周敬群[1]2005年在《室房逆传对窦房结功能和心房肌电活动影响的实验及临床研究》文中研究表明心脏起搏是治疗窦房结功能障碍相关性缓慢性心律失常的重要方法。近来,临床上对比研究心室起搏及心房心室同步起搏,发现以VVI起搏方式治疗病态窦房结综合征,其远期不良影响,除能导致血流动力学异常外,还可引起房性心律失常。但对房性心律失常的产生机制尚缺乏有关的进一步研究。由于,室房逆传在VVI起搏方式中是普遍存在的现象,我们认为探讨与VVI起搏相关的室房逆传是否影响病态窦房结综合征患者窦房结功能和心房肌电生理特性而有利于房性心律失常的产生是十分必要的。本课题以健康大耳白兔制作病态窦房结综合征(SND)模型为研究对象,拟排除心房肌本身病变可能产生的干扰因素,对单纯窦房结功能低下的家兔行VVI起搏,针对VVI起搏引起的室房逆传,可能对窦房结功能及心房肌电生理特性的影响及意义进行了研究,探讨了与VVI起搏相关的室上性心律失常出现的电生理学机制,同时也探讨了AAI起搏对窦房结功能及心房肌电生理特性的影响及意义,为临床选择生理性起搏方式,防治与VVI起搏相关的室上性心律失常提供理论依据。第一部分窦房结功能障碍时心房电活动变化的实验研究目的:建立大耳白兔窦房结功能障碍(SND)模型,研究大耳白兔窦房结功能障碍时心房肌电生理变化,探讨临床上病窦综合症(SSS)发展为快速性房性心律失常(慢-快综合症)的电生理基础。方法:健康大耳白兔30只。用射频消融法消融窦房结区,建立窦房结功能障碍模型。分别测定建模前及建模后1h、2h、4h、6h及7d时心ERP、S1-A1、S2-A2、A1、A2及WLI。结果:建模后2h、4h、6h及7d时心房ERP明显缩短及WLI减小(P<0.01),A1和A2明显延长(P<0.01),此改变于2h出现明显差异,6h已基本稳定。但建模后1h与建模前比较,除WLI减少外,其它各项电生理指标差异无显着性。结论:大耳白兔窦房结功能障碍时可导致心房不应期缩短,心肌波长指数降低(心肌波长变小),传导缓慢及紊乱,这些电活动异常为折返激动创造了条件,对房颤(Af)、房速(AT)的发生和维持起了关键的作用,是临床上慢-快综合症发生的电生理基础。因此,可以部分解释临床上SSS病人发展为Af、AT是其自然病程的一部分。第二部分室房逆传对窦房结功能及心房肌电活动影响的实验研究目的:探讨室房逆传(VAC)对兔窦房结功能低下动物模型窦房结功能及心房肌电活动的影响。方法:选用40只健康大耳白兔,其中32只成功制作窦房结功能低下动物模型,以200次/分的起搏频率起搏右心室,将窦房结功能低下动物模型归为1:1室房逆传组(22只)、非1:1室房逆传组(10只)。观察心室起搏1h,2h,4h,7d后窦房结功能低下家大耳白兔模型右心房压、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间的变化,并比较两组上述指标的差别。结果:①1:1室房逆传组心室起搏1h后右心房压明显升高(P<0.01),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间无明显变化(P>0.05);2h后右心房压继续升高(P<0.01),校正窦房结恢复时间、心房激动时间延长(P<0.01),心房有效不应期缩短(P<0.01),心肌波长指数减小(P<0.01);4h后上述指标变化更明显(P<0.001);7d后右心房压恢复至原来水平(P>0.05),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间变化更明显(P<0.001)。