一、高血压病患者内分泌与左室肥厚的关系（论文文献综述）
郭瑞[1]（2020）在《高血压病合并靶器官损害患者中医证候特征及与靶器官损害客观指标的相关性研究》文中指出目的1、研究高血压合并靶器官（心、脑、肾、血管）损害患者的中医证素（证候）分布特点。揭示其中医证候特征规律,为高血压病的中医临床辨治提供参考。2、探索合并靶器官损害的高血压病患者中医证候与反映靶器官损害指标（室间隔厚度、左室后壁厚度、左心室舒张末期内径、左心室质量指数、射血分数、估算的肾小球滤过率、肌酐、血尿酸、颈动脉内膜中层厚度）的相关性。方法研究1高血压病靶器官损害中医证候分布特征研究对符合高血压合并靶器官损害诊断标准和纳入标准的303例患者进行病例资料采集,填写病例调查表,内容包括:一般资料如姓名、性别、年龄、身高、体重、BMI、诊室血压、高血压病史等;靶器官损害客观指标如室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期内径、左心室质量指数、肌钙蛋白T、脑钠肽、射血分数、心电图、动态心电图、脑CT/核磁、估算的肾小球滤过率、血清肌酐、血尿酸、24小时尿蛋白定量、尿白蛋白/肌酐、颈动脉内中膜厚度及有无斑块等;四诊资料。根据证素评分表结合四诊资料、客观指标进行中医证素的诊断及靶器官损害的评估,统计合并不同靶器官损害的高血压病患者中医证素分布的频数和构成比,总结靶器官损害患者的中医证候分布特征并比较不同血压分级的高血压病合并靶器官损害患者病性证素、靶器官损害分布情况。研究2高血压病合并靶器官损害患者中医证候与靶器官损害客观指标的相关性研究提取纳入患者的室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期内径、左心室质量指数、射血分数、估算肾小球滤过率、血清肌酐、血尿酸、颈动脉内中膜厚度等资料,分析纳入的高血压合并靶器官损害患者中医证素与反映靶器官损害理化检查等客观指标的相关性。结果研究1高血压病靶器官损害中医证候分布特征研究1.病位证素分布特征（1）总体分布特征303例患者中共提炼出6个病位证素:肝、心、脾、肺、肾、经络,分布特征为:肝（71.29%）>心（20.46%）>脾（19.47%）>肺（12.21%）>经络（6.27%）>肾（4.62%）。（2）单一病位证素单一病位证素的患者共216例,占总体的71.29%,分布情况为:肝（47.85%）>心（9.57%）>肺（6.27%）>脾（5.61%）>经络（1.65%）>肾（0.33%）。（3）两病位证素两病位证素组合的患者共71例,占总体的23.43%,占比大于1%的两病位证素组合分布情况为:肝+脾（8.58%）>肝+心（5.61%）>肝+经络（2.64%）>肝+肺（1.65%）>心+脾（1.32%）。其他病位证素组合为肝+肾、心+肺各3例,心+经络、肺+脾各2例,心+肾仅1例。（4）多病位证素多种病位证素叠加组合分布情况为:三病位证素组合的患者15例,其中肝+脾+心、肺+心+肾各3例,肝+脾+肾、肝+脾+肺、肝+肾+经络各2例,肝+脾+经络、肝+肾+肺、肺+脾+经络仅1例;四病位证素组合的患者仅1例,为肝+脾+肺+肾。2.病性证素分布特征（1）总体分布特征303例患者中共提炼出12个病性证素,分为4个虚性证素（气虚、血虚、阴虚、阳虚）与8个实性证素（阳亢、痰、湿、热、气滞、血瘀、动风、寒）。病性证素分布特征为:痰（74.26%）>气虚（37.62%）>血虚（37.29%）>湿（28.71%）>阳亢（11.22%）>热（7.92%）>阴虚（7.59%）>阳虚（6.93%）>血瘀（5.61%）>动风（1.65%）>气滞（1.32%）,寒仅1例。（2）单一病性证素单一病性证素的患者共136例,占总体的44.88%。其中痰证最多54例,占总体的17.82%,然后依次是气虚证（28例、9.24%）、血虚证（28例、9.24%）、阳亢证（11例、3.63%）、湿证（4例、1.32%）、热证（4例、1.32%）、阴虚证（3例、0.99%）、血瘀证（3例、0.99%）、动风证（1例、0.33%）。（3）两病性证素两病性证素组合的患者共85例,占总体的28.05%。痰+湿证（26例、8.58%）、气虚+血虚证（21例、6.93%）患者占比较多,痰+血虚证（8例、2.64%）、痰+阳亢证（6例、1.98%）、痰+气虚证（5例、1.65%）、痰+血瘀证（4例、1.32%）、痰+阳虚证（3例、0.99%）次之,其他各1例。（4）三病性证素在53例三病性证素组合的患者中,气虚+血虚+痰证最多（10例、3.30%）,血虚+痰+湿证（5例、1.65%）、气虚+血虚+阴虚证（4例、1.32%）、气虚+阳虚+痰证（4例、1.32%）次之。气虚+血虚+阳虚证、气虚+痰+湿证各3例,气虚+血虚+湿证、痰+湿+血瘀证、阴虚+阳亢+痰证、血虚+动风+痰证、血虚+痰+血瘀证较少各2例,其他各1例。（5）四病性证素四病性证素组合的患者占比较少,共19例,其中气虚+血虚+痰+湿证6例,气虚+阳虚+痰+湿证4例,气虚+血虚+阳虚+痰证3例,其他各1例。（6）五病性证素多种病性证素组合的患者占比最少,共10例,其中大部分是在痰+湿+气虚/血虚的基础上兼夹一些虚实证素（7例,2.31%）。3.靶器官损害分布情况（1）总体分布特征病性证素分类中例数<10例的不纳入统计,分析数据得出:阳亢患者合并血管、心脏损害最多,阴虚次之;阴虚患者合并脑损害较多;阳虚患者合并肾脏、心脏损害较多。热证患者合并肾脏损害最少。（2）心脏损害分布情况阴虚患者合并左室肥厚最多,阳虚次之;血瘀患者合并心绞痛最多;阳虚患者合并心肌梗死、心力衰竭最多;气虚患者合并心律失常最多。（3）脑损害分布情况合并脑梗死、脑出血患者痰证最多,其次是血虚、气虚。（4）肾脏损害分布情况气虚、血瘀患者合并肾损害最多;湿证患者合并高尿酸血症最多,其次是痰、阳虚。（5）血管损害分布情况阳虚患者合并颈动脉斑块最多,湿证患者合并颈动脉斑块最少;热证患者合并颈动脉内中膜增厚最少。4.不同血压分级病性证素、靶器官损害分布情况（1）病性证素分布情况1级高血压气虚证最多,痰证次之;2级高血压痰证最多,血虚证次之;3级高血压痰证最多,气虚证次之。（2）靶器官损害分布情况1级高血压患者合并心脏损害最多,2级、3级高血压患者合并血管损害最多,心脏损害次之。随血压级别升高,合并肾脏损害、血管损害的比例有所增加。研究2高血压病合并靶器官损害患者中医证候与靶器官损害客观指标的相关性研究1.气虚证与靶器官损害指标IVST、EF与气虚证呈负相关（P<0.05）,IVST每提高一个等级,辨证为“气虚证”是原来的0.588倍,EF每提高一个等级,辨证为“气虚证”是原来的0.591倍。e GFR与气虚证呈正相关（P<0.05）,e GFR每提高一个等级,辨证为“气虚证”是原来的2.102倍。2.血虚证与靶器官损害指标LVEDd、UA与血虚证呈负相关（P<0.05）,LVEDd每提高一个等级,辨证为“血虚证”是原来的0.489倍,UA每提高一个等级,辨证为“血虚证”是原来的0.584倍。3.阴虚证与靶器官损害指标UA与阴虚证呈负相关（P<0.05）,UA每提高一个等级,辨证为“阴虚证”是原来的0.361倍。4.阳虚证与靶器官损害指标LVEDd、UA与阳虚证呈正相关（P<0.05）,LVEDd每提高一个等级,辨证为“阳虚证”是原来的4.210倍,UA每提高一个等级,辨证为“阳虚证”是原来的3.053倍。EF与阳虚证呈负相关（P<0.05）,EF每提高一个等级,辨证为“阳虚证”是原来的0.220倍。5.痰证与靶器官损害指标UA与痰证呈正相关（P<0.05）,UA每提高一个等级,辨证为“痰证”是原来的2.040倍。6.阳亢证与靶器官损害指标IMT与阳亢证成呈正相关（P<0.05）,IMT每提高一个等级,辨证为“阳亢证”是原来的2.384倍。结论1、高血压病靶器官损害患者病位证素主要以肝、心、脾为主,病性证素中虚性证素以气虚、血虚为主,实性证素以痰、湿、阳亢为主。病性证素组合以单证素最多,依次是双证素、三证素、四证素、五证素。单证素中占比前三位为痰、血虚、气虚,占比超2.0%的组合证素中实性兼夹证素为痰+湿、痰+阳亢,虚性兼夹证素为气虚+血虚,虚实兼夹证素为气虚+血虚+痰、痰+血虚、气虚+血虚+痰+湿。2、阳亢患者合并血管、心脏损害最多;阴虚患者合并脑损害最多;阳虚患者合并肾脏最多。阴虚患者合并左室肥厚最多;血瘀患者合并心绞痛最多;阳虚患者合并心肌梗死、心力衰竭最多;气虚患者合并心律失常最多。气虚、血瘀患者合并肾损害最多;湿证患者合并高尿酸血症最多。3、1级高血压气虚证最多,2级、3级高血压痰证最多。1级高血压患者合并心脏损害最多,2级、3级高血压患者合并血管损害最多,心脏损害次之。随血压级别升高,合并肾脏损害、血管损害的比例有所增加。4、e GFR是气虚证的独立预测因素,IVST、EF是气虚证的保护性因素;LVEDd、UA是血虚证的保护性因素;UA是阴虚证的保护性因素;LVEDd、UA是阳虚证的独立预测因素,EF是阳虚证的保护性因素;UA是痰证的独立预测因素;IMT是阳亢证的独立预测因素。
