邹军[1]2000年在《电针对缺血性中风细胞凋亡及相关基因表达的影响》文中提出“中风”即现代医学所称的急性脑血管病，包括脑出血、脑血栓形成、蛛网膜下腔出血等。世界各地临床流行病学调查表明急性脑血管病是目前致死率最高的疾病之一。急性脑血管病是老年人的常见病，并呈现死亡率、致残率均高的特点，严重影响患者与亲属的身心健康和日常生活。其缺血性中风的发病率约为出血性中风的3倍。针灸治疗中风疗效确切，为了进一步探讨针灸治疗缺血性中风的作用机制，本文从以下几个方面进行了研究： 一、文献研究 1、中医对脑缺血引起的中风的病名、病因、病机的研究都有较为明确的结论。中风又名“卒中”。多由忧思恼怒、饮食不节、恣酒纵欲等因，以致阴阳失调、脏腑气偏、气血错乱所致。临床表现以猝然昏仆、口眼喎斜、半身不遂者。因本病起病急剧，变化迅速，与自然界善行而数变之风邪特性相似，故古人以此类比，名为中风。其病理因素为火、气、痰湿、瘀血阻络等。临床辨证而灵活运用滋阴潜阳、平肝熄风、通腑化痰、活血通络、清热除痰健脾利湿、益气养血等治则。而活血化瘀治则，为清代王清任以后许多医家所共同推崇，近代运用这一治则治疗本病总结出不少的好经验。针灸治疗中风疗效确切，方法众多。取穴方法有辨证辨病辨症取穴、单穴、风府哑门针刺法、上下配穴法、从阳引阴十二透穴法、夹脊穴法或背部俞穴法、醒脑开窍法等；针灸方法有头针、眼针、腹针、手针、穴位埋线、皮肤针、刺血、分期巨刺、子午流注纳甲法、艾灸等。从多角度、多层次对获效机制进行了研究，认为针灸治疗中风是从以下几方面起作用的：改善血液流变学及四肢甲皱循环；改善脑血流量及脑血流图；调节组织电生理；调节神经生化免疫；对缺血大脑组织形态学的影响。 二、中风与现代医学的脑卒中大体相同。脑卒中包括出血性脑血管病和缺血性脑血管病两大类。出血性脑血管病主要有高血压性脑出血；缺血牲脑血管病主要有脑血栓形成、脑栓塞和暂时性脑缺血发作等，率、致残率、复发率都很高。急 ，性缺血性脑血管病的西药治疗，迄今尚无重大突破，方法虽多，疗效尚不肯定，有些还在研究中，如陇疗滞，腕在不同看法，需待抛。然而，超早期恢复血供，改善血液循环状态，配合针灸对缺血后神经元死亡不同机制的综合干预及治疗，无疑将是治疗的关键。脑缺血后的病理机制包括基本病理变化、与缺血相关物质的释放及相踢因锄、炎症、细胞凋亡、损伤级联反应等，渊机制之间还有相互作用和影响，其中许多问题坯 楚。 二、实验研究 1、本研究以不开颅可逆大脑中动脉阻塞（MCA）建立局灶性脑缺血模型，观察了电针“百会”、“素谬”对急性缺血性大鼠的胶组织超微结构、凋 激因子－一兴奋性氨基酸、细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达等的影响，其结果如下： O）虽 察到典型神经元细胞凋亡的各个时期，但研究表明电针可促进缺血早期神经元功能恢复。表现为神经元线粒体水肿消退，线粒体数量增加，核糖体密集。这些为缺血性中风急性期的顺治疗提供了理论依据。 Q）电针使大脑皮层梗塞区内凋聊胞数明显减少，提示栅…神经元凋亡的发生而达到脑保护日的，对缺血后神经元细胞的保护、防止神经元细胞丢失有重要意义。 幻）电针能明显降低脑缺血后异常升高的脑组织GIU、挪怨，从而哪EAAs神经毒性，在一定程度上减轻了细棚亡的诱因。 N）帆顺局部缺血后ofor蛋白脯脯明显抑制作用。ofOS表达产物 2 作为细鹏息传递通路上的“第 3雕”，测－反应基因（b一 po） 表达，包括与凋亡有关基因，如belZ、P53等，从而使细胞发生凋亡。故电针可能 通过了抑制r蛋白的表达进而调控其后发的凋亡相关基因，发挥抑制细胞凋亡的 作用。 （5）电针对脑局部脑缺血后 belZ蛋白的表达有明显升高作用，提示电针抑制t 神经元凋亡的发生从可能通过了升高beFZ表达途径，其沏筛可能与以下因素有关： ①通过影响早期反应基因途径来影响belZ的表达。②电针保存合成beLZ蛋白的选 择性合成能力③防止再灌注损伤对蛋白合成环节的抑制。 “）电针可使脑局部缺血后升高的 p53蛋白的表达有所下降，但与缺血组蜘 怨异显靴。提示 p53蛋白的高表达虽膨与细胞凋亡的发生，但帆对 p53蛋 白的高表达无明显的u作用，所以其桔抗脑缺血后的细胞凋亡的作用，可能不是 通过抑制p53基因蛋白高表达鳅的。 三、结论 察电针对脑缺血后超微结构、细胞凋亡及相关基因表达的影响，我们观 察到：①电针能改善脑缺血后脑细胞