②非1:1室房逆传组心室起搏1h后右心房压明显升高(P<0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P>0.05);2h、4h后右心房压进一步升高(P<0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P>0.05);7d后右心房压恢复至原来水平(P>0.05),心房有效不应期、心房激动时间缩小(P<0.05),校正窦房结恢复时间、心肌波长指数无明显变化(P>0.05)。③1:1室房逆传组与非1:1室房逆传组比较:1h时两组间右心房压、校正窦房结恢复时间、心房有效不应期无明显变化(P>0.05),但1:1室房逆传组心房激动时间延长(P<0.05)、心肌波长指数减小(P<0.05);2h时右心房压、心房有效不应期无明显变化(P>0.05),1:1室房逆传组校正窦房结恢复时间、心房激动时间明显延长(P<0.01),心肌波长指数明显减少(P<0.01);心室起搏4h,7d后右心房压无明显变化(P>0.05),但1:1室房逆传组心房有效不应期、校正窦房结恢复时间、心房激动时间、心肌波长指数变化更明显(P<0.001)。结论:室房逆传对窦房结功能及心房肌电活动能产生不良影响。病态窦房结综合征患者应尽量避免室房逆传,最好能安装生理性起搏器。第叁部分房室顺传和逆传对窦房结功能低下动物模型心房电生理学特性的影响目的:探讨房室顺传和室房逆传对窦房结功能障碍时心房电生理特性的影响。方法:选择60只健康大耳白家兔,开胸打开心包膜,于上腔静脉与右心耳交界处消融,有50只成功建立单纯窦房结功能低下动物模型,随机分为心房起搏(1:1房室顺传)组,心室起搏组(又分1:1房室逆传组以及非1:1房室逆传组)。观察房室顺传及室房逆传1h,2h,4h以及7d后,心房有效不应期(AERP)、心房激动时间(A2)和心肌波长指数(WLI)发生的变化。结果:心室起搏,若存在1:1室房逆传,AERP缩短,A2延长,WLI减小;若无1:1室房逆传,则AERP逐渐延长,A2无明显变化,WLI增大。比较1:1室房逆传组与非1:1室房逆传组发现,同时段两组间AERP,A2和WLI存在显着性差异。同时发现,心房起搏,窦房结功能低下模型的AERP延长,A2缩短,WLI增大;结论:房室逆传能增加单纯窦房结功能低下动物模型电不稳定性,房室顺传则能抑制单纯窦房结功能低下动物模型心房电紊乱。第四部分室房逆传对正常人心房肌电生理特性及窦房结功能的影响目的:探讨室房逆传(VAC)对正常人心房电生理特性和窦房结功能的影响。方法:选择32例成功行左侧旁路射频消融根治术的健康者为研究对象,通过心室起搏随机分为1:1室房逆传组以及非1:1室房逆传组。分别观察心室和心房起搏1h后,心房有效不应期(AERP)、心房激动时间(A2)和心肌波长指数(WLI)发生的变化。结果:心室起搏,若存在1:1室房逆传,AERP缩短,A2延长,WLI减小;心房起搏则能纠正上述变化。心室起搏,若无1:1室房逆传,则AERP,A2和WLI均无明显变化。比较1:1室房逆传组与非1:1室房逆传组发现,心室起搏对2组研究对象心房肌AERP,A2的影响无显着性差异,但1:1室房逆传组的WLI显着小于非1:1室房逆传组,同时,本研究还发现,持续心房起搏或心室起搏呈1:1室房逆传时,均可对窦房结功能产生不同程度的抑制作用。结论:室房逆传使窦房结功能正常人的心房肌电不稳定性增加,并可抑制窦房结功能,使房性心律失常容易发生。
