（黑龙江省哈尔滨市香坊区成高子镇中心卫生院 150039）
【摘要】 目的：讨论疼痛的临床处理分析。方法：对2013年1月~8月我院门诊及住院部收治的63例疼痛患者进行资料回顾分析。结果：治疗后的63例患者均有不同程度的缓解。结论：找到病因并进行治疗，可有效的缓解疼痛，减少治疗时间。
【关键词】 疼痛；临床处理；分析
【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）21-0207-02
疼痛是临床最常见的症状之一，人们把疼痛和疾病联系在一起并进行了大量研究，认为疼痛作为一种感觉，并不是单一的，常和其他感觉混杂，构成了复杂的生理心理反应，还具有一定的“经验”属性[1]。它包括两个方面的内容，一是伤害刺激作用于机体引起的疼痛感觉；二是机体对伤害刺激作出的疼痛反应，并带有较强烈的情绪色彩，表现为一系列躯体运动或内脏反应。笔者对疼痛进行深入的分析了解，现分析报告如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
2013年1月～8月我院门诊及住院部收治的63例疼痛患者，其中男30例，女33例；年龄39～70岁；其中面部36例，肢体10例，胸腰部17例。
1.2方法
1.2.1处理原则 疼痛处理的最佳方法是病因治疗。对于某些特殊种类的疼痛可给予特定的治疗。对于急性疼痛在未明确病因前，慎用麻醉性止痛药，以免延误诊断，必要时可适当地给予止痛或安定剂等。对于慢性疼痛，既不能明确诊断，也不能提供特异治疗时，可本着以下原则处理。
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1.2.1.1尽早诊断、治疗，否则由于中枢神经系统长期处于异常兴奋状态，本来用一般疗法就可缓解的疼痛，将不再有效；对反复发作的疼痛及时用药，若等到无法忍受时再用药，镇痛药常需加大剂量。
1.2.1.2慎用麻醉止痛剂，注意耐药性和躯体依赖性发生，预防并及时处理副作用。
1.2.1.3重视精神因素在治疗中的作用。有研究表明，疼痛时伴有情绪改变，是边缘系统参与的结果。焦虑和应激状态可使疼痛加剧。
1.2.2常用药物
1.2.2.1镇痛剂：可选择性地抑制痛觉中枢有关部位、使疼痛减轻或消失而不使意识丧失的药物。根据其药理和镇痛作用，可分为四类。
轻度疼痛者可使用扑热息痛、消炎痛或是阿司匹林等[2]。中度疼痛者可使用麻醉剂或是非麻醉剂，有镇痛新。美散痛等。重度疼痛者，多数都是采用麻醉剂，例如吗啡、可待因等。治疗特异性疼痛的药物。有些抗抽搐药可以治疗反复发作的神经痛，如痛痉宁每次0.1～0.2g，每日3次口服，每日最大剂量不超过1.6g，因其抑制网状结构一丘脑反射系统，抑制病理性多神经元反射和三叉神经脊束核中突触传递机制，故用于治疗三叉神经痛及舌咽神经痛，苯妥英钠(Dilantin)每次0.1g，每日3次，最大剂量每日不超过0.8g，因其可能阻抑皮质细胞异常放电，故用来治疗三叉神经痛。
1.2.2.2抗抑郁及安定剂 疼痛病人常伴有情绪紧张，焦虚不安，辅以安定剂及抗忧郁剂，可增强镇痛作用。
①氯丙嗪：每日3次，每次25mg，对大脑皮质和边缘系统及网状结构有抑制作用。因副作用多，不宜长期应用。②安定：每日3次，每次2.5mg，可能通过抑制性神经递质γ一氨基丁酸，选择性地抑制边缘系统和脊髓运动神经元，提高脊髓反射的突触前抑制。③奋乃静：每日3次，每次2～4mg，作用类似氯丙嗪，但副作用少。④丙咪嗪：每日3次，每次25mg口服，为抗忧郁药，使脑内游离的去甲肾上腺素增加而发挥作用。⑤苯乙肼：每日3次，每次10～15mg，每日最大剂量不超过60mg。其抗忧郁作用可能与通过抑制单胺氧化酶，减少儿茶酚胺降解，使后者脑内含量增加，改善中枢神经系统功能状态有关。
1.2.3神经阻滞：即神经封闭疗法，采用不同而适宜的药物(多用局麻药和激素)，直接阻滞末梢神经或神经干，而起到缓解和消除疼痛的目的。麻醉剂硬膜外注射、高渗冷溶液作神经干，椎旁神经及硬膜外阻滞 可使疼痛缓解。
2.结果
治疗后的63例患者均有不同程度的缓解。
3.讨论
生物学界认为，疼痛既是造成或加剧组织细胞损伤的重要原因，也是机体受到伤害的一种警告信号，从而引发一系列保护性反应。目前主要有下列三种学说。
特异学说：1895年Vanfrey首次提出，认为皮肤有四种感觉：触、温、冷、痛。它们以点状分布，在受到不同刺激后产生不同感觉。近年的研究认为该学说提供了一定证据，认为痛觉感受器是“旁血管神经丛”的游离神经末梢。伤害性刺激主要引起Aδ和C纤维兴奋，将特定感觉信息传入脊髓及相应通路后，再向上传导到丘脑和皮质，产生痛觉[3]。型式学说：认为没有特殊的感受器，所有体感末梢性质相同，不同的刺激引起的神经冲动由于时间和空间的构型不同，产生不同的感觉，感觉超过了一定限度即引起痛觉，虽然实验证明同一神经纤维可以传导多种形式的信息，但也不能据此根本否认神经末梢的生理分化。闸门控制学说：是Melxack和Wall吸收有关学派合理部分于1965年提出的，1979年他们又作了修改，被认为是近二十年来疼痛研究中三大事件之一。主要由闸门控制系统、中枢控制系统和作用系统三部分组成。脊髓后角中的胶质区细胞是闸门控制系统的关键，它以突触前抑制的方式调节脊髓后角第一级感觉传递细胞—T细胞的放电水平。粗纤维传入冲动兴奋胶质区细胞，使传入纤维末梢去极化，产生T细胞突触抑制，降低细胞放电水平；细纤维传入冲动抑制胶质细胞，使传入纤维末梢超极化，产生T细胞突触前易化，细胞放电增加。因此粗纤维传入冲动能关闭闸门，而细纤维传入冲动使闸门开放，粗细纤维的传入活动决定了T细胞的放电水平，直接影响疼痛的发生。当T细胞放电水平达到或超过一个临界水平时，便激活了作用系统，产生痛觉和一系列复杂的痛反应。
【参考文献】
[1] 韩济生.疼痛机制研究对疼痛治疗的推动作用[J].中国康复医学杂志.2002.17（1）：8-9.
[2] 张天锡,印其章.疼痛机制与疼痛治疗[J].外科理论与实践.2003.8（1）：U021-U028.
[3] 郭建荣.急性疼痛治疗发展趋势-多模式镇痛[J].现代实用医学.2010.22（2）：129-132.
论文作者:王慧星
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第21期供稿
论文发表时间:2015/10/10
标签：疼痛论文; 细胞论文; 抑制论文; 突触论文; 痛觉论文; 神经论文; 作用论文; 《医药前沿》2015年第21期供稿论文;