王世军[2]2005年在《缺血性中风的病因病机及针刺防治机理的实验研究》文中指出本文通过研究“中风”的病名沿革、病因病机和针灸治疗记载，探讨了祖国医学对中风的认识、针灸治疗中风的历史沿革及其作用机制。 实验研究采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)复制大鼠局灶性脑缺血模型，在恢复期选用人中内关、曲池足三里、地机经渠三组穴位施以针刺。观察针刺过程中大鼠神经体征、一般状况的改变；检测针刺后血液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化；并观察脑组织细胞形态学的改变；采用原位杂交技术，检测脑微血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(ecNOS)及葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)、P糖蛋白(P-GP)mRNA的表达。为了比较急性期与恢复期针刺的疗效，我们观察了不同时机电针对MCAO大鼠神经体征的促恢复作用，并检测血液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化；及其对神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3、神经营养因子3(NT-3)表达的影响。 结果显示，针刺可促进MCAO大鼠神经体征的恢复，其中曲池足三里、人中内关组的促恢复作用明显。针刺可降低血清中NO、MDA的含量，但对ET、GSH-PX及SOD的水平无明显影响。针刺能降低大鼠海马神经元死亡率，增加微血管数目。针刺对脑缺血后海马微血管内皮细胞ecNOS mRNA的表达无明显影响，但可增强神经元ecNOS mRNA的表达。针刺对Glut-1表达的影响不明显。脑缺血后P糖蛋白(P-GP)在微血管内皮细胞表达非常弱，针刺对其的影响尚待进一步研究。 急性期、恢复期针刺的比较研究结果表明，电针可明显促进神经体征的恢复，急性期电针组比恢复期电针组作用明显。电针可以减低脑缺血后升高的NO水平，逆转脑缺血后血浆中ET升高的趋势；电针能够诱导Bcl-2和抑制Bax的蛋白表达，从而抑制神经细胞的凋亡。针刺可促进NT-3的表达，从而促进组织细胞功能及形态结构的恢复。
邹军, 赖新生, 张家维, 唐纯志, 角建瓴[3]2002年在《电针对缺血性中风细胞凋亡及bcl-2、P_(53)的影响》文中研究表明为了探讨针灸治疗缺血性中风的细胞作用机制 ,本文观察了电针对缺血性中风细胞凋亡及bcl-2、P53 的影响 ,结果表明 :(1 )电针使大脑皮层梗塞区内凋亡细胞数明显减少 ,提示电针能通过抑制神经元凋亡的发生而达到脑保护目的 ,对缺血后神经元细胞的保护、防止神经元细胞丢失有重要意义 ;(2 )电针对脑局部脑缺血后bcl-2蛋白的表达有明显升高作用 ,提示电针抑制神经元凋亡的发生可能通过升高bcl-2表达途径 ;(3 )电针可使脑局部缺血后升高的P53 蛋白的表达有所下降 ,但与缺血组比较无差异显著性。提示P53 蛋白的高表达虽然参与细胞凋亡的发生 ,但电针对P53 蛋白的高表达无明显的抑制作用 ,所以其拮抗脑缺血后的细胞凋亡的作用 ,可能不是通过抑制P53 基因蛋白高表达实现的