王景安[2]2005年在《犬窦房结功能阻滞下心房高速起博诱发急性房颤电重构的实验研究》文中指出目的 通过建立犬窦房结功能阻滞下(SND)心房高速起搏诱发房颤(AF)的模型,测量快速心房刺激后电生理指标心房有效不应期(AERP)、AERP离散度、心房激动顺序、传导时间的变化,以及AF的可诱发性,观察短阵AF电重构现象及其恢复过程,与AF再发及维持的关系。探讨缓慢性心律失常下急性AF电重构电生理机制,为AF的治疗提供进一步的理论基础。 方法 12只健康成年犬用甲醛阻滞犬窦房结建立缓慢性心律失常模型,于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极,8只犬SND下以基础起博周长150ms(S1S1)快速心房起博诱发AF2小时,测量SND前后和AF后7个部位基础起搏周长(PCL)350ms(PCL350)、250ms(PCL250)、200ms(PCL200)的心房有效不应期(AERP),进行个体的自身前后对照,观察7个部位间AERP离散度及每个部位AERP的变化、AERP对心率的适应性、S2对AF的诱发率及其持续时间和A波的最早激动点及激动顺序。另4只犬在左心耳、右心耳测量基线数值时,AF后即刻及每间隔20min至AF终止140min在PCL350、PCL250、PCL200下观察左、右心耳AERP的变化过程。 结果 建立SND模型后发现犬心房各点AERP缩短(表6,7),在不同部位之间有差别。传导缓慢(41.75±1.48ms VS 44.58±2.27ms,P<0.05)及紊乱。SND下心房高速起搏诱发AF 2h后心房激动时间延长(46.92±2.71msVS 44.58±2.27ms,P<0.05)激动顺序异常,紊乱:各点AERP显着缩短(表8),对心率适应不良,AERP离散度增高(表9),继发性AF诱发率增高(36.6±7.58%VS 20.2±2.41%,P<0.01)、持续时间延长(33.6±16.1秒VS 16.5±4.7秒,P<0.05)。左心耳AERP恢复过程(80分钟)慢于右心耳(140分钟)。可诱发AF的部位AERP更短(PCL350:91±13 ms VS 102±14ms:PCL250:90±11ms VS101±12ms:PCL200:88±11ms VS 95±11ms,P<0.05)。AERP与继发性AF的
熊辉[3]2007年在《窦房结功能不良时心房电生理及自主神经功能变化的实验研究》文中研究说明目的:观察窦房结功能障碍(sinus node dysfunction,SND)时心房电生理及房室结电生理的改变,并结合窦性心率震荡(heart rate turbulence,HRT)探讨SND时自主神经功能的变化,及自主神经在SND自然发展进程中的临床意义。方法:30只健康成年大耳白兔,麻醉后固定,从胸骨正中偏右2～3mm纵行开胸,暴露心脏,用棉签蘸20%的甲醛湿敷窦房结区,建立窦房结功能障碍模型。观测心率及心律的变化;观测窦性心率震荡的相关参数震荡初始(turbulence onset,TO)、震荡斜率(turbulence slope,TS)的变化;用S1S2扫描刺激法测定造模前、造模后0h、造模后1h、造模后2h、造模后4h的心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP)、房室结有效不应期(atrioventricular node effective refractory period,AVNERP)、频率自适应性(effective refractory period adaptation to rate,ERP-RA)的变化;观察房颤(atrial fibrillation,AF)及裂隙现象(gap phenomenon)的可诱发性。