摘要：随着血瘀证研究的深入，血瘀证的生物学基础研究取得了显著的进展。血瘀证的本质是微循环障碍或血液流变性异常。以往血瘀证主要集中在血液流变学、微循环方面进行研究，随着细胞、分子生物学研究的深入，炎症反应、血小板活化也被认为与血瘀证关系密切。
关键词：炎症反应 血小板活化 血瘀证 相关性
本文就血瘀证与炎症反应、血小板活化功能的相关性研究综述如下：
1.血瘀证与炎症反应的关系
关于瘀血，早在《内经》中就有“恶血”、“留血”和“血凝泣”的记载。现代研究认为，瘀血可分为瘀滞内结之血为瘀，离经之血为瘀，污秽之血为瘀。而污秽之血又可分为：外源性、内源性和复合性。外源性是指生物性致病因素和理化因素所致；内源性是指由于重要脏器衰竭引起自身代谢产物的堆积；复合性是指外源性与内源性先后并存〔1〕。
随着器宫水平、细胞水平、亚细胞水平、分子水平、基因水平的反映机体病理生理整体反应状态的生物学基础的研究的进展，证候的生物学基础相关性研究逐渐成为研究热点，期待这一领域的研究能深化对证候的认识，揭示生命科学新规律，开创中医药现代化研究的新局面。但目前的研究多就某一种因素进行探讨，而研究结果各不相同，因此一直没有大的突破。炎症反应是许多疾病的发病基础，验证炎症反应参与了血瘀证的形成，为血瘀证的生物学基础相关性研究开辟了一个新的方向。
炎症是指由感染或非感染多种致病因素，以直接及(间接)免疫机制方式损伤组织，造成组织变质、渗出和增生的病理现象。除感染性炎症外，非感染因素也可以引起炎症反应：①物理性因素；②化学因素：a．外源性：强性酸碱及松节油、芥子气等。b．内源性：坏死组织的分解产物或病理条件下体内堆积的代谢物；③机械因素；④过敏反应：变态反应，以及其他自身免疫反应，均是炎症过程；⑤临床上急性胰腺炎、缺血与再灌注等。可见炎症的发病机制是比较复杂的一种病态过程，是由感染或非感染的因素直接或间接对组织形成损伤。造成炎症反应的致炎因子有些是外源性致炎因子，直接损伤内皮细胞引起血管通透性升高与渗出，但许多致炎因子是内源性化学性因子，在炎症过程中由细胞释放出或由血浆产生。参与或引起炎症反应的化学物质叫炎症介质。炎症介质的主要来源有两个：①细胞释放：有血管活性胺、花生四烯酸代谢产物。白细胞产物及酶体成分、细胞因子、血小板激活后因子、一氧化氮、神经肽(P物质)等。②血浆中的炎症介质：缓激肽、补体、凝血系统。炎症介质是造成炎症发生、发展的必要物质，其中中性白细胞最为重要，巨噬细胞在次，还有更多细胞参与。血浆中的激肽、补体、凝血三大系统也为极重要的炎症介质。无论是细胞介质，还是血浆中的炎症介质，当炎症发生时这些重要与非重要的炎症介质间相互关系密切、互为因果，它们的作用交织在一起。因此，当机体对刺激损伤发生炎症反应初期，损伤后的组织细胞崩解放出的炎症介质，炎症进一步加剧，刺激损伤更多的组织细胞，炎症介质的产生失控，炎症介质里级联反应性增加，炎症的扩展呈级联反应进行，就会使病情加重。
研究认为炎症反应可能是启动血瘀证变化和血栓形成的重要因素〔2〕。血瘀证与炎症相关性的研究反映了中医辨证诊断研究的一个侧面，是证的实质依据的具体体现，血瘀证在某些活性因子、临床治疗及动物模型方面与炎症存在着密不可分的关系，炎症反应从一个侧面揭示了血瘀证的实质〔2〕。
近年来，实验研究发现在不同疾病过程中，发挥着致病作用的炎性因子体现出了与血瘀证的相关性。然而血瘀证相关的炎性因子有CRP、IL-6、白介素l(IL-1β)、TNF-α、转化生长因子(TGF-β)、黏附因子等，还有一些与血瘀证相关的内皮因子，虽然不直接参加炎症反应，但可以间接的影响炎症因子的释放，从而间接产生炎症反应，其中在炎症反应中起主导作用的炎性因子：肿瘤坏死因子α (TNF-α)。
1.1炎症因子在血瘀证中的作用
1.1.1 白介素-1