王洪[4]2017年在《早期针刺对缺血性中风大鼠神经功能评分及Bcl-2、Bax表达的影响》文中研究表明目的:本实验通过观察针刺对缺血性中风大鼠神经功能评分及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨早期针刺治疗缺血性中风大鼠的有效性及优势,为临床规范化应用针刺防治缺血性中风提供可靠的实验依据。研究方法:本研究将160只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、2小时针刺组、168小时针刺组四组,每组40只大鼠,各组大鼠根据1天、3天、7天、14天四个观察时间点分为各个亚组,每个亚组随机抽取10只大鼠。采用线栓法制备大鼠局灶性永久性大脑中动脉阻塞模型(pMCAO)。造模完成后,针刺组于大鼠造模完成后2小时,168小时分别开始予以针刺治疗,取病灶侧百会穴透曲鬓穴,双侧风池穴、偏瘫肢体的内关穴、足三里穴,留针30min,期间行提插捻转3次,每次1min,每天1次,持续14d,假手术组,模型组大鼠每天在针刺组相同时间不针刺,但要抓取并捆绑、固定,时间、条件同针刺组。在四个时间点,四组分别予以神经功能评分,断头法处死大鼠,免疫组化法检测大鼠脑组织中Bcl-2、Bax、蛋白的表达。所有数据用统计学软件SPSS13.0软件进行统计分析,得出结果。结果:1.神经功能评分(1)与假手术组比较,假手术组评分(18分)均不落于模型组、2小时针刺组、168小时针刺组在1天、3天、7天、14天四个时间点的95%置信区间,差异有统计学意义;(2)与模型组比较,2h针刺组在四个时间点的神经功能评分均高于前者,差异有统计学意义(p<0.01);(3)与模型组比较,168h针刺组,在造模完成后的1天、3天、7天时,神经功能改善不明显,差异无统计学意义(p>0.05),在造模完成后的第14天时,神经功能改善明显,差异有统计学意义(p<0.01);(4)与168h针刺组比较,2h针刺组在四个时间点,神经功能评分均明显提升,差异有统计学意义(p<0.01);2.Bcl-2与Bax蛋白表达情况(1)与假手术组比较,模型组与两个针刺组(2h、168h针刺组)Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达呈高表达,并且在造模完成第一天时,蛋白表达达到顶峰,随后呈现下降趋势,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);(2)与模型组比较,2h针刺组在四个时间点Bcl-2蛋白表达增高,Bax蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.001);(3)与模型组比较,168h针刺组,在造模完成后的1天、3天、7天三个时间点,Bcl-2和Bax蛋白表达无明显变化,差异无统计学意义(p>0.05)。(4)与168h针刺组比较,在四个时间点,2h针刺组Bcl-2蛋白均明显提高,Bax蛋白表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.001)结论:1.针刺可明显改善脑缺血模型大鼠的神经功能评分,从而改善其运动、感觉和协调功能。2.针刺能降低脑缺血大鼠脑组织Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。3.早期针刺对于提高脑缺血模型大鼠神经功能评分,降低脑缺血模型大鼠脑组织中Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白表达效果最为显著。