结果: 1、S1S1300ms时造模后1h、造模后2h、造模后4h与造模后0h比较,S1S1250ms、S1S1200ms时造模后0h、造模后1h、造模后2h、造模后4h与造模前比较, AERP从造模后1h开始显着缩短,AVNERP从造模后2h开始显着延长。2、造模前、造模后0h AERP频率自适应性正常,造模后1h、造模后2h、造模后4h AERP频率自适应性倒置,造模前后AVNERP频率自适应性均正常。3、造模前后裂隙现象诱发率无显着差异。4、与造模前比较,造模后2h、造模后4h房颤诱发率显着增加。5、造模前后TO、TS无显着变化。结论:1、用甲醛湿敷的方法建立SND模型是可靠而且可行的。2、SND1h后即可引起心房电重构,表现为AERP缩短、频率自适应性倒置。3、SND2h后可引起AVNERP延长,房颤诱发率增加,提示SND2h后,自主神经失衡可能较明显。
骆峰[4]2004年在《窦房结功能障碍时心房电活动变化的实验研究》文中研究说明目的 窦房结功能障碍(sinus node dysfunction，SND)是临床上常见的缓慢性心律失常。临床观察发现窦房结功能减退时，常出现快速性房性心律失常，如心房颤动(Af)、心房扑动(AF)、房性心动过速(AT)、房性早搏(APB)。目前，动物实验及临床电生理研究主要集中在Af所引起的心房肌的电生理特性改变(即心房电重构)，但对SND时极易发生房性心律失常，特别是Af的电生理基础研究甚少。本实验采用健康大耳白兔，应用射频消融窦房结的方法，建立家兔SND模型，排除基础心房病变对心房电活动的影响，研究SND时心房电活动的变化及其时间进程，探讨SND易伴发快速性房性心律失常的电生理基础。 方法 取健康大耳白兔30只，用射频消融方法消融窦房结区(上腔静脉与右心耳交界处)，建立SND模型。自制双极银丝电极，记录心外膜电图，用S_1S_2扫描刺激法，S_1S_1=200ms，S_1S_2=200ms，—10ms反扫，脉宽0.3ms，刺激强度为舒张期阈值的两倍，分别标测建立SND模型前及建模后1h、2h、4h、6h及7d时的心房肌有效不应期(ERP)，基础刺激(S_1)时心房反应时间(A_1)及早搏刺激(S_2)时心房反应时间(A_2)以及S_1及S_2刺激至心房开始反应的时间(S_1-A_1，S_2-A_2)，然后计算出心房肌波长指数(WLI)，WLI=ERP／A_2。同时体表ECG(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联)监测家兔心电图变化。 汕头大学医学硕士学位论文结果 建立家兔SND模型后Zh、4h、6h及7d时与建模前(窦性心律，5 1 nus:一h冬t卜。，SR)比较，心房肌ERP明显缩短(P<0.01)，WLI明显变小(P<0.01)，A!及A:明显延长(P<0.01)，但51一A，，S厂AZ无明显变化(P>0.05)。建模后1h与建模前比较，除WLI明显缩小外(P<0.05)，其它各项指标差异无显着性iP一O(，5少。结论 与家兔发生SND时，心房电活动发生了紊乱，主要表现为心房有效不应期缩短，心肌波长变短，传导速度减慢，这些电活动异常为折返激动创造了条件，对房颤(Af)、房速(AT)的发生和维持起了关键的作用，是SND时发主Af、AF、Af的电生理基础。因此，SND伴发AT、AF、Af的倾向是其病程自然发展的一部分。另一方面，SND时心房肌电活动发生的变化，说明缓慢性心律失常也可以引起心房电重构。本实验为临床认识病窦综合症(555)患者的，!公房电活动的变化提供了理论依据，说明临床上555患者伴发快速性心律失常是其自然病程发展的结果.因此，应对SND病人及早进行干预，避免心房电重构的产生而导致严重的房性心律失常的发生。