白介素-1（IL-1）〔3〕是一种能激活多种免疫和炎症细胞的前炎性细胞因子，主要由单核/巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞分泌，它包括α、β和γ三种类型。IL-1 对血管的作用机制为：①诱导血管内皮细胞单层重建，抑制内皮细胞产生血栓调节素，从而破坏凝血-抗凝血平衡，导致血管内凝血，内膜增厚，血流减慢；②诱导内皮细胞表达内皮粘附分子（ELAM-1）和ICAM-1等粘附分子 促使白细胞粘附于血管内皮细胞表面。
IL-1β：在缺血过程中，IL-1β通过以下机制影响周围血管：①诱导内皮细胞表面粘附分子如E-选择素、ICAM-1、VCAM—l的合成，可增强中性粒细胞与内皮细胞的粘附〔4〕。②通过血栓调节素(Thrombodulin，TM)蛋白C途径抑制内皮表面的抗凝血活性，使内皮细胞从正常抗凝血状态转变成凝血前状态，促进血栓形成，加重缺血〔5〕，形成循环的高凝状态。
1.1.2 肿瘤坏死因子
肿瘤坏死因子（TNF-α）是由被激活的单核巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞 、NK细胞、肥大细胞以及内皮细胞产生的一种内源性细胞因子，具有多种生物学效应的一种细胞因子，不仅对肿瘤细胞有细胞毒、细胞溶解、抑制增殖等作用，还影响多种正常细胞的生长分化，当其作用于血管内皮细胞，则会导致血管损伤和血栓形成〔6〕。另外，TNF-α还是一种重要的炎性介质，参与免疫病理反应，在机体免疫-炎症协调的信号网络调节中起重要的作用。TNF-α的作用具有双重性，一方面可以介导生理作用和抵御疾病；另一方面在某些情况下又可介导病理作用导致和促进某些疾病的发生发展〔7〕。TNF-α引起血管损伤的可能的机制为：①直接损伤血管内皮细胞：是由于TNF-α能通过细胞毒作用引起细胞坏死；②使血管内皮细胞表面凝血与抗凝之间平衡失调。TNF-α生成量达一定程度时可直接损伤血管内皮细胞，使内皮下组织暴露，组织因子生成增多，从而激活凝血系统，促进血栓形成，另外，TNF-α是血管损伤过程中内膜增厚、内皮功能紊乱的病因学要素之一。
TNF-α：为两大类肿瘤坏死因子中主要介导缺血损伤的病理过程的因子。缺血急性期，TNF-α通过诱发和促进炎症、细胞毒性、凝血等反应及多种凋亡途径加剧损伤：后期则发挥其迟发性免疫抑制、促生长、抗氧化及限制、吸收、重塑等保护性作用。TNF-α可通过以下途径对血管性疾病起作用：①能增加内皮细胞组织因子的合成释放，抑制组织纤溶酶原激活物的释放及诱导血管内皮细胞产生凝血活性，引发血小板激活因子(PAF)，凝血因子(VⅢ)，血管性假血友病因子(vwF)的增加，下调血栓调解素的表达，抑制内皮细胞对抗凝血蛋白C旁路辅助因子的活性，从而使内皮细胞表面成为促凝状态，并刺激内皮细胞释放白介素-1(IL-1)，而IL-1具有促进血栓形成作用。TNF-α与IL-l协同作用使内皮细胞表面成为促凝状态，促进血栓形成〔8〕。②TNF-α可影响血管舒缩活性物质的表达。脑卒中时TNF-α增加，还伴有血管舒缩活性物质前列腺素(PGI)等产生增加，还可促进血管舒缩因子的下降和内皮素(ET)的增加引发血管收缩〔9〕。上述作用同样可以引起血管的阻塞和循环的高凝状态。
1.1.3 白细胞介素6
白细胞介素6（IL-6）〔10〕是由活化的单核细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞、内皮细胞及成纤维细胞等分泌的一种具有多种效能的细胞炎症因子，又称前炎症细胞因子，是一种作用广泛的细胞因子。IL-6 可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤，并在急性期反应和肝细胞合成CRP中起重要作用，也是联系全身免疫反应与局部血管损伤的主要体内循环物质。IL-6 除可刺激肝产生急性期反应物（如CRP 和凝血因子 I ）外，还可促进 T 淋巴细胞增殖、分化、生成和释放细胞因子，促进B淋巴细胞增殖、分化、产生抗体，参与炎症过程。