邹军, 张家维, 赖新生, 赵苍焕, 唐纯志[5]2002年在《电针对缺血性中风兴奋性氨基酸、C-fos及细胞凋亡影响》文中研究表明为了探讨针灸治疗缺血性中风的早期作用机制 ,本文观察了电针对缺血性中风兴奋性氨基酸、C-fos及胞凋亡影响 ,结果表明 :( 1 )电针能明显降低脑缺血后异常升高的脑组织 Glu、Asp含量 ,从而降低兴奋性氨基酸 ( EAAs)神经毒性 ,在一定程度上减轻了细胞凋亡的诱因。 ( 2 )电针对脑局部缺血后 c-fos蛋白的表达有明显抑制作用 ,其机理可能与电针降低了兴奋性氨酸的神经毒性 ,在一定程度上减轻了细胞凋亡的诱因有关。电针可能通过了抑制 c-fos蛋白的表达进而调控其后发的凋亡相关基因 ,发挥抑制细胞凋亡的作用
陈天才[6]2009年在《巨刺法介入时机对缺血性中风患者康复程度的临床研究》文中研究说明目的:通过临床不同时期使用巨刺法治疗中风病的疗效观察,比较巨刺法治疗中风病不同时期干预的疗效差别,为临床针灸治疗缺血性中风病时机的选择提供参考.本研究通过分析针刺对急性缺血性中风的早期干预,从而为中风患者的早期康复提供一种可靠的疗效分析依据,具有较高的科研价值和实用价值。方法:采用随机对照方法,观察缺血性中风病患者83例,分为三组,分别于病情稳定后2周、3周、4周介入巨刺法针灸治疗,按照《中风病中医诊断、疗效评定标准》,并通过观察中风神经功能缺损评分(NIHSS)、患肢运动的简式FugI—Meyer积分(FMA)、中风病日常生活活动能力(ADL)评估标准(采用Barthel指数),比较各组治疗前后累积记分和进步等级;通过比较其差异对比治疗组与对照组的临床疗效。研究巨刺法介入时期对缺血性中风患者康复程度影响。结果:治疗一组、治疗二组、治疗三组巨刺法治疗中风病的整体疗效分别为89.66%、64.29%和61.54%;三组中风神经功能缺损治疗后评分9.52±7.52、13.11±8.15、和14.54±7.33;三组FMA积分减分比较45.15±13.16、28.43±8.15和14.54±7.33;中风病日常生活活动能力(ADL)积分治疗前后差值比较52.83±15.17、30.43±10.15和29.91±11.41。结论:临床研究:中风病生体征稳定后,早期使用巨刺法针刺介入治疗,其整体疗效和进步的等级均优于较晚期介入;针刺通过疏通经络,促进阳气的输布改善肢体功能。
孙琳琳[7]2013年在《电针对脑缺血再灌注模型大鼠炎性反应相关信号的影响及机制研究》文中研究指明研究背景：中风具有高发病率、高致残率、高复发率,仅中国每年便新增150-200万病例,其中,缺血性脑中风为最常见中风类型,占全部中风的60-80%。越来越多研究表明,炎症过程参与中风后损伤级联反应,可能是造成脑缺血后再灌注损伤的主要原因。早期溶栓、抗凝治疗为循证医学确认的有效治疗方法,但存在严格的时间窗限制,在长期恢复过程中效果不显著。大量临床资料和实验研究表明,针刺为治疗缺血性脑中风的有效手段,急性期、恢复期、后遗症及康复期均有显著效果。研究目的：本课题通过观察针刺干预脑缺血再灌注模型大鼠后,中枢损伤局部、对侧脑组织和外周血中应激-损伤-修复信号链中关键信号的动态变化,从信号传导链、病程发展过程、机体功能整体调控的综合角度,探讨针刺治疗脑缺血再灌注后炎症损伤的机制,用现代生物医学研究手段,阐明针灸对损伤-应激与损伤-修复相关疾病过程的作用机制,为临床治疗方案提供确切的实验室依据。研究方法：1、将大鼠按随机数字表分成空白对照组、假手术组和模型对照组,每组10只动物。对造模后动物进行神经功能评分,采用TTC染色观察大脑梗死情况,HE染色观察脑组织形态学变化。2、将大鼠按随机数字表分成空白对照组(10只动物)、假手术组(10只动物)和造模组,造模成功(根据神经功能评分)的大鼠根据随机数字表又分为模型对照组、尼莫地平组、针刺治疗组(百会透刺印堂配伍人中穴),共4组,每组又分为12h、24h、48h.72h.96h.144h6个时程,每个时程10只动物。