赵信科[2]（2018）在《从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究》文中研究说明第一章文献研究目的:系统评价中药地龙在高血压治疗中的疗效及安全性。方法:计算机检索Pu Med、EMbase、The Cochrane Library、CBM、知网和万方数据库,检索时限均为从建库至2018年1月1日。由2位研究者独立筛选文献并提取数据资料及对本研究所纳入文献质量进行系统评估后,运用Revman 5.3软件进行meta分析。结果:共15篇符合标准的文献被纳入本研究,所选文献共包含1290例患者,其中中药治疗组677例,对照组613例。结果表明,中药组的降压疗效[MD=3.83,95%CI（2.59,5.66）,P<0.00001]、临床症状疗效[MD=7.09,95%CI（2.36,21.35）,P=0.0005]、症候积分[MD=-7.19,95%CI（-11.52,-2.87）,P=0.001]、平均收缩压[MD=-6.59,95%CI（-9.40,-3.79）,P<0.00001]、平均舒张压[MD=-2.88,95%CI（-5.66,-0.11）,P=0.04]、总胆固醇[MD=-0.32,95%CI（-0.52,-0.11）,P=0.002]、甘油三酯[MD=-0.63,95%CI（-1.06,-0.21）,P=0.003]、血液粘度[MD=-0.24,95%CI（-0.39,-0.10）,P=0.0009]和纤维蛋白原[MD=-0.42,95%CI（-0.75,-0.09）,P=0.01]均优于对照组,且不易出现不良反应[OR=0.15,95%CI（0.04,0.53）,P=0.003],两组差异均有统计学意义。结论:在常规治疗基础上加用中药地龙能显着降低血压,减轻临床症状,有效调节血脂,改善血液循环,但由于纳入研究质量限制,需进一步通过相关研究进行证实。第二章临床研究目的:1探讨高血压LVH与中医体质类型之间的关系,进一步研究高血压LVH患者体质与中医证型的相关性,以期为高血压LVH的辨体辨证提供依据,为临床防治高血压LVH提供新的思路和方法。2探讨地龙降压胶囊在降压及逆转左心室肥厚中的有效性及安全性,从而为高血压LVH患者寻求更获益的治疗方案,并为其开发应用提供理论依据。方法:1根据临床流行病学横断面调查结果,制定相关量表和生化指标。采集2025例高血压病患者,按《中医体质分类与判定》等对患者进行体质分类和证型分型,通过电子表格建立数据库且存储数据,选择SPSS20.0软件对数据进行分析。2纳入高血压病无左心室肥厚患者,随机分为对照组与试验组,对照组予ACEI（贝那普利）基础治疗+生活方式的干预,试验组予在对照组基础上+地龙降压胶囊。进行组内和组间治疗前后的降压情况、降压有效率、治疗期间不同时间节点降压幅度、症状总积分、临床症状有效率、生化指标的变化及不良反应,以评估地龙降压胶囊对高血压病患者的有效性和安全性。3纳入高血压病合并左心室肥厚患者,随机分为对照组与试验组,对照组予ACEI（贝那普利）基础治疗+生活方式的干预,试验组予在对照组基础上+地龙降压胶囊。进行组内和组间治疗前后的降压幅度、降压有效率、不同时间节点降压幅度、症状总积分、临床症状有效率、生化、血浆PRA、AngⅡ、ALD及血清SOD、MDA、GSH等指标的变化,以评估其对高血压LVH患者的有效性和安全性。结果:1纳入2025例高血压病患者,体质特征分布特点是气虚质（20.28%）>阴虚质（15.72%）>阳虚质（14.1%）>痰湿质（13.89%）>血瘀质（10.54%）,结果表明气虚、阴虚、阳虚、痰湿、血瘀五类体质占比较高,具有较明显的高血压倾向,其它体质分布顺序:气郁质（6.54%）>湿热质（4.32%）>特禀质（0.12%）;中医证型分布特点:肝火亢盛型（36.8%）>阴虚阳亢型（30.1%）>痰瘀阻络型（29.1%）>肾气亏虚型（3.9%）,表明肝火亢盛证、阴虚阳亢证、痰瘀阻络证为高血压病的常见中医证型。高血压LVH中医证型分布特点:痰瘀阻络证（47.13%）>阴虚阳亢证（20.23）>肾气亏虚（17.47%）>肝火亢盛证（15.17%）,表明近半数高血压LVH患者辨证为痰瘀阻络证,因此探讨痰瘀阻络证高血压LVH的发病与防治具有重要意义。2高血压病无左心室肥厚患者两组不同时间节点降压幅度比较,试验组在第1、2周收缩压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第4、8周对收缩压降压幅度优于对照组,其差异具有统计学意义（P<0.05）;试验组在第1周舒张压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周舒张压降压幅度优于对照组,其差异具有统计学意义（P<0.05）,且随时间推移降压趋势更明显。治疗后对照组和试验组的症状总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且治疗后试验组症状总积分较治疗后对照组症状总积分减少更明显,差异均有统计学意义（P<0.01）。试验组临床症状有效率与对照组比较有统计学差异（P<0.01）。治疗后,对照组的血脂、血糖、肾功较治疗前略有改善,差异无统计学意义（P>0.05）;试验组的血糖、肾功较治疗前略有改善,差异无统计学意义（P>0.05）,但TC、TG、LDL-C均降低差异具有统计学意义（P<0.05）。3高血压LVH患者试验组与对照组相比,试验组在第1周收缩压降压幅度与对照组相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周收缩压降压幅度优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;试验组在第1周舒张压降压幅度与对照相比无统计学差异（P>0.05）,在第2、4、8周舒张压降压幅度优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,且随时间推移降压趋势更明显。治疗后,对照组和试验组的症状总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.05）,且试验组症状总积分低于对照组症状总积分,差异均有统计学意义（P<0.05）;试验组临床症状有效率与对照组比较有统计学意义（P<0.05）。治疗前对照组与试验组血脂、血糖、肾功能相比较差异无统计学意义（P>0.05）;试验组治疗后TC、TG、LDH与治疗前相比,差异具有统计学差异（P<0.05）。试验组治疗后PRA、AngⅡ、ALD与治疗前相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;治疗后试验组PRA、AngⅡ与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）,而ALD差异无统计学意义（P>0.05）。试验组治疗后SOD、MDA与治疗前相比,差异具有显着统计学意义（P<0.01）;治疗后,试验组SOD、MDA与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1研究结果发现高血压病患者以气虚质、阴虚质、阳虚质、痰湿质和血瘀质五种体质为主,血瘀质与痰瘀阻络证在高血压LVH患者中占比高,将其体质与该阶段的症候类型相结合,以体现中医“调体质”、“治未病”的理念。2以祛痰化瘀、活血通络为治法的地龙降压胶囊具有降低高血压LVH痰瘀阻络证患者血压、症状总积分、改善临床症状,并能够降低RAAS系统和氧化应激因子水平。第三章实验研究目的:基于Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预SHR大鼠血压及逆转左心室肥厚的作用机制。方法:建立高血压LVH模型,随机分为模型组、地龙降压组、贝那普利组及另设WKY组,检测各组大鼠体重、血压、心率,采用Elisa法测定PRA、AngⅡ、ALD、SOD、MDA、GSH含量;通过大鼠心脏彩超、HE染色、Masson染色、心脏指数、电镜以评估SHR左心室肥厚大鼠心脏形态结构和功能;通过Western-blot、QT-PCR技术于蛋白-基因层面检测RAAS系统和氧化应激介导的Rho/ROCK信号通路。结果:1一般情况在整个实验过程中实验动物无死亡,WKY组大鼠精力充实、活动灵敏、体毛光泽,抓取时无明显攻击行为;模型组大鼠精神差、活动少、体毛欠光泽,烦躁且易激惹,抓取时有明显的攻击行为;地龙降压组及贝那普利组大鼠在连续给药2周后精神逐复、活动尚可、体毛光泽、抓取时攻击行为明显弱于模型组。2体重实验开始时各实验组大鼠体重无明显差异（P>0.05）,实验过程中,WKY组大鼠体重在部分时间点较模型组重,但到实验结束时各组大鼠体重无明显差异（P>0.05）。3 SBP、DBP SBP:给药2、6、10周后,地龙降压组、贝那普利组收缩压均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。DBP:给药2、6、10周后,地龙降压组、贝那普利组舒张压均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。4心率给药2周后比较:WKY组和贝那普利组心率均低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组心率与模型组相比,有降低趋势,差异无统计学意义（P>0.05）;给药6、10周后比较:WKY组、地龙降压组及贝那普利组心率均明显低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;贝那普利组心率与地龙降压胶囊比较,差异有统计学意义（P<0.05）。5 PRA、AngⅡ、ALD PRA、AngⅡ、ALD比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均高于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均低于模型组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。6 SOD、MDA、GSH SOD、GSH比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均低于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）。MDA比较:模型组、地龙降压组及贝那普利组均高于WKY组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）;地龙降压组、贝那普利组均低于模型组,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。7心脏彩超与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠LVDd、LVDs、IVSd、LVIVSs、LVPWd、LVPWs、FS均明显升高,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠LVEF均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠LVDd、LVDs、IVSd、LVIVSs、LVPWd、LVPWs、FS均明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。地龙降压组、贝那普利组大鼠LVEF均明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。