IL-6是一种多功能的细胞因子，具有致炎和抗炎双重作用。①其致炎作用是与其他炎症反应因子共同作用完成的，包括TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-8等，这些因子可直接作用于血管内皮细胞影响其通透性，亦可直接引起损伤局部的多核白细胞聚集和激活释放炎症介质，还可通过诱导粘附因子、IL-6、IL-2、IL-8、PGE2等的合成与释放进一步加强这种作用。这种炎症反应的加剧，可以造成局部水肿，从而加重血管阻塞程度。②其抗炎作用通过控制致炎细胞因子而实现〔11〕。
1.1.4 TGF-β
TGF-β：它对血管及血液循环的作用可能集中在对立的两方面。①对动脉粥样硬化斑块的作用，有两种截然不同的观点，一方面认为TGF-β可以减缓斑块的形成过程、抑制斑块的形成同时破坏斑块的稳定性〔12-18〕；另一方面认为TGF-β的表达促进动脉粥样硬化斑块的形成〔19-20〕；②TGF-β能诱导胶原产生、抑制基质金属蛋白酶(MMP)的活性，并参与血管重塑过程中新生血管的形成〔21-23〕。对血管的作用一方面认为TGF-β作为强有力的血管生成调节因子，可以激活缺血半暗区的内皮细胞，促进微血管增生，有助于缺血损伤后组织的重新构建和愈合。此外，它还具有抗炎、趋化、移动、抗增殖等生物活性〔24〕；另一方面由于血管重塑是一个细胞增殖、死亡、迁移以及细胞外基质(extracellular matrix，ECM)合成和降解所致的血管壁结构动态变化的过程，其功能变化表现为血管的顺应性降低及对血管活性物质的反应性发生改变，将导致血管壁形态和张力的改变，重塑后的血管导致的血管壁张力和纤溶活性以及血液的凝固性改变。
1.1.5 粘附分子
粘附分子（AMs）是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质互相作用的糖蛋白，各种各样的粘附分子能使血液中的有形成分（如血小板和白细胞）易于粘附到血管内皮上〔25-27〕。这些粘附分子以配体-受体相对应的形式发挥作用，可介导细胞与细胞、细胞与基质、细胞-基质-细胞间的粘附，在机体的炎症与免疫应答、血栓形成等多种病理、生理过程中发挥重要的作用。白细胞、内皮细胞及其它多种细胞可表达 AMs，表达于细胞表面的AMs脱落进入血液成为可溶性的粘附分子（sAM）。目前已知的粘附分子家族共有6个，包括选择素家族、选择素配体家族、整合素家族、钙依赖粘附素家族、免疫球蛋白超家族，以及其它尚未归类的分子。其中与血管损伤关系密切的有细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）、P-选择素、E-选择素等。不同种类的粘附分子可以相互结合，在发挥作用时，粘附分子之间可以相互协调，共同起作用。在炎症反应中，被激活的白细胞粘附到血管内皮，能够通过一系列机制促进内皮细胞损伤，血管功能障碍，使ICAM-1等粘附分子表达进一步增加，进而又吸收大量的白细胞，形成自我增殖的恶性循环〔28〕。
1.2炎症反应与各种疾病的关联