取外周血清,ELISA(?)去检测炎性反应相关应激信号-ACTH,内源性危险信号-Hsp70,启动和调节信号-IL-6,IL-1β,损伤效应信号-TNFα的含量；取脑组织,冰冻切片,免疫组化检测患侧与健侧脑组织中炎性反应相关信号：启动和调节信号-IL-6、IL-1β,损伤效应信号-TNFα,MMP-9,局部炎症损伤相关粘附、趋化因子-ICAM-1,MCP-1,以及修复信号-TGFβ的表达。3、将大鼠按随机数字表分成空白对照组(10只动物)和造模组,造模成功(根据神经功能评分)的大鼠根据随机数字表又分为模型对照组、针刺治疗1组(百会透刺印堂配伍人中穴)、针刺治疗2组(百会配伍患侧足三里穴),共4组,每组又分为12h、24h、48h、72h、96h、144h6个时程,每个时程10只动物。取取脑组织,冰冻切片免疫组化检测患侧组织中IL-6,TNFα,MCP-1,TGFβ的表达。研究结果：1、模型评价：TTC染色发现缺血局部脑组织出现典型染色缺失,呈现白色,与大脑中动脉支配区域相符,视交叉前后梗死灶比较稳定。HE染色镜下观察发现,梗死中心区染色变浅,细胞数目减少,细胞核固缩,核仁变小,形态不规则；问质水肿；内皮细胞肿胀；可以见到大量网格状空泡。2、针刺对血清中炎性反应相关信号的影响：脑缺血再灌注模型大鼠血清中炎性反应相关信号ACTH,IL-1β,IL=6,TNF α,Hsp70,在损伤发展过程中呈现典型双峰曲线模式,且各信号变化趋势相似。ACTH在12h到达第一峰峰值,在48h达第二.峰峰值；IL-1β, IL-6, TNFα, Hsp70均在24h到达第一峰峰值,在72-96h达第二峰峰值。假手术组ACTH,IL-6,TNFα,Hsp70呈现相似双峰表达趋势,IL-1β仅72h高于生理水平。给予百会透刺印堂配伍人中电针治疗后,可显著下调外周血请中炎性反应信号ACTH,IL-1β,IL-6,TNF α, Hsp70的第一峰表达水平；显著下调ACTH,IL-1β,TNFα的第二峰表达水平;上调1L-6的第二峰表达水平。3、针刺对脑组织中炎性反应相关信号的影响：脑缺血再灌注模型大鼠患侧脑组织中炎性反应相关信号IL-6,IL-1β,MMP-9, ICAM-1,MCP-1,TGFβ,在损伤发展过程中呈现典型双峰曲线模式；均在12-24h到达第一峰峰值;IL-6在96h时到达第二峰峰值；IL-1β,MMP-9在48h即到达第二峰峰值；ICAM-1,MCP-1,TGFβ在72h到达第二峰峰值；TNFα第一峰于第二峰融合,12h开始持续增高,24h到达峰值,保持较高水平至72h。假手术组呈现相似表达趋势。脑缺血再灌注模型大鼠健侧脑组织中炎性反应相关信号均呈现典型双峰信号IL-6,IL-1β,TNFα,ICAM-1,MCP-1,TGFβ在12-24h到达第一峰峰值；IL-6在96h时到达第二峰峰值；IL-1β自48h持续增高,144h时到达最高值；TNFα在48h到达第一峰峰值；ICAM-1,MCP-1,TGFβ在72h到达第二峰峰值；MMP-9在48h达到第一峰峰值,自72h持续增高,144h到达最高值。假手术组呈现相似表达趋势。模型大鼠给予百会透刺印堂配伍人中电针治疗后,对双侧脑组织中炎性反应相关信号的影响是：对患侧脑组织中IL-6,IL-1β,TNFα,MMP-9,MCP-1,TGFβ的表达水平均有全程下调作用；对健侧脑组织中IL-6,MMP-9,MCP-1,TGFβ的表达水平均有全程下调作用；对健侧脑组织中IL-6,MMP-9损伤急性期(48h)的表达水平有上调作用；而针刺治疗组ICAM-1的表达在患侧脑组织中72h前呈增高趋势,在健侧脑组织中48h前呈增高趋势。