VII8心脏指数与WKY组比较,模型组、地龙降压组及贝那普利组大鼠的心脏重量明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠的心脏重量明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与WKY组比较,模型组、地龙降压组及贝那普利组大鼠的心脏指数明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠的心脏指数明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。9 HE染色光镜下观察发现,WKY组大鼠心肌大鼠心肌纤维排列较整齐,心肌的直径大小均匀,未见明显纤维增生;而与WKY组相比,模型组心肌纤维排列较紊乱,肌丝粗细不等,纤维组织增生,局部区域纤维将心肌纤维包饶,尤以血管周围为甚;与模型组相比,药物组心肌纤维紊乱及纤维组织增生程度明显好转。10 Masson染色经Masson染色后,WKY组心肌肌束间的纤维无明显增生;模型组中心肌组织不同区域可见明显的纤维增生,心肌肌束间隙增大,胶原沉积增多;地龙降压组心肌组织不同区域肌纤维增粗相对明显减轻,肌束间隙增大,心肌内小血管周围及肌束间可见少量胶原纤维沉着,以血管周围及瓣膜区为甚;贝那普利组心肌不同区域仅有少量纤维沉积于血管周边,肌纤维增粗明显减轻,说明地龙降压胶囊对心肌纤维化及其间质胶原沉积有一定的改善作用。与WKY组比较,模型组,地龙降压组,贝那普利组大鼠的心肌组织病理区域明显升高（P<0.05）。与模型组比较,地龙降压组和贝那普利组大鼠的心肌组织病理区域明显下降（P<0.05）。11电镜电镜下提示,WKY组心肌肌原纤维呈周期性排列,Z线清,线粒体排列相对规则;模型组心肌肌原纤维断裂,间质水肿,线粒体数量和体积明显增加,且嵴断裂或消失;地龙降压组和贝那普利组心肌肌原纤维断裂明显减轻,线粒体轻度肿胀,未见其数目增多,线粒体嵴存在且排列相对整齐。12免疫组化AT1:WKY组棕黄色颗粒表达甚微;模型组棕黄色颗粒呈强阳性表达;地龙降压组和贝那普利组心肌中棕黄色颗粒呈中度阳性表达。CTGF:WKY组棕黄色颗粒表达甚微;模型组棕黄色颗粒呈强阳性表达;地龙降压组棕黄色颗粒增多明显,呈中度阳性表达;贝那普利组棕黄色颗粒稍增高,也呈中度阳性表达。13 q RT-PCR法检测i NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。e NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE2:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。AT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。CTGF:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Rho A:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ROCK:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。α-SMA:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Col III:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠表达明显上调,组间差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达均下调,组间差异有统计学意义（P<0.05）。14 Western-blot法检测i NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。e NOS:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠表达蛋白增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）。ACE1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;贝那普利组与模型组相比蛋白表达有统计学差异（P<0.05）。ACE2:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.01、P<0.05、P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）。AT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。CTGF:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Rho A:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。MYPT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达无统计学差异（P>0.05）。p-MYPT1:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Col III:与WKY组比较,模型组、地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达增多,组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,地龙降压组、贝那普利组大鼠蛋白表达减少,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:以祛痰化瘀、活血通络为治法的地龙降压胶囊具有降低SHR左室肥厚大鼠的血压、心率,改善心脏结构和功能的作用;可降低i NOS、ACE1、AT1的表达和提高e NOS、ACE2的表达,其机制可能与RAAS系统过度激活和氧化应激因子介导的Rho/ROCK信号通路有关,进而降低CTGF、Col III、α-SMA的表达,从而逆转左心室肥厚。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[3]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中研究指明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
林宪如[4]（2016）在《转化生长因子β1及ACE基因多态性与高血压病心房颤动的相关性研究》文中研究说明背景与目的：心房颤动（atrial fibrillation, AF,简称房颤）是临床上最常见的心律失常之一,可导致心功能不全、脑卒中、周围动脉栓塞等并发症,患者住院治疗及致残率、病死率明显增加,给个人及社会造成了严重的经济负担。房颤可发生于器质性心脏病患者,也可见于少数无心脏和全身性疾病证据的年轻个体,后者称之为“孤立性房颤（lone atrial fibrillation）"。尽管许多心血管疾病如风心病、冠心病、心肌梗死、心肌病等均可导致房颤的发生,然而,动物实验及人群流行病学资料表明高血压病（essential hypertension, EH）仍然是房颤发生、发展的最为重要的独立性危险因素。高血压病患者的年龄、职业、24小时收缩压水平、左室质量以及左房内径等都对患者日后是否发生房颤造成明显影响,高敏C-反应蛋白在高血压病患者房颤的进展中亦具有一定作用,然而,上述因素还不足以解释高血压病合并房颤的全部原因。房颤病因学方面的探索成为人们研究的热点,遗传因素、单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism, SNP）及分子标记物等与心房纤维化及房颤的关系受到愈来愈多的重视。转化生长因子（Transforming growth factor, TGF）β1是调节细胞生长、促进组织纤维化的重要细胞因子。新近研究表明,部分心血管疾病患者TGFβ1表达明显增加,TGFβ1不仅在心肌病、瓣膜性心脏病及心律失常中明显升高,而且对促进风湿性心瓣膜病患者房颤的发生也具有非常重要的影响。先前有人曾观察到高血压病尤其是伴有靶器官损害的患者亦有血清TGFβ1水平增高,但高血压病患者房颤的发生是否与TGFP 1有关目前仍不十分清楚。2004年,Framingham研究首次报道了家族性房颤（familial atrial fibrillation）的流行病学资料,遗传因素与房颤发病的关系遂成为临床上研究的热点。房颤中约5%的患者具有家族聚集倾向,而孤立性房颤的家族聚集性特征更为明显。目前,流行病学研究已基本肯定了遗传因素在房颤发病中的病因学地位,并初步筛选出了与房颤发病有关的许多基因,其中,较早引起注意的是血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme, ACE）基因多态性与房颤发病的相关性研究。然而,遗传因素及基因多态性与房颤的研究多局限于家族性房颤或孤立性房颤范畴内,高血压病患者的房颤是否存在基因多态性则研究较少,一些小规模的研究结果更是相差甚大。为此,本研究通过检测高血压病合并房颤患者血清TGFβ1水平及ACE基因插入／缺失（I/D）多态性,分析TGFβ1与结缔组织生长因子（connective tissue growth factor, CTGF）及左房内径（left atrial diameter, LAD）之间的相关性,并探讨ACE不同基因型对TGFβ1水平的影响,旨在分子水平上探讨TGFβ1及ACE基因多态性与高血压病所致房颤的关系。研究对象与方法：2013年3月-2013年11月,我科共收治房颤患者166例,选择其中的高血压病合并房颤患者75例作为研究对象。