现梗死图形；③心内膜下心肌梗死无病理性Q 波，有普遍性ST 段显著压低，后继发T 波改变，但AVR 导联ST 段抬高；④当AMI 伴有室内传导障碍、心室肥厚或预激综合症时，心电图表现不典型；⑤局限性高侧壁梗死，有时I、AVL 不出现O 波。须将V4—6 上移1～2 个肋间才出现Q 波；⑥正后壁心梗可仅在V3R、V1、V2 出现R 波增高，s 波降低 ”。不典型性AMI 患者的死亡率、再梗死率均较高，若不能及时确诊，一旦病情发展，则会延误治疗时机，导致预后不良。因此对原因不明的上腹部疼痛、恶心、呕吐、休克、晕厥及肺部感染患者，其体征与辅助检查差异较大，应考虑AMI 的可能 1。对有AMI 病史的患者，血清心肌标记物浓度的测定对诊断AMI有重要价值，在详细了解病史基础上密切观察心电图的演变，及时进行血清心肌酶谱检查，一般可获得正确诊断，不可凭借1 次心电图结果而否定心肌梗死可能。心电图常规导联不能显示梗死图形，如又忽略胸前导联V1、V2R 波升高，极容易导致漏诊，所以怀疑AMI 时要做18 导联心电图，以进一步明确诊断。
参考文献：
[1]李蕊，陈元禄.下壁急性心肌梗死患者心电图对梗死相关动脉定位的再评价[J].中国老年学杂志.2012（01）
[2]刘莉，朱鸿杰.急性右心室心肌梗死心电图变化1 例报告[J].中国社区医师（医学专业）.2012（03）
论文作者:盛利
论文发表刊物:《世界复合医学》2015年第6期供稿
论文发表时间:2015/7/24
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