针刺治疗后,患侧脑组织中IL-6,ICAM-1第二峰的表达提前出现；健侧脑组织中,IL-6,IL-1β,MMP-9,ICAM-1,MCP-1,TGFβ第二峰的表达提前出现。4、针刺不同穴组对患侧脑组织中炎性反应相关信号的影响：百会穴配伍足三里穴电针治疗,对比选取百会透刺印堂配伍人中穴,能够显著下调模型大鼠患侧脑组织中炎性反应相关信号：IL-6,TNFα,MCP-1,TGFβ的全程表达水平和第一峰、第二峰的峰值；IL-6,TGFβ第二峰的表达提前。研究结论：1、血管内栓阻断线法脑缺血再灌注大鼠模型,造成大脑中动脉供血区域的梗塞并产生功能障碍,且具有一定的稳定性；脑缺血再灌注损伤启动了机体局部与整体,包括外周血清、双侧脑组织中炎性／免疫相关的应激-损伤-修复信号链；模型复制成功。2、电针百会透刺印堂配伍人中穴对机体应激-损伤-修复信号链发挥网络调节作用,整体影响了外周血清、双侧脑组织中炎性反应相关应激信号、内源性危险信号、启动和调节信号、损伤效应信号、联络信号、修复信号的表达；电针可能通过抑制机体过度应激、减轻炎性损伤过程、促进细胞间联系、提前启动修复功能、调动健侧脑组织进行调节代偿减轻缺血再灌注损伤。3、百会配伍足三里穴对比百会透刺印堂配伍人中穴,能够更好调节机体对炎症应激、损伤的反应,减轻炎性反应及炎症损伤,更早启动修复功能；提示头部穴位、肢体穴位联合运用干预炎症损伤的效应优于单纯头部取穴。
李秀珍[8]2005年在《电针百会和风池穴对急性缺血性中风血浆IGF-1影响的临床及实验研究》文中提出本文结合古今文献及导师的学术思想和近年来对脑缺血病生理论的研究进展,对电针百会穴和风池穴治疗缺血性中风进行了探讨,根据导师的经验本课题拟定电针百会穴和风池穴治疗缺血性中风病急性期病人35例,并与常规临床药物组进行比较,结果发现,试验组在血浆IGF-Ⅰ浓度变化及中医症候改善,临床疗效,功能独立性(FIM)评分,血流变学变化,和血流速度改变(TCD)方面均明显优于对照组(P<0.05)。动物实验对实验性大鼠MCAO模型电针百会穴和风池穴,观察IGF-Ⅰ和IGF-IR免疫反应阳性细胞,在皮层和纹状体表达的OD值的变化及神经功能评分,结果实验组上述指标明显优于对照组(P<0.05)。结果表明,电针百会和风池穴治疗急性缺血性中风病,能升高病人血浆IGF-Ⅰ浓度,并增加实验大鼠缺血脑组织对IGF-Ⅰ和IGF-IR的表达。电针对实验性大鼠MCAO模型IGF-Ⅰ和IGF-IR表达的影响和对中风病人血浆IGF-Ⅰ浓度的影响,是治疗缺血性中风病的机制之一,为临床治疗提供理论依据。
谢西梅, 武平, 杨运宽, 陈婷, 张霞[9]2011年在《针刺治疗缺血性中风作用机制研究进展》文中进行了进一步梳理缺血性中风属祖国医学"中风"和"卒中"范畴,是由于脑部供血障碍引起脑组织相应区域缺血、低氧,造成脑组织损害所出现的一系列生化代谢失常、生理功能丧失、病理形态软化改变等,是一种在脑组织上受到多层次、多方面损害的疾病[1]。中风
罗钢[10]2008年在《蛭龙活血通瘀胶囊治疗急性脑梗塞的临床及实验研究》文中研究表明目的:蛭龙活血通瘀胶囊治疗急性脑梗塞有效性及安全性临床研究,并初步探讨其对大鼠缺血再灌注脑梗塞区神经细胞凋亡的影响。方法:1临床部分采用随机、对照、平行试验研究。将符合纳入标准的研究对象按随机数字表1:1随机分入观察组和对照组进行研究。符合病例选择标准共计60例,其中观察组30例,对照组30例。中医诊断、分型标准参照《中药新药治疗中风病的临床研究指导原则》的标准。西医诊断标准参照1995年第4次全国脑血管病学术会议修订的“各类脑血管疾病诊断要点”中有关脑梗死的诊断标准。中医辨证属中风中经络型中的风痰瘀阻型。观察组采用基础治疗加蛭龙活血通瘀胶囊4粒tid,对照组采用基础治疗,2周为一疗程。