根据患者房颤持续时间将入选对象进一步分为阵发性房颤组（EH+pAF组,44例,男28例、女16例,年龄67.3±8.4岁）和慢性房颤组（EH+cAF组,31例,男19例、女12例,年龄68.6±9.5岁）,慢性房颤是指房颤持续时间≥6个月；选择同期住院的高血压病且为窦性心律的患者及来自我院查体中心的健康人群作为对照,其中高血压病并窦性心律组（EH+SR组）37例,男23例、女14例,年龄66.7±8.3岁；健康对照组（NC组）36例,男22例、女14例,年龄64.7±9.8岁。入选患者已排除急性冠状动脉综合征（包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死）、陈旧性心肌梗死、瓣膜性心脏病、肺心病、先心病、心肌病等心脏疾患及脑卒中、肾脏损害、恶性肿瘤、肝脏与肺纤维化等器质性疾病,年龄超过80岁、继发性高血压、高血压病诊断之前即已发生房颤者以及入选前3个月内服用过血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker, ARB）及血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）者亦均排除本研究。记录患者一般临床资料及行超声心动图检查。用ELISA法测量血清TGFβ1及CTGF水平、PCR方法检测ACE基因插入／缺失（I／D）多态性；比较房颤组与对照组TGFβ1、CTGF水平、ACE I/D基因多态性以及房颤组不同基因型TGFβ 1/CTGF水平,分析TGFβ1与 CTGF、LAD之间的关系。高血压病合并房颤患者定期门诊随访,记录房颤治疗情况、心电图、房颤转归、并发症及再住院治疗等。结果：1.一般临床资料EH+cAF组左房内径（44.3±6.9mm）明显高于EH+pAF组（37.4±5.Omm,p<0.005）和EH+SR组（35.0±3.2mm,p<0.001）,而EH+pAF组左房内径与EH+SR组无明显差别；高血压病房颤组（EH+AF组）与EH+SR组年龄、性别、血压、血糖、血脂、室间隔（IVS）厚度、左室后壁（LVPW）厚度等项目比较均无明显差别（p>0.05）。2.血清TGFβ1、CTGF水平的比较EH+cAF组和EH+pAF组血清TGFβ1水平分别为49.6±29.5ng/ml. 39.5±31. lng/ml,均明显高于EH+SR组（28.3±8.6ng/ml） （p<0.005）及NC组（25.2±13.0ng/ml） （p<0.001）,但TGFβ1在EH+cAF组和EH+pAF组、EH+SR组和NC组间比较无明显统计学差异（p>0.05）。EH+cAF组、EH+pAF组和EH+SR组血清CTGF水平分别为8.16±0.21ng/ml,7.87±1.30ng/ml和1.14±0.38ng/ml,均明显高于NC组（0.26±0.09ng/ml） （p<0.001）, EH+cAF组和EH+pAF组血清CTGF水平也明显高于EH+SR组（p<0.001）,而EH+cAF组和EH+pAF组血清CTGF水平则无明显统计学差异（p>0.05）。3.相关性分析对高血压病患者（n=112）进行相关分析表明,左房内径随血清TGFβ1水平升高而增加,两者呈明显正相关关系（r=0.468,p<0.0001）；而且,左房内径与CTGF水平亦呈明显正相关关系（r=0.391,p<0.005）。4.多元逐步回归分析对房颤患者10个影响因素（包括年龄、男性、高血压病发病年限、血压水平、LAD、LVD、IVS、醛固酮、CTGF及TGFβ1）进行多元逐步回归分析,结果表明,影响房颤的主要因素有TGFp 1、年龄、LAD. CTGF、醛固酮（Aldosterone）。其中,TGFβ1作为独立变量,与年龄、LAD、CTGF及醛固酮呈明显相关关系。5. ACE I/D基因多态性比较ACE I/D基因多态性分布频率显示,EH+AF组DD, DI、II基因型分别为36.0%、41.3%和22.7%,与EH+SR组及NC组相应基因型分布频率无明显差别（p>0.05）,但EH+AF组D等位基因频率为56.7%,明显高于EH+SR组（41.9%）和NC组（38.9%）（13<0.05）。6.高血压病合并房颤患者ACE I/D不同基因型间血清TGFβ1、CTGF水平的比较对高血压病合并房颤患者不同基因型的血清TGFβ1和CTGF水平比较发现,DD基因型TGFβ1水平（54.03±26.92ng/ml）明显高于DⅠ基因型（37.81±11.79ng/ml） （p<0.05）和Ⅱ基因型（32.43±24.08ng/ml） （p<0.01）,而DⅠ基因型与Ⅱ基因型间比较TGFβ1水平差异无统计学意义（p>0.05）；DD基因型CTGP水平（8.25±0.19ng/ml）亦显着高于DⅠ基因型（8.03±0. 10ng/ml） （p<0.05）和Ⅱ基因型（7.99±0.69ng/ml） （p<0.01）,而DⅠ基因型与Ⅱ基因型间比较CTGF水平无明显统计学意义（p>0.05）。7.高血压病合并房颤患者随访结果对高血压病合并房颤组患者随访1.5-2年。结果发现,DD基因型房颤患者脑栓塞并发症及再住院治疗有增加趋势,但与DⅠ基因型及Ⅱ基因型房颤患者比较无明显统计学意义（p>0.05）；阵发性房颤患者中,DD基因型进展为持续性心房颤动亦有增加趋势,但与DⅠ基因型及Ⅱ基因型比较无明显统计学意义（p>0.05）。结论：1. TGFβ1及ACE I/D基因多态性与高血压病房颤发病有关。2.多元逐步回归分析表明,TGFβ1是高血压病房颤发病的独立危险因素；TGFβ1通过促进CTGF合成及左房重构,在高血压病房颤发病中起了一定作用。3.D等位基因可能是高血压病合并房颤的易感基因。4. ACE DD基因型TGFβ1和CTGF水平明显升高,是高血压病房颤发病的重要原因之一。
张海婴[5]（2011）在《滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及其作用机制初探》文中提出目的高血压病是最为常见的心血管疾病,其中1/3可以引发左室肥厚。左室肥厚的发生与血流动力学负荷过重以及神经内分泌等多方面因素有关,其中循环与局部的神经内分泌因素作用尤为重要。近年来的研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）,在高血压病心肌肥厚的发生和发展中具有重要的病理意义。而神经内分泌因子AngⅡ是引起心肌细胞肥大的重要活性物质,因此可以阻断RAS及AngⅡ作用的药物均能够在不同程度上降低心肌肥厚的发生,对逆转左室肥厚具有一定的治疗效果。本研究课题是在辨证论治基础上结合导师长期的临床实践经验,从而创立了滋阴潜阳活血汤,并将此中药复方用于治疗高血压及左室肥厚的实验研究中。通过对肾性高血压大鼠模型的干预,观察滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠在血压、血流动力学参数、心肌肥厚指数、血浆及心肌局部AngⅡ水平以及心肌组织的病理形态学,初步探讨滋阴活血汤降低血压及逆转左室肥厚的作用及其作用机制。材料与方法1.实验药品及试剂⑴滋阴潜阳活血汤:生地黄、北沙参、当归、麦冬、夏枯草、枸杞子、决明子、益母草、豨莶草、生龙骨。以上中药均由辽宁中医药大学附属医院提供。生药材经过再次干燥,按处方比例混合均匀后,在常温下按蒸馏水:药= 6:1的比例将生药加入蒸馏水中浸泡2小时;文火重复煎煮三次,每次煎煮1小时;将每次过滤后的滤出液混合后,再次浓缩制成每毫升含生药4克的浓缩液,-4℃冰箱保存。⑵血管紧张素Ⅱ放射免疫试剂盒,购自北京市福瑞生物工程公司。2.实验动物采用健康的雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,体重180-220g,周龄12周,由中国医科大学动物实验中心提供。3.分组实验动物模型随机被分为3组:对照组10只（n=10）、模型组10只（n=10）和中药治疗组10只（n=10）。4.方法对照组和模型组分别腹腔注射给予生理盐水80mg.kg-1.d-1,连续给药8周;中药治疗组灌胃给予中药浓缩剂40g.kg-1.d-1,连续给药8周。5.研究内容⑴两肾一夹肾性高血压模型的建立与评价;⑵滋阴潜阳活血汤对各组肾性高血压大鼠血压、血流动力学参数、左室重量指数的影响;⑶滋阴潜阳活血汤对各组肾性高血压大鼠血浆及心肌局部AngⅡ水平的影响;⑷电镜观察各组肾性高血压大鼠心肌组织的病理形态变化。结果1.肾性高血压模型的建立与评价与对照组比较,实验组即实施左侧肾动脉部分狭窄术后的大鼠,“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型在术后4周高血压已形成。6周时,实验组大鼠的收缩压（SBP）由术前的100.6±4.38 mmHg上升到160.37±4.82 mmHg,显着高于对照组大鼠的SBP（P<0.01）。说明:实验组大鼠已经形成稳定的肾性高血压模型。2.滋阴潜阳活血汤对两肾一夹大鼠平均颈动脉压（mCAP）、左室舒张末期压（LVEDP）以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax)、左室重量指数（LVMI=LVM/BW）的影响模型组与对照组比较,有显着差异（P<0.01）:与对照组比较,模型组大鼠的mCAP、LVEDP和LVMI分别升高59.78%（P<0.01）、204.94%（P<0.01）和26.85%（P<0.01）,而LV+dp/dtmax则降低38.51%（P<0.05～）,两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义。数据说明:左室肥厚已经形成,左室重构现象发生,心肌功能明显下降;中药治疗治疗组与模型组比较,有显着性差异（P<0.01）:与模型组比较,中药治疗组大鼠的LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax较模型组大鼠相比则分别升高144.89%（P<0.01）和101.90%（P<0.05）,而mCAP、LVEDP和LVMI则分别降低25.94（%P<0.01）、52.65%（P<0.05）和18.40（%P<0.05）。数据说明:血压下降明显,心肌功能恢复显着,左室肥厚得到逆转。综合各项指标,说明中药治疗组的大鼠通过滋阴潜阳活血汤的治疗,大鼠的血压显着的降低作用,大鼠的心肌功能明显改善,左室肥厚得到逆转。3.滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠血浆及局部AngⅡ水平的影响与对照组比较,模型组大鼠血浆和心肌的AngⅡ均有显着提高（P<0.01）;与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆和心肌的AngⅡ均显着降低（P<0.01或P<0.05）。表明中药治疗组具有降低血浆和心肌局部AngⅡ的作用。4.电镜观察肾性高血压大鼠心肌组织的病理形态变化各组大鼠心肌组织的超微结构有显着区别。对照组,电镜下可见心肌细胞横纹清晰,肌原纤维走行整齐,相邻肌纤维间有闰盘,闰盘位于细胞的两端;模型组,电镜下可见心室肌丝松散,肌原纤维排列紊乱、断裂及缺失,闰盘增宽,基膜下轻度水肿,细胞核固缩现象易见,线粒体肿胀;中药治疗组,电镜下可见心肌细胞肌原纤维接近正常,排列较紧密,无纤维紊乱、断裂及缺失,较接近对照组。结论滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统（RAS）代谢有关。