目前，血瘀证在细胞水平、亚细胞水平、分子水平、基因水平上的研究已经广泛开展起来了。炎症反应因子与中医证候的相关性研究也有不少的报道，有研究发现，TNF-α等血清炎症细胞因子的增高与2型糖尿病中风者的瘀毒证型明显相关〔29〕。另有报道，中风发生后，不管是属于气虚证或非气虚证，其免疫细胞因子TNF-α，IL-6均显著高于正常组。而属于虚证的气虚证组，其升高幅度显著低于以实证为主的非气虚证。非气虚证组以实证为主，其病机以风、火热、疲湿、瘀血、阴虚阳亢等多见，认为在中风始发状态时的TNF-α，IL-6的水平可作为气虚证与非气虚证微观辨证的参考指标之一〔30〕。还有报道糖尿病缺血性中风病中以风火阳亢证组免疫细胞因 子失常最为显著，其TNF-α，IL-6水平升高与风痰瘀阻证及气虚血瘀证组比较具有非常重要的统计学意义(P<0.01—0.001)，与正常健康人组比较，也获同样结果(P<0.01—0.001) 〔31〕。其三项研究得出的结论各不相同，第一项研究认为炎症反应因子与瘀毒证相关；第二项研究认为与非气虚组相关，但研究对非气虚的病机分析包括风、火热、痰湿、瘀血、阴虚阳亢诸多实证；第三项研究结果似乎与血瘀证的相关性最弱，但其报道中风火阳亢组中血瘀证与风火阳亢证是同时存在的。陈云波等〔32〕提出血瘀证基础改变可能与血管内皮细胞损伤密切相关。雷燕等〔33〕提出冠心病、高血压等病变从根本上属于血管病变，这些血管病变与虚滞瘀阻、毒损脉络相关。王强等〔34〕研究发现，冠心病血瘀证患者超敏CRP水平远高于正常对照组，并对了解冠心病血瘀证患者血管内皮功能治疗、转归有一定意义。孙丰雷等〔35〕研究显示，糖尿病血瘀证患者IL-6水平明显高于非血瘀证患者，认为糖尿病时，炎症反应可能参与了血瘀证的形成。贺运河等〔36〕发现气虚血瘀证型脑梗死患者血清中TNF-α水平显著增高，并且通过益气活血治疗后有所下降，说明TNF-α与脑梗死的气虚血瘀证有一定相关性。梁爱华等〔37〕以细菌内毒素（LPS）角叉菜胶（Ca）两种因素联合造模，制备一种血瘀证和血栓形成病症结合动物模型，该模型结果表明炎症反应可能是启动血瘀证变化和血栓形成的重要因素。
如上所述,许多研究表明炎症介质在血管损伤过程中扮演重要角色，炎症因子在一定程度上参与了血瘀证的发生发展，炎症因子介导的炎症反应从另外一个侧面体现了血瘀证与炎症有着密切的相关性。
2．血瘀证与血小板活化的关系
血瘀证通常是指因气虚、气滞、寒凝、血热、痰阻和外伤等原因，导致血行不畅、壅阻血脉或出血未能及时消散而引起的病证，临床上以舌暗、有瘀点或瘀斑、舌下脉络迂曲、唇痿舌青、口燥但欲漱水不欲咽、疼痛夜甚或痛处不移、脉微大来迟或涩等为表现特征。中医学描述血瘀证为“血凝而不行”,“血泣则不通”,“凝血蕴里而不散”等，都说明血在脉中不能“如水之流”而发生瘀滞的状态。“血行失度”或“血脉不通”皆是产生血瘀证的根本原因。现代医学认为，血瘀证的本质是血液循环和微循环障碍、血栓形成、血液流变性异常，其中血小板活化、功能亢进在各环节中起着重要作用。
血瘀证与血小板活化密切相关，其机理如下：血小板活化时释放的5-HT、TXA2、儿茶酚胺等可引起血管收缩、血流量减少, 造成血液循环和微循环障碍及相应器官和组织缺血，同时血小板形态发生改变，其粘附、聚集能力增强（血小板聚集性增强是血栓形成的重要因素, 在血流速较快的动脉中, 高切应力等因素损伤血管内皮, 暴露胶原, 同时引发凝血机制, 血小板活化并粘附于胶原上, 继而聚集、 释放生物活性物质, 血小板聚集成团, 与纤维蛋白交织形成血栓; 在血流速较慢的静脉中, 局部形成的凝血酶激活血小板使血小板聚集, 纤维蛋白交织成网状, 网罗血液有形成分, 从而形成血栓）,并释放生物活性物质，血小板聚集成团，与纤维蛋白交织形成血栓。活化后的血小板形态、结构、功能和代谢均发生改变,表现为变形、黏附、聚集和释放血小板因子,除引起血栓外,还可释放血管活性物质以损伤微循环;通过黏附中性粒细胞促进白细胞聚集,参与炎症反应,加剧组织损伤。其中,介导这一过程的重要介质是CD62P ,CD62P可介导活化血小板与中性粒细胞、单核细胞的黏附,加重炎症反应〔38〕,促进了血瘀证的发生。由此可以说明血瘀证中确实存在血小板活化现象，血小板活化参与了血瘀证的发生与发展，是血瘀证产生的重要病理生理基础。