观察中医证候、中国脑卒中临床神经功能缺损评分(CSS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力量表Barthel指数(BI)评分、实际完成日常生活活动的量表改良Rankin量表(MRS)评分、血脂、血液流变学、血管内皮细胞分泌功能检测及药物安全性监测。2实验部分采用线拴法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将40只雄性SD大鼠随机分为观察组(蛭龙活血通瘀胶囊)10例、对照组(步长脑心通)10例、模型组10例及假手术组10例,用药7天,应用TUNEL法和免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及bcl-2、Caspase3蛋白的表达。结果:1临床研究(1)治疗后观察组总有效率93.33%,对照组总有效率76.67%,两组有着显著差异(P<0.01);治疗后两组CSS、NIHSS、BI、MRS评分均有不同程度改善,观察组CSS及BI两项评分改善较对照组更为显著(P<0.05);观察组治疗后肢体麻木、口舌歪斜、头晕目眩、痰多而粘、舌象均有明显改善(P<0.01),对照组仅肢体麻木、头晕目眩、脉象三项有所改善(P<0.05),且观察组在改善各症状优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后观察组TC、TG和LDL-C显著降低(p<0.01),且疗效显著优于对照组(p<0.05);观察组全血粘度(高切、低切值)、红细胞聚集指数、血沉、血小板聚集率和纤维蛋白原明显下降(p<0.01),疗效显著优于对照组(p<0.01);两组经治疗后血管内皮细胞分泌功能检测指标都有不同程度改善,观察组内皮素(ET)、血栓烷B2(TXB2)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)显著降低,并使ET/NO比值显著降低,tPA/PAI比值显著增高(P<0.05,P<0.01),而对照组在ET、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1α)、组织纤溶酶原激活物(tPA)和PAI-1有所改善,但观察组ET,PAI改善较对照组更为明显(P<0.01)。(3)整个观察过程中未发现明显不良事件。2动物实验(1)实验证实了急性脑梗塞缺血再灌注损伤凋亡细胞的存在,模型组脑神经细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),蛭龙活血通瘀组与步长脑心通药物干预组与模型组相比细胞凋亡指数显著下降(P<0.01),但蛭龙活血通瘀组与步长脑心通药物干预组二者比较无明显差异(P>0.05)。(2)免疫组化法检测细胞凋亡基因bcl-2及Caspase3蛋白表达的表达。模型组脑神经细胞bc1-2和Caspase-3基因蛋白表达均显著高于假手术组(P<0.01),与模型组相比,蛭龙活血通瘀组与脑心通组明显上调bc1-2的基因表达(P<0.01),明显抑制Caspase-3基因蛋白表达(P<0.01),蛭龙活血通瘀组与步长脑心通药物干预组间比较无明显差异(P>0.05)。结论:1蛭龙活血通瘀胶囊治疗急性脑梗塞疗效较为满意,能有效改善神经功能缺损评分、中医证候疗效,降低血脂、改善血液流变学指标和改善血管内皮分泌功能失调。2蛭龙活血通瘀胶囊对急性脑梗塞引起的神经细胞凋亡有明显抑制作用。其机制可能与上调bcl-2,抑制Caspase-3有关。
参考文献：
[1]. 电针对缺血性中风细胞凋亡及相关基因表达的影响[D]. 邹军. 广州中医药大学. 2000
[2]. 缺血性中风的病因病机及针刺防治机理的实验研究[D]. 王世军. 南京中医药大学. 2005
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