侯天华,赵进军[6]（2009）在《脂联素与左室肥厚》文中研究指明左心室肥厚是心血管疾病的主要危险因素,因此减轻及逆转左室肥厚是很重要的。近年研究认为脂联素水平下降与左室肥厚的发生、发展密切相关。提高脂联素水平可以改善左室肥厚程度。
王琛[7]（2009）在《降压通脉方逆转高血压左室肥厚的信号转导通路机制初探》文中研究表明1研究背景高血压左室肥厚的发生与血流动力学负荷过重及神经内分泌等多种因素有关,其中循环与局部的神经内分泌因素的作用可能更为重要,近年来的研究证实,肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）,在高血压病心肌肥大的发生、发展中可能具有重要的病理意义。其中神经内分泌因子AngⅡ是引起心肌细胞肥大的重要活性物质,因此凡是可以阻断RAAS及AngⅡ作用的药物均在不同程度上降低心肌肥厚的发生,对逆转左室肥厚有一定的治疗效果。祖国医学中虽无原发性高血压左室肥厚的病名和疾病诊断,但中医对于高血压左室肥厚（LVH）病因病机的认识存在多种学说,中医气血相关理论分析认为:“气为血帅”、“血为气之母”,气病可以及血,血病也可以影响到气,血瘀可耗气,影响气的生成和运行,最终导致心气虚;气虚之后,帅血无力,进一步加重血瘀,因此血瘀、气虚二者恶性循环发展。因此根据高血压LVH气虚血瘀同病,早期应用活血化瘀药物具有较好的防治LVH作用。2研究目的通过研究降压通脉方对AngⅡ致心肌细胞肥大及相关信号通路的影响,以明确降压通脉方抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大效果,并探讨其抑制心肌细胞肥大的作用机制。3研究方法通过查阅现代医学近十年的国内外有关高血压左室肥厚的相关文献,对高血压左室肥厚的定义、类型、流行病学调查等方面有了一定的认识,随着现代有关信号转导通路方面研究的深入,使得对左室肥厚的发生机制认识上有了质的飞跃,并在LVH的防治措施上具有重要的理论及实践意义。在中医方面,活血化瘀法是目前中医药逆转左室肥厚的研究中最常用的治法。以此为基础,探讨以活血镇心法立方的降压通脉方治疗高血压左室肥厚的中医理论。实验方面通过在培养乳鼠心肌细胞加入AngⅡ,检测细胞总蛋白含量,建立了AngⅡ致心肌细胞肥大的模型。并应用降压通脉方对此进行干预,测定干预前后肥大心肌细胞总蛋白含量的变化,探讨其对肥大心肌细胞信号转导通路方面的影响。4研究结论（1）高血压左室肥厚的产生与神经内分泌因素密切相关,神经内分泌刺激信号,通过多条信号通路使蛋白质合成增加、细胞体积增大、间质胶原合成增加,从而出现LVH。（2） AngⅡ对培养的乳鼠心肌细胞有明显的促肥大的作用。（3）降压通脉方可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与抑制信号通路AKT蛋白表达相关。
金红[8]（2007）在《高血压左室肥厚的影响因素及并存的靶器官损害分析》文中指出高血压病是最常见的心血管病,也是我国人群脑卒中和冠心病发病的最重要的危险因素。除本身的直接危害外,更主要的是造成心、脑、肾等靶器官的损害,进而导致生活质量下降、致残和死亡。心血管疾病死亡病例的40%～50%与高血压病有关。随着生活水平的提高和人口的老龄化,高血压在我国的发病率正逐年上升。原发性高血压作为全球的重大公共卫生问题已经引起人们的广泛关注,因此,深入探讨原发性高血压的病因,并对其进行防治是我国公共卫生面临的主要任务之一。左室肥厚是高血压最早出现的靶器官损害,是心脏猝死、心肌梗塞、脑卒中及其他心脑血管并发症和死亡事件的主要独立危险因素,WHO/ISH指南推荐的高血压患者总体心血管疾病危险分层标准显示,无论血压水平如何,只要存在左室肥厚即提示总体危险为高度或极高度,因此,左室肥厚是高血压患者心血管危险增加的预测因子之一,许多临床试验都以此作为一个重要的中间替代终点。故了解高血压患者有无左室肥厚、左室肥厚的类型和程度如何,将有助于了解并存的靶器官损害的程度,进而判断预后。左心室肥厚的发生和高血压的病程、家族史、用药控制情况、年龄、职业及吸烟、饮酒、高盐饮食等生活方式密切相关。大量研究表明,改善生活行为和药物治疗控制危险因素能显着减少心脑血管病的发生率与病死率。本研究通过对临床确诊的原发性高血压患者进行超声心动图检查,根据超声心动图的各项检测值及公式法计算左室重量指数和相对室壁厚度,进而把高血压患者分成左室肥厚组与非肥厚组,左室肥厚组又根据肥厚种类与程度进一步分型。同时调查高血压病人的性别、年龄、身高、体重、有无吸烟、饮酒、高盐饮食、职业、家族史、病程、高血压分级、用药控制情况、血总胆固醇、血甘油三酯等,探讨不良行为生活方式和高血压危险因素与左室肥厚的关系。了解各种左室肥厚构型患者的冠心病、脑卒中、肾脏损害及动脉硬化的发生情况,寻找左室肥厚和并存靶器官损害的相关性。
郭家娟[9]（2007）在《夏膝口服液对自发性高血压大鼠神经内分泌免疫调节网络作用的实验研究》文中提出高血压病是我国常见病和引发心脑血管并发症最严重的疾病之一，中医药治疗高血压病已取得较大进展，但对中医药作用机制的研究尚需深入。夏膝口服液为导师黄永生教授治疗高血压肝肾失调、毒伤血络证的经验方，临床应用表明有较好的降压和改善临床症状的作用。前期的实验研究表明，本方能改善自发性高血压大鼠的血液流变学指标，改善血管内皮功能。本研究在前期研究的基础上，从中医学的整体观出发，从文献综述、理论研究及实验研究方面对其进行深入、系统地探讨。文献综述从古代和现代中医药对高血压病的病名、病因病机、证候学、证的客观化、中医药治疗等方面的研究情况进行了综述，并对当前在诊断及疗效评定标准、辨证分型和科研等方面存在的问题进行了述评和展望。从现代医学角度对高血压病发病过程中的“神经内分泌免疫调节网络”进行研究，并据此对近年来关注较多的神经递质、细胞因子、内分泌系统及其在高血压病病理过程中的相互调节作用进行了综述，并进行了评述和展望。理论研究在归纳、整理古今文献的基础上，论述了肝肾阴阳失调是高血压病的发病基础，毒伤血络是高血压病的发病关键；论证了在高血压病的治疗中滋阴潜阳与解毒通络的内在联系。提出调整肝肾、解毒通络是治疗高血压病的有效途径，夏膝口服液就是在此理论指导下创立的。该方在立意上，体现了调整肝肾阴阳盛衰的主旨，在组方上昭示了以解毒通络为先的特点，为中医药治疗高血压病提供了新的研究思路。实验研究40只12周龄雄性SHR随机分为SHR空白组、夏膝口服液组、卡托普利组、厄贝沙坦组，每组10只，另取10只WKY大鼠作为正常对照组，给药8周观察下述指标。1夏膝口服液对SHR心肾血管功能和结构的影响1．1对SHR行为和一般状态的影响研究表明夏膝口服液能改善SHR行为和一般状态，表明夏膝口服液对SHR中枢神经系统有一定的调理作用。1．2对SHR血压的影响夏膝口服液能抑制SHR血压随年龄增长而升高的趋势，给药4周后与空白组比较即有显着性差异（P＜0.05），且降压效果平稳持久。1．3对SHR左心室肥厚的影响夏膝口服液能降低SHR左心室重量指数（LVWI），与空白组比较有显着性差异（P＜0.01），表明夏膝口服液能在一定程度上逆转左心室肥厚（LVH）。1．4对靶器官损害的形态学观察：给药8周后，夏膝口服液能明显减轻SHR心肌细胞肥大，改善血管内膜状态，减轻肾脏间质纤维化，提示夏膝口服液能减轻靶器官损害。2夏膝口服液对神经内分泌免疫调节网络的影响2．1对儿茶酚胺的影响采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定SHR血浆儿茶酚胺（CA）浓度。结果表明，SHR血浆CA浓度显着高于WKY对照组（P＜0.01）；灌胃给予夏膝口服液20天即可显着降低大鼠血浆CA浓度（P＜0.01），至第40天降至正常水平，与WKY对照组比较无显着性差异（P＞0.05），并稳定维持至第60天。揭示CA浓度升高可能是SHR神经兴奋、肝阳上亢及血压升高的物质基础，夏膝口服液能通过降低CA浓度而发挥对SHR神经系统的调理作用，起到降低血压及改善大鼠行为状态的作用。2．2对肿瘤坏死因子、细胞间粘附因子的影响采用放射免疫法（RIA）测定SHR血清肿瘤坏死因子（TNF-α）含量，用免疫组化法（ICH）检测血管内皮细胞间粘附因子-1（ICAM-1）蛋白表达。结果显示夏膝口服液具有降低血清TNF-α浓度，调节血管内皮ICAM-1蛋白表达的作用。揭示TNF-α及ICAM-1的高表达所引起的内皮损伤，可能是毒伤血络的客观病理基础；夏膝口服液能在降压的同时，通过调整TNF-α及ICAM-1的表达而实现对SHR免疫机制紊乱的调节作用。2．3对肾素-血管紧张素系统的影响肾素-血管紧张素系统（RAS）对心血管系统发挥着循环和局部体液调节的作用，本研究采用放免法测定血浆肾素活性（PRA）、血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，用分光光度计检测血管紧张素转换酶（ACE）活性，用免疫组化法（ICH）检测心肌血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1R）的蛋白表达，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测AT1RmRNA基因表达的含量。结果表明夏膝口服液对SHR具有降低PRA、血浆和心肌局部AngⅡ含量、ACE活性的作用，并降低心肌AT1R蛋白及基因表达。揭示夏膝口服液可通过抑制肾素-血管紧张素系统活性，发挥全身性调节的功能而降低SHR血压，具有类似血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的降压机制。结论SHR存在神经内分泌免疫调节功能的异常，夏膝口服液能通过多组分、多途径、多环节、多靶向的特点降低SHR血压，逆转左心室肥厚，改善靶器官损害，使SHR神经内分泌免疫调控网络恢复正常。