骆峰, 王东明, 周敬群, 李玉光, 朱平[5]2003年在《窦房结功能障碍时心房电活动的变化》文中研究指明目的 :研究家兔窦房结功能障碍 (SND)时心房肌电生理变化。方法 :健康家兔 30只。用射频消融法消融窦房结区 ,建立SND模型。分别测定消融前及消融后 1、2、4、6h及 7d时心房有效不应期 (ERP)、期前收缩刺激时心房潜伏期 (S1 A1、S2 A2 )、S1、S2 刺激时心房反应时间 (A1、A2 )及心房肌波长指数 (WLI)。结果 :消融后 2、4、6h及 7d时心房ERP及WLI明显缩短 (P <0 .0 1) ,A1及A2 明显延长 (P<0 .0 1) ,以消融后 2h出现明显 ,6h已基本稳定。但消融后 1h与消融前比较 ,除WLI减少外 ,其他各项电生理指标差异无显着性意义。结论 :家兔SND时可导致心房ERP缩短 ,WLI降低 (心肌波长变小 ) ,传导缓慢及紊乱 ,可能是病态窦房结综合征出现房性心律失常的电生理基础
周敬群, 曾秋棠, 朱平, 骆峰[6]2004年在《房室顺传和逆传对窦房结功能低下动物模型心房电生理学特性的影响》文中进行了进一步梳理探讨房室顺传和逆传对窦房结功能障碍时心房电生理特性的影响。选择 6 0只健康新西兰大耳白家兔 ,开胸打开心包膜 ,于上腔静脉与右心耳交界处消融 ,有 5 0只成功建立单纯窦房结功能低下动物模型 ,随机分为心房起搏 (1∶1房室顺传 )组 ,心室起搏组 (又分 1∶1房室逆传组以及非 1∶1房室逆传组 )。观察房室顺传及房室逆传 1,2 ,4h以及 7d后 ,心房有效不应期 (AERP)、心房激动时间 (A2 )和心肌波长指数 (WLI)发生的变化。结果 :心室起搏 ,若存在 1∶1房室逆传 ,AERP缩短 ,A2 延长 ,WLI减小 ;若无 1∶1房室逆传 ,则AERP逐渐延长 ,A2 无明显变化 ,WLI增大。比较 1∶1房室逆传组与非 1∶1房室逆传组发现 ,同时段两组间AERP ,A2 和WLI存在显着性差异。同时发现 ,心房起搏 ,窦房结功能低下模型的AERP延长 ,A2 缩短 ,WLI增大。结论 :房室逆传能增加单纯窦房结功能低下动物模型电不稳定性 ,房室顺传则能抑制单纯窦房结功能低下动物模型心房电紊乱。
耿乃志[7]2008年在《复心脉方对病态窦房结综合征家兔模型HR、SNRT、SACT影响的实验研究》文中提出目的:(1)改进病态窦房结综合征家兔模型,建立一种简单精确的造模方法,既降低成本,又提高实验研究的精准度;(2)研究复心脉方对家兔SSS模型心率(HR)、窦房结恢复时间(SNRT)、校正窦房结恢复时间(CSNRT)、窦房传导时间(SACT)及微观结构等指标的影响;(3)分析复心脉方作用于家兔SSS模型的机制,探求其治疗病窦综合征的机理。方法:(1)健康家兔随机分两组:窦房结标测组用改进方法造模,胸壁小切口,采用心外膜标测的方法,按照心电图波形来确定给药部位。20%甲醛溶液用微量注射器经自制标测电极导管局部浸润造模。传统甲醛湿敷组:常规麻醉,暴露窦房结,用浸有20%甲醛的滤纸片湿敷3～5分钟;通过HR、电生理及病理观察对比,得出两种模型方法的比较;(2)用40只健康家兔进行改进方法SSS造模,挑选32只造模成功家兔随机分组:复心脉高剂量组;复心脉中剂量组;心宝丸组;生理盐水组。分别在给药前,试验开始后3天、1周、2周测量HR;于给药前、试验开始后1周、2周测量SNRT、CSNRT、SACT。实验结束时取家兔窦房结进行光镜及电镜观察对比各组疗效。结果:(1)窦房结标测组与传统甲醛湿敷组电生理及病理改变均符合病窦标准,两组伤亡无显着差异,但标测组所用时间短,且负损伤较小;(2)复心脉方各剂量组HR及SNRT、CSNRT、SACT的改善情况均优于对照组(P＜0.05);复心脉方高剂量组HR及SACT改善情况优于心宝组及复心脉中剂量组(P＜0.05)。结论:(1)创新的造模方法简化了传统造模方法,提高了造模成功率;(2)复心脉对家兔病态窦房结综合征疗效显着;(3)我们认为SSS病机为少阴心肾阳气虚甚兼有瘀血,故治以益气温阳化瘀法,取得较好疗效。