血小板活化是受体介导的静止血小板对各种刺激的反应之一，其表现为血小板膜糖蛋白发生显著变化，在血小板膜上大量表达，成为血小板活化的特异性分子标志物，血小板膜糖蛋白在血小板黏附、聚集和释放反应中起着关键作用。其中反映其功能变化的指标主要有: TXA2 、血小板a颗粒膜蛋白140(GMP-140)、血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa复合物等。
2.1 血小板活化分子在血瘀证中的作用
2.1.1 GMP-140
血小板α颗粒膜蛋白140 (GMP-140)是一种新近发现的血小板膜糖蛋白,为粘附分子Selectin 家族的主要成员(P-Selectin) ,具有介导活化血小板或内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的功能, 在炎症、血栓形成中起重要作用〔39〕。它主要分布于静止血小板的α颗粒膜上, 血小板表面质膜上无或仅有极少的表达。血小板活化时, 随着血小板脱颗粒与释放反应,α颗粒膜与质膜融合, 使原来位于颗粒膜上的糖蛋白得以在质膜上暴露并释放入血浆, 因此, 测定血小板膜表面GMP-140分子数或血浆GMP-140浓度, 可特异性地反映血小板的活化状态。
2.1.2 CD62p、CD63及TSP
CD63、CD62p、TSP是目前所知最能反映血小板活化的特异指标。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆CD62P为血小板内α-颗粒完整膜蛋白，又称为血小板α-颗粒膜蛋白，为选择素家族成员，静息状态血小板浆内颗粒膜上的糖蛋白在血小板激活“ 脱颗粒” 的过中发生移位， 与血小板外膜融合 ，表达于血小板的表膜上， 成为识别活化血小板的分子标记物，是目前所知最能反映血小板活化程度的特异指标，其特异性、敏感性皆优于其他标志蛋白〔40〕。CD62p具有介导血管内皮细胞和炎性细胞的黏附，介导活化血小板与单核细胞和中性粒细胞黏附的功能〔41〕，可导致血管内皮细胞功能紊乱和损伤，在启动及扩大的血栓形成中起重要作用。CD63为一种溶酶体整合膜蛋白,位于血小板内溶酶体膜上,在静止血小板表面仅有极少量的表达,但活化血小板表面可大量表达。血小板活化的最主要表现是粘附和聚集,在这个过程中,血小板膜表面的粘附分子起着关键作用。血小板活化时,GPⅡbⅢa含量升高,与α-颗粒分泌的CD62p、TSP一起,加速血小板与内皮下基质的粘附,同时血小板活化时所表达的CD62p与白细胞E选择素糖蛋白配体结合,促进白细胞与血小板的粘附及在血栓部位的聚集〔42〕。
2.1.3 GPⅡb/Ⅲa复合物
GPⅡb/Ⅲa复合物为结合素家族成员,除了参与血小板聚集外,还参与血小板黏附过程,在血小板无力症时减少、 缺失或异常 ,其主要配体为纤维蛋白原、 纤维连接素、 v WF和玻连蛋白 ,是不同刺激物引起血小板聚集的最终共同通路。每个正常血小板表面GPⅡb/ Ⅲa约为5万个,当血小板被激活后 ,处于隐蔽状态的GPⅡb/ Ⅲa复合物即在膜表面暴露( GPⅡb/ Ⅲa表化) ,并产生受体活性〔43〕。目前认为GPⅡb/Ⅲ复合物受体的暴露是各种刺激剂激活血小板的最终共同通路,在血小板粘附聚集功能中起关键作用。如果阻断血小板GPⅡb/Ⅲa复合物受体,则可有效地抑制各种诱导剂所致的血小板激活〔44〕。
2.2 血小板活化与各种疾病的关联