李玉忠[10]（2006）在《补肾活血法治疗高血压病左室肥厚的临床与实验研究》文中研究表明目的:观察以补益肾气、活血通络为功效的桑参降压胶囊对高血压病左室肥厚（LVH）的改善作用并探讨其作用机理。方法:临床研究采用分层数字随机分组法将患者分为桑参降压胶囊治疗组30例和卡托普利对照组22例,12周为一疗程。结果:临床研究发现,桑参降压胶囊能较好地降低血压,改善临床症状,调节血管活性物质,改善胰岛素抵抗,改善血脂的紊乱,降低血液粘稠度,降低左室重量指数,从而对高血压病LVH具有改善作用。动物实验发现,桑参降压胶囊能降低自发性高血压大鼠的血压、心率及左室重/体重,调节血管活性物质,改善胰岛素抵抗,具有抗粘抗凝作用,并且对心肌细胞的肥大具有抑制作用。统计表明桑参降压胶囊在改善临床症状,改善胰岛素抵抗,降低血液粘稠度方面优于卡托普利;在控制血压,降低左室重量指数方面与卡托普利作用相当。结论:本药通过控制血压,调节血管活性物质,改善胰岛素抵抗,改善心肌供血,抗粘抗凝,有效地防治了高血压病LVH的发生发展,是防治高血压病及其并发症的良效药物。本研究提出了肾虚血瘀是高血压病LVH的重要病机,补肾活血是其重要治法,为高血压病并发症的辨证论治提供了理论依据。
二、高血压病患者内分泌与左室肥厚的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高血压病患者内分泌与左室肥厚的关系（论文提纲范文）
（1）高血压病合并靶器官损害患者中医证候特征及与靶器官损害客观指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究流程 |
| 研究一 高血压病靶器官损害中医证候分布特征研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究方法 |
| 4 研究结果 |
| 5 研究小结 |
| 研究二 高血压病合并靶器官损害患者中医证候与靶器官损害客观指标的相关性研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究内容 |
| 3 研究方法 |
| 4 研究结果 |
| 5 研究小结 |
| 讨论与分析 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 合并靶器官损害的高血压病患者中医证候分布特征研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压病合并靶器官损害患者中医证候与靶器官损害客观指标的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 循证部分 中药地龙治疗高血压病的系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 结局指标 |
| 1.1.5 临床症状疗效标准 |
| 1.1.6 排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选及资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计分析 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1 降压疗效 |
| 2.4.2 临床症状疗效 |
| 2.4.3 平均收缩压 |
| 2.4.4 平均舒张压 |
| 2.4.5 血脂 |
| 2.4.6 血液流变学 |
| 2.4.7 不良反应 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床部分 |
| 第一节 高血压左心室肥厚患者中医体质特点与证候的关系 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 高血压病诊断标准及分级 |
| 1.2.2 高血压LVH诊断标准 |
| 1.2.3 中医证型诊断标准 |
| 1.2.4 中医体质分类判定的方法 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 调查内容 |
| 2.2 中医体质分类与判定 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 技术路线图 |
| 3 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 中医体质类型分布 |
| 3.3 高血压人群危险因素 |
| 3.4 高血压病人群中医证型分布 |
| 3.5 高血压合并症的中医证型分布情况 |
| 3.6 高血压左心室肥厚证型的分布情况 |
| 3.7 高血压左心室肥厚体质的分布情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医对高血压左室肥厚的认识 |
| 4.2 高血压病人群中医体质特点 |
| 4.3 高血压左心室肥厚的中医体质及证型分布特点 |
| 4.4 高血压人群危险因素特点 |
| 4.5 高血压病人群中医证型特点及与并发症的关系 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 地龙降压胶囊治疗高血压左室肥厚疗效评价 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 高血压病诊断标准及分级 |
| 1.2.2 左室肥厚的诊断标准 |
| 1.2.3 中医证候诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中止标准 |
| 1.6 剔除和脱落 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 分组及干预 |
| 2.2 分组方案 |
| 2.3 干预方案 |
| 2.4 调药步骤 |
| 2.5 观察指标及疗效评定标准 |
| 2.6 血压的观察方法及疗效评定标准 |
| 2.7 临床症状的观察方法及疗效评定标准 |
| 2.8 超声心动图检测 |
| 2.9 指标检测 |
| 2.10 统计学处理 |
| 2.11 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 无左心室肥厚部分 |
| 3.1.1 一般资料比较 |
| 3.1.2 治疗前后血压变化 |
| 3.1.3 降压有效率的比较 |
| 3.1.4 两组治疗期间不同时间节点血压变化幅度比较 |
| 3.1.5 两组治疗前后症状总积分的变化 |
| 3.1.6 临床症状有效率的比较 |
| 3.1.7 两组治疗前后血脂、血糖、肾功能比较 |
| 3.1.8 不良反应 |
| 3.2 有左心室肥厚部分 |
| 3.2.1 一般资料比较 |
| 3.2.2 治疗前后血压变化 |
| 3.2.3 降压有效率的比较 |
| 3.2.4 两组治疗期间不同时间节点血压变化幅度比较 |
| 3.2.5 两组治疗前后症状总积分的变化 |
| 3.2.6 临床症状有效率的比较 |
| 3.2.7 两组治疗前后血脂、血糖、肾功能比较 |
| 3.2.8 两组血浆PRA、AngⅡ、ALD的水平比较 |
| 3.2.9 两组血清SOD、MDA的水平比较 |
| 3.2.11 不良反应 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高血压LVH的发病机制与治疗概况 |
| 4.1.1 发病机制 |
| 4.1.2 Rho/ROCK通路与心肌肥厚 |
| 4.1.3 RAAS系统、氧化应激因子与高血压LVH |
| 4.1.4 高血压LVH的治疗 |
| 4.2 导师对高血压LVH的认识 |
| 4.3 地龙降压胶囊治疗高血压左心室肥厚的认识及临床研究进展 |
| 4.3.1 地龙降压胶囊治疗高血压的中医认识 |
| 4.3.2 地龙降压胶囊治疗高血压现代药理学认识 |
| 4.3.3 地龙降压胶囊降压特点及优势 |
| 4.3.4 地龙降压胶囊治疗高血压LVH特点及优势 |
| 4.3.5 地龙降压胶囊抗氧化应激作用 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 实验部分 |
| 技术路线图 |
| 第一节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血压、心率、体重的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物配制、分组及给药方法 |
| 1.2.1 实验药物的配制 |
| 1.2.2 分组及给药方法 |
| 1.3 仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 SHR左心室肥厚模型的建立及纳入标准 |
| 2.2 测量体重、血压、心率 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 动物存活及一般情况 |
| 3.2 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠体重的影响 |
| 3.3 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠收缩压、舒张压的影响 |
| 3.4 地龙降压胶囊对SHR左心室肥厚大鼠心率的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠动物行为学的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠体重的影响 |