董建军[8]2006年在《犬下腔静脉脂肪垫对心脏电生理特性影响的实验研究》文中认为自主神经系统在心率失常的诱发、维持及终止过程中发挥重要的作用，深入了解自主神经对心脏节律的调控作用具有重要的临床意义。近年来心脏表面脂肪垫(FP)对心律失常的治疗作用日益受到关注。研究表明支配心脏的迷走神经节前纤维由迷走神经背核和疑核发出后，沿迷走神经心支走行，与来自交感神经的节后神经纤维一起构成心脏神经节丛(ganglionated plexus)，后者再分支支配心脏。组织学证实，这些心脏神经节丛多位于心外膜的脂肪结缔组织内，并与一个或多个神经干密切联系。因这些神经丛常常被心外膜脂肪结缔组织所包绕，故又称心脏脂肪垫(fat pad，FP)。犬心脏表面的脂肪垫主要有：位于右肺静脉和右心房交接处的右肺静脉脂肪垫(RPV FP)，位于下腔静脉和左心房交界处的下腔静脉脂肪垫(IVC FP)，位于主动脉根部和上腔静脉中部的第叁脂肪垫(The third FP)。其中下腔静脉脂肪垫与房室结相毗邻，其内有自主神经
李耀东[9]2013年在《增龄性房颤与超极化激活环核苷酸门控通道重塑的分子生物学研究》文中进行了进一步梳理目的：超极化激活环核苷酸门控通道(HCN通道)是4期自动去极化的重要离子通道,其在窦房结的表达下降,会导致病态窦房结综合征,同时减弱对异位起搏点抑制作用；在心房、肺静脉表达上升,可导致异位快速型心律失常的发生。增龄可使心房颤动患病率增高,其机制与窦房结功能下降及异位兴奋灶自律性增高有关。目前,关于增龄过程中HCN通道在窦房结和心房、肺静脉之间的表达改变与增龄性房颤的关系研究较少。因此,研究不同年龄、不同节律的心房、肺静脉、窦房结的HCN通道的表达情况,有助于进一步明确增龄性房颤的分子生物学机制,为房颤的机制研究和治疗提供理论依据和新的思路。本研究课题包括：(1)比较成年窦性犬和老龄窦性犬、老龄房颤犬的电生理特性,窦房结、左右心房、肺静脉的HCN2、HCN4通道的mRNA和蛋白表达差异。(2)比较行心外科手术的成年窦性患者和老龄窦性患者、老龄房颤患者右心房HCN2、HCN4通道mRNA和蛋白的表情差异,以及microRNA-1,133的表达差异。(3)采用HCN通道特异性抑制剂伊伐布雷定对老龄房颤犬进行药物干预治疗,比较房颤诱发率、房颤持续时间以及HCN2、HCN4通道的mRNA表达水平差异。方法：本课题第一部分：30只比格犬根据年龄和节律分为成年窦性组、老龄窦性组、老龄房颤组,每组10只,其中,老龄房颤犬植入起搏器,行心房快速起搏4周(600次/分),测量叁组有效不应期、有效不应期离散度、有效不应期频率自适应性、校正窦房结恢复时间等指标。采用半定量及实时荧光定量聚合酶反应和蛋白免疫印迹技术,比较窦房结、左右心房、肺静脉的HCN2、HCN4的mRNA和蛋白表达水平差异。课题第二部分：采集心外科须行心外手术的患者右心耳标本,采用半定量及实时荧光定量聚合酶反应和蛋白免疫印迹技术比较mRNA和蛋白表达水平差异,同时采用实时荧光定量聚合酶反应比较nicroRNA-1,133的表达水平差异。