李氏等〔45〕用酶联免疫法测定了不稳定性心绞痛患者的血浆GMP-140浓度,重度瘀血患者明显高于轻度瘀血患者,提示GM P-140可作为不稳定性心绞痛患者瘀血程度的量化指标。李晓明〔49〕测定了血瘀证和非血瘀证原发性肾小球疾病(PGD)患者GMP -140浓度，结果显示PGD患者GMP-140浓度明显高于对照组，血小板处于高度活化状态，而且血瘀证组与非血瘀证组之间有显著性差异(P< 0.0 1)。曹雪滨的研究发现，充血性心力衰竭气虚血瘀证患者血浆血小板活化糖蛋白GMP-140显著升高〔52〕。李氏等〔46〕用荧光免疫法对36例不同证型银屑病患者(血瘀型13例, 血燥型12例, 血热型11例)血小板膜表面CD62P (GM P-140)和CD63表达进行了定量研究, 其表达量血瘀型> 血燥型> 血热型> 健康者。血瘀型患者活化血小板明显增多, 进一步说明血小板活化与血瘀证密切相关。冠心病血瘀证患者中，反映血小板功能状态的特异性指标血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)水平、溶酶体完整膜蛋白(CD63P)及凝血酶敏感蛋白(TSP)的表达，明显高于其它证型组，说明血小板活化与血瘀证有关〔47、48〕。姜氏〔50〕等用单克隆抗体作分子探针 ,经流式细胞术测定30例2型糖尿病血瘀证患者的血小板膜蛋白CD62p及CD63表达，结果表明2型糖尿病血瘀证组的CD62p及CD63表达较健康对照组与非血瘀证组显著升高,说明CD62p、CD63表达增高是判断血瘀证较重的一项量化指标。吴瑞霞等〔53〕研究证实冠状动脉病变程度越高，CD62P水平越高，为病情判断及治疗提供了依据。贾宝善等〔51〕应用抗人血小板膜蛋白(GPIb) 单克隆抗体SI -2 ，对56例冠心病病人(血瘀组)血小板GPIb进行免疫荧光定量分析，发现病人血小板GPI水平显著高于非血瘀组及对照组，提示血小板GPIb异常增高是血瘀证发生的因素之一。
现代临床观察证明，在心脑血管、神经、泌尿、内分泌及皮肤等学科疾病均存在血瘀证，出现血瘀证的临床表现。不同的实验室采用不同的实验方法对多种疾病的血瘀证患者血小板活化分子进行测定，发现血瘀证往往伴有血小板活化现象，提示血小板活化与血瘀证密切相关〔54〕。血小板活化是血瘀证产生的重要病理生理基础〔55〕，血小板活化为血瘀证的虚实辨证在分子水平上提供了客观依据。通过检测血小板活化分子的表达可特异性的反映血小板的活化程度，血小板活化分子不仅可作为血瘀证重要的微观辨证指标，还可作为辨证用药、中药疗效观察的客观指标以及判定中药治疗预后的参考指标，为中药同病异治、异病同治理论及活血化瘀药物在异病同证治疗中的应用提供客观依据。
综上所述，血瘀证与炎症反应和血小板活化密切相关。近年来已有不少研究表明血瘀证与血小板活化、炎症反应存在着相关性。大量研究已表明炎症和血瘀证在病理、病机及治疗方面存在着密切的关系，大量血瘀证与炎症相关性研究显示，血瘀证在某些活性因子、临床治疗及动物模型方面与炎症存在着密不可分的关系，炎症反应从一个侧面揭示了血瘀证的实质〔2〕,而且在血瘀证的病理、病机及治疗方面存在密切关系；然而血瘀证中也存在着血小板活化现象，血小板活化各项指标增高与血瘀证密切相关，研究显示血小板活化参与了血瘀证的发生与发展过程，血小板活化与气滞血瘀证关系尤为密切〔47〕，是血瘀证产生的重要病理生理基础，为血瘀证的分子机制提供了客观依据。
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论文作者:胡文娟1 吴锐1 张秉韬2
论文发表刊物:《临床医学教育》2018年9期
论文发表时间:2018/10/19
标签：血小板论文; 炎症论文; 细胞论文; 内皮论文; 血管论文; 因子论文; 分子论文; 《临床医学教育》2018年9期论文;