| 4.3 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血压的影响 |
| 4.4 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心率的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠形态和功能影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 心脏彩超 |
| 2.2 左心室心脏重量指数 |
| 2.3 标本切片染色 |
| 2.3.1 组织固定 |
| 2.3.2 石蜡包埋 |
| 2.3.3 组织切片 |
| 2.3.4 HE染色 |
| 2.3.5 Masson染色 |
| 2.4 电镜检查 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠的结构和功能的影响 |
| 3.2 心脏指数 |
| 3.3 病理切片 |
| 3.3.1 HE组织切片 |
| 3.3.2 Masson染色 |
| 3.4 电镜 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心脏超声指标的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心脏指数的影响 |
| 4.3 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠心肌形态结构的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三节 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠OS-RAAS影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 采用ELISA法测定血浆PRA、AngⅡ、ALD和血清SOD、MDA、GSH含量 |
| 2.2 统计学方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的影响 |
| 3.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠血清SOD、MDA、GSH的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠RAAS系统的影响 |
| 4.2 地龙降压胶囊对SHR左室肥厚大鼠SOD、MDA、GSH的影响 |
| 参考文献 |
| 第四节 从AT1R-CTGF通路探讨地龙降压胶囊对SHR左室肥厚的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 免疫组化检测心肌组织AT1、CTGF蛋白的表达 |
| 3.2 qRT-PCR检测iNOS、eNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF mRNA表达 |
| 3.2.1 大鼠心肌组织总RNA提取与质量检测 |
| 3.2.2 RNA浓度与纯度测定 |
| 3.2.3 反转录第一链DNA |
| 3.2.4 eNOS、iNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF、GAPDH引物序列 |
| 3.2.5 qRT-PCR结果分析 |
| 3.3 Western blot检测i NOS、e NOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF表达 |
| 3.3.1 组织蛋白提取 |
| 3.3.2 蛋白定量 |
| 3.3.3 组织蛋白变性 |
| 3.3.4 溶液配制 |
| 3.3.5 制胶与电泳 |
| 3.3.6 转膜 |
| 3.3.7 免疫检测 |
| 3.3.8 显影 |
| 3.3.9 结果分析 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 免疫组化检测心肌组织AT1、CTGF蛋白的表达 |
| 4.2 qRT-PCR检测iNOS、eNOS、ACE1、 ACE2、AT1R、CTGFmRNA表达 |
| 4.3 Western blot法检测iNOS、eNOS、ACE1、ACE2、AT1R、CTGF表达 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五节 从RhoA/ROCK通路探讨地龙降压胶囊对SHR左室肥厚的机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及试剂盒 |
| 2 主要仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 qRT-PCR检测心肌RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII mRNA表达 |
| 3.1.1 大鼠心肌总RNA提取与质量检测 |
| 3.1.2 RNA浓度与纯度测定 |
| 3.1.3 反转录第一链DNA |
| 3.1.4 RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII、GAPDH引物序列 |
| 3.1.5 qRT-PCR结果分析 |
| 3.2 Western blot检测RhoA 、ROCK、MYPT1、p-MYPT1、ColIII表达 |
| 3.3 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 qRT-PCR法检测RhoA、ROCK、α-SMA、ColIII表达 |
| 4.2 Western blot检测RhoA、ROCK、MYPT1、p-MYPT1、ColIII表达 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 附录 |
| 附录(一):英文缩略词表 |
| 附录(二):医疗机构制剂注册批件 |
| 附录(三):知情同意书及临床观察量表 |
| 附录(四):症状分级量化表及中医体质分类量表 |
| 附录(五):致谢 |
（3）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（4）转化生长因子β1及ACE基因多态性与高血压病心房颤动的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 符号说明 前言 1.研究对象与方法 2.结果 3.讨论 4.结论 附图 附表 参考文献 致谢 攻读博士学位期间发表的论文、专着 学位论文评阅及答辩表 PAPER |
| Ⅰ PAPER |
| Ⅱ 综述 参考文献 |
（5）滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及其作用机制初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗高血压左室肥厚的研究进展 |
| 综述二 高血压左室肥厚的研究近况 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法及过程 |
| 3 实验检测指标 |
| 4 结果 |
| 分析讨论 |
| 1 滋阴潜阳活血汤组方思路及配伍原理 |
| 2 左室肥厚动物模型的确立 |
| 3 滋阴潜阳活血汤对左室肥厚的作用机理探讨 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）降压通脉方逆转高血压左室肥厚的信号转导通路机制初探（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 综述一 高血压左室肥厚的研究近况 |
| 1 高血压左室肥厚的定义和流行病学研究 |
| 2 左室肥厚的类型 |
| 3 高血压左室肥厚的诊断 |
| 4 高血压左室肥厚的相关因素及发生机制 |
| 4.1 高血压左室肥厚的相关因素 |
| 4.2 高血压左室肥厚的发生机制 |
| 5 逆转高血压左室肥厚 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压左室肥厚的中医药研究 |
| 1 高血压左室肥厚的理论研究 |
| 1.1 高血压左室肥厚的病因病机 |
| 1.2 高血压左室肥厚的辨证分型 |
| 2 高血压左室肥厚的临床研究 |
| 2.1 补肾填精法 |
| 2.2 育阴平肝法 |
| 2.3 活血化瘀法 |
| 3 高血压左室肥厚的实验研究 |
| 4 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 降压通脉方逆转高血压左室肥厚的信号转导通路机制初探 |
| 1 研究内容 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器设备与材料 |
| 2.4 原代心肌细胞培养 |
| 3 检测指标与方法 |
| 3.1 心肌细胞鉴定 |
| 3.2 血管紧张素Ⅱ最佳浓度与时间点 |
| 3.3 降压通脉方对肥大心肌细胞总蛋白含量的影响 |
| 3.4 肥大心肌细胞信号转导通路蛋白检测 |
| 4 统计方法 |
| 5 结果 |
| 5.1 心肌细胞鉴定 |
| 5.2 血管紧张素Ⅱ造模及造模的最佳浓度与时间 |
| 5.3 降压通脉方对肥大心肌细胞总蛋白含量的影响 |
| 5.4 降压通脉方抑制肥大心肌细胞的机制 |
| 6 讨论 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）高血压左室肥厚的影响因素及并存的靶器官损害分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象与诊断标准 |
| 2.2 研究内容和方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 高血压左室肥厚的一般状况 |
| 3.2 高血压左室肥厚的影响因素分析 |