课题第叁部分：给予植入起搏器的老龄犬行药物干预,一组喂服伊伐布雷定,一组为正常喂养,不添加药物干预,4周后2组行房颤诱发,观察房颤诱发率和诱发后房颤持续时间,同时采用实时荧光定量聚合酶反应检测窦房结、左右心房、肺静脉的HCN2、HCN4通道mRAN和蛋白表达情况。结果：(1)老龄窦性犬相比成年窦性犬,HCN2、HCN4通道mRNA在窦房结表达下降,而左右心房、肺静脉出现表达增强；老龄房颤犬相比老龄窦性犬,HCN2、HCN4通道在窦房结表达进一步下降,在左右心房表达进一步增强,而在肺静脉,HCN2表达无差异,HCN4表达增强。(2)老龄窦性患者相比成年窦性患者,右心耳HCN2、HCN4通道mRAN和蛋白表达增强,microRNA-1,133表达下降;老龄房颤患者相比老龄窦性患者,HCN2、HCN4通道表达进一步增强,microRNA-1,133表达进一步下降。(3)伊伐布雷定药物干预组相比对照组,房颤诱发率无差异,但诱发后房颤持续时间明显下降,HCN2、HCN4通道mRNA在左右心房表达无差异。结论：(1)增龄和房颤使比格犬窦房结HCN2、HCN4通道表达下降,左右心房、肺静脉表达增强。提示HCN通道可能是增龄性房颤的发病机制之一；(2)增龄和房颤使人右心房HCN2、HCN4表达增强,microRNA-1,133表达下降；(3)伊伐布雷定能缩短房颤持续时间,可能是房颤预防和治疗的有效药物。因此,上述研究表明,增龄引起HCN通道在窦房结和左右心房、肺静脉出现表达反转,这种现象有利于增龄性房颤的发生和维持。伊伐布雷定作为HCN通道的特异性抑制剂,可能是房颤预防、治疗的有效药物。
吴亚萍[10]2010年在《中西医结合法建立大鼠病窦模型的心率及电生理之对比研究》文中认为目的：(1)建立一种新型的简单的大鼠病态窦房结造模方法,探讨该造模方法的可行性。(2)对比甲醛、氢氧化钠、冰醋酸、无水乙醇、鸦胆子油哪种更适合建立病窦模型。(3)研究造模前后大鼠心率(HR)、窦房结恢复时间(SNRT)、校正窦房结恢复时间(CSNRT)、窦房传导时间(SACT)等电生理指标。方法：(1)健康大鼠随机分为六组：甲醛开胸湿敷组大鼠麻醉后剪断胸骨正中第二、叁肋骨平面开胸,暴露窦房结,用直径3mm脱脂棉球浸40%甲醛湿敷窦房结区3-5分钟造模；各介入组大鼠麻醉后用自制电极导管在胸骨右缘第二肋间隙处垂直刺入,按照引出的心电图波形来确定给药部位,经自制标测电极导管用微量注射器弹丸样注射造模药物局部浸润造模。(2)分别测量造模前、造模后5min、10min、30min、60min的HR及造模前、造模后3天、1周、2周的SNRT、CSNRT、SACT,对比各组造模效果。结果：(1)甲醛开胸湿敷组及甲醛介入组均能造成病窦模型,心率降低30%以上,持续时间1周左右；氢氧化钠介入组也能造成病窦模型,心率降低30%以上,持续时间2周左右；冰醋酸介入组、无水乙醇介入组、鸦胆子油介入组未能造成病窦模型。(2)甲醛开胸湿敷组、甲醛介入组、氢氧化钠介入组造模前后的SNRT、CSNRT、SACT比较有显着变化(p<0.05);冰醋酸介入组、无水乙醇介入组、鸦胆子油介入组造模前后的SNRT、CSNRT、SACT比较无显着变化(p>0.05)。结论：(1)创新的造模方法优化了传统造模方法,提高了造模成功率。(2)五种造模试剂中氢氧化钠最适合用于建立大鼠病窦模型。(3)电生理测量符合病窦造模标准。
参考文献：
[1]. 室房逆传对窦房结功能和心房肌电活动影响的实验及临床研究[D]. 周敬群. 华中科技大学. 2005
[2]. 犬窦房结功能阻滞下心房高速起博诱发急性房颤电重构的实验研究[D]. 王景安. 天津医科大学. 2005
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