| 3.3 左室肥厚与并存的靶器官损害的关系 |
| 3.4 不同左室构型与靶器官损害的关系 |
| 3.5 多因素分析 |
| 第四章 讨论与分析 |
| 4.1 高血压与左室肥厚 |
| 4.2 左室肥厚的分类与分型 |
| 4.3 左室肥厚与心肌重量指数 |
| 4.4 左室肥厚的超声诊断 |
| 4.5 高血压的靶器官损害 |
| 4.6 高血压左室肥厚的影响因素分析 |
| 4.7 高血压与心血管事件 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 进一步研究的方向 |
| 参考文献 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 致谢 |
| 附图 |
（9）夏膝口服液对自发性高血压大鼠神经内分泌免疫调节网络作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述1 高血压病的中医药研究概况 |
| 1 历代医家对眩晕的认识 |
| 2 现代中医学对高血压病的认识 |
| 3 述评 |
| 参考文献 |
| 综述2 高血压与神经内分泌免疫调节网络 |
| 1 高血压与交感神经系统活性 |
| 2 高血压与细胞因子 |
| 3 高血压与肾素-血管紧张素系统 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 理论研究 |
| 1 肝肾阴阳失调是高血压病的发病基础 |
| 2 毒伤血络是高血压病的发病关键 |
| 3 肝肾阴虚是证候演变中心环节,毒伤血络是主要相兼证候 |
| 4 调整肝肾、解毒通络是治疗高血压病的基本方法 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 夏膝口服液对SHR心肾血管功能及结构的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 夏膝口服液对SHR神经内分泌免疫调节网络的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附图 |
（10）补肾活血法治疗高血压病左室肥厚的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| （一） 病例来源 |
| （二） 诊断标准 |
| （三） 纳入病例标准 |
| （四） 排除病例标准 |
| （五） 疗效评定标准 |
| （六） 统计方法 |
| 二、研究方法 |
| （一） 分组方法 |
| （二） 试验方法 |
| （三） 观察指标 |
| 三、一般资料 |
| （一） 病例来源 |
| （二） 两组性别构成比较(见表6) |
| （三） 两组年龄分布比较(见表7) |
| （四） 两组患者身高、体重、体重指数比较(见表8) |
| （五） 两组患者饮食习惯比较(见表9) |
| 四、病情资料 |
| （一） 两组患者病程分布(见表10) |
| （二） 两组患者家族性发病情况比较(见表11) |
| （三） 两组患者血压水平分类比较(见表12) |
| （四） 两组患者危险度分层比较(见表13) |
| （五） 两组患者治疗前血压及心率值比较(见表14) |
| （六） 两组患者治疗前临床症状比较（见表15） |
| （七） 两组患者治疗前舌象比较（见表16、17） |
| （八） 两组患者治疗前脉象比较（见表18） |
| （九） 两组患者治疗前血脂情况的比较（见表19） |
| （十） 两组患者治疗前血液流变学的比较（见表20） |
| （十一） 两组患者治疗前血管活性物质的比较（见表21） |
| （十二） 两组患者治疗前血清睾酮（T）和雌二醇（E2）和 E2/T 比值的比较 (见表22） |
| （十三） 两组患者治疗前血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数的比较（见表23） |
| （十四） 两组患者治疗前左心室超声心动图各参数的比较（见表24） |
| 五、研究结果 |
| （一） 治疗前后血压的变化 |
| （二） 临床症状疗效比较 |
| （三） 治疗前后血脂的变化（见表39） |
| （四） 治疗前后血液流变学的变化（见表40） |
| （五） 治疗前后血浆ET、NO 含量及ET/NO 比值的变化（见表41） |
| （六） 治疗前后血浆PRA、ANGⅡ、ALD 含量的变化（见表42） |
| （七） 两组治疗前后血清T 和E2水平测定结果和E2/T 比值比较见表43 |
| （八） 对体重指数、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数的影响（见表44） |
| （八） 对异常心电图的影响 |
| （九） 治疗前后左室舒张功能各指标的变化(见表48) |
| （十） 治疗前后超声心动图左心室肥厚各参数的变化(见表49) |
| （十一） 不良反应及安全性（见表50） |
| 实验研究 |
| 实验一 补肾活血法对自发性高血压大鼠收缩压、心率及心脏重、左室重的影响. |
| 一、实验目的 |
| 二、实验材料 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 主要仪器 |
| 三、实验方法 |
| （一） 动物分组 |
| （二） 给药方法 |
| （三） 检测指标与方法 |
| 四、实验结果 |
| （一） 各组大鼠治疗前后收缩压的变化（见表51） |
| （二） 各组大鼠治疗前后心率的变化（见表52） |
| （三） 各组大鼠实验后体重(BW)、心脏重(HW)、左室重(LVWW)比较（见表 |
| 实验二 补肾活血法对自发性高血压大鼠血管活性物质的影响 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验材料 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 主要仪器及试剂 |
| 三、试验方法 |
| 四、实验结果 |
| 实验三 补肾活血法对自发性高血压大鼠抗粘、抗凝作用的研究 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验材料 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 药品与试剂 |
| （三） 实验仪器 |
| 三、实验方法 |
| （一） 动物分组 |
| （二） 给药方法 |
| （三） 检测指标与方法 |
| 四、实验结果 |
| （一） 对自发性高血压大鼠血液流变学的影响（见表55） |
| （二） 对自发性高血压大鼠凝血指标及血小板凝集率的影响（见表56） |
| 实验四 补肾活血法对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的改善作用 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验材料 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 主要仪器 |
| （三） 药品与试剂 |
| 三、试验方法 |
| 四、实验结果 |
| 实验五 补肾活血法对自发性高血压大鼠心肌细胞肥大的影响 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验材料 |
| （一） 实验动物 |
| （二） 药品与试剂 |
| 三、试验方法 |
| （一） 动物分组 |
| （二） 给药方法 |
| （三） 检测指标与方法 |
| 四、实验结果 |
| 讨论 |
| 一、病机探讨 |
| （一） 肾气亏虚、血瘀阻络是高血压病的重要病机 |
| （二） 肾虚血瘀是高血压病左室肥厚的主要病理变化 |
| 二、治法探讨 |
| （一） 高血压病的中医治疗理念 |
| （二） 补肾活血是高血压病左室肥厚的重要治法 |
| 三、桑参降压胶囊的处方依据 |
| （一） 处方来源与药物组成 |
| （二） 方药分析 |
| （三） 用药特色 |
| （四） 现代药理研究及临床应用 |
| 四、临床研究疗效分析 |
| （一） 降压疗效分析 |
| （二） 桑参降压胶囊对临床症状的改善作用 |
| （三） 桑参降压胶囊对血管活性物质的影响 |
| （四） 桑参降压胶囊对血清睾酮（T）和雌二醇（E_2）水平的影响 |
| （五） 桑参降压胶囊对血脂、血液流变学的影响 |
| （六） 桑参降压胶囊对异常心电图的影响 |
| （七） 桑参降压胶囊对心脏左室肥厚（ LVH ）的改善作用 |
| 五、实验研究作用机理探讨 |
| （一） 对自发性高血压大鼠血管活性物质的影响 |
| （二） 对自发性高血压大鼠抗粘抗凝作用的研究 |
| （三） 对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗（IR）的改善作用 |
| （四） 对自发性高血压大鼠心肌细胞肥大的抑制作用 |
| （五） 对自发性高血压大鼠收缩压、心率及左室重的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 英文缩写对照 |
| 附录二 桑参降压胶囊制备工艺 |
| 附录三 高血压病左室肥厚的形成机制与中医药研究进展 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
四、高血压病患者内分泌与左室肥厚的关系（论文参考文献）
- [1]高血压病合并靶器官损害患者中医证候特征及与靶器官损害客观指标的相关性研究[D]. 郭瑞. 天津中医药大学, 2020(04)
- [2]从Rho/ROCK通路探讨地龙降压胶囊干预高血压左心室肥厚的临床与实验研究[D]. 赵信科. 兰州大学, 2018(08)
- [3]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [4]转化生长因子β1及ACE基因多态性与高血压病心房颤动的相关性研究[D]. 林宪如. 山东大学, 2016(10)
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