江苏省常州市武进人民医院儿科 213002
【摘 要】先天性梅毒又称胎传梅毒，其是指病原体在母体内通过胎盘途径来感染胎儿，先天性梅毒可导致早产、死产等，死亡率较高[1]。先天性梅毒患儿常出现营养发育落后状况，且常导致患儿出现多脏器功能不全状况，严重威胁患儿生命安全。由于多数先天性梅毒新生儿出生后短期内临床症状和生命体征表现不显著，因此，加强对患儿的早期诊断和治疗是保证患儿生命安全的基础[2]。我院收治的2016年1月19日收治了1例先天性梅毒伴多脏器功能不全患儿，通过诊治，患儿病情稳定成功出院。以下将该患儿的诊治过程进行报告，以期为临床早期诊治先天性梅毒伴多脏器功能不全提供参考。
【关键词】先天性梅毒伴多脏器功能不全；临床治疗；分析
1 病例回顾
1.1 患儿基本资料
患儿性别男，年龄1个月，2016年1月19日09时36分因“皮疹5天，发现RPR阳性2天，发热半天”入院治疗。
1.2 入院状况
患儿入院后进行症状分析、生命体征检测以及相关器械检查和实验室检查。经查体：患儿体温（肛）38.5℃，神志清晰，精神尚可，呼吸平稳；全身皮肤检查皮肤粘膜无黄染，双侧大腿及臀背部散在较多红色皮疹，且高出皮面，经轻压出现褪色状况；其他部位未见明显皮疹状况，四肢手掌收治及脚底出现大片状蜕皮，四周可见放射状皱褶，发红，少许蜕皮，无明显脓性分泌物，咽充血，舌苔白厚腻，双肺呼吸音粗，未及干湿啰音，心率125次/min，律齐，心前区可闻及2-3级吹风样杂音；腹部膨隆，患儿哭闹中稍胀，腹壁静脉显现，肝肋下4cm，剑突下4cm，质稍偏硬，脾肋下3cm未及包块，无明显压痛；双下肢浮肿，病理征阴性。
患儿入院前两天他院进行梅毒筛选试验：阳性，滴度＞1：32，梅毒螺旋体特异性抗体：阳性。于我院进行末梢血气检测：pH为7.386，PCO2为35.2mmHg，PO241mmHg，SO276%，BE4mmol/L，HCO321.1mmol/L，K＞9.0mmol/L，Na122mmol/L，Ca0.95mmol/L，Gu4.2mmol/L。
1.3 病情评估
根据患儿入院相关检测结果，对患儿病情状况进行鉴别诊断：1.败血症：患儿为小婴儿，有发热表现，且出现肝脾淋巴结肿大，需使用血培养结果进行确定；2.下呼吸道感染：患儿发热，咽部红，炎症下延，可能引起下呼吸道感染，但患儿肺部无啰音，难以确诊，需进一步排查；3.湿疹：患儿存在皮疹，但患儿皮疹部位为双侧大腿，无脱屑状况，依据不足，需进一步排查；4.血液系统肿瘤：患儿出现发热和肝脾肿大症状，需进一步排查。
经过病情评估，患儿确诊为先天性梅毒，但仍需进一步检查患儿其他脏器损害状况。
1.4 诊治过程
根据患儿实际状况，制定诊疗计划：1.完善辅助检查；2.对因治疗：青霉素、喜炎平；对症治疗：热高退热补液等；4.检测患儿体温、皮疹等相关生命体征及临床表现状况；5.病情告知家属，表示理解；6.疫情上报，实施床边隔离治疗。
1月20日，对患儿进行心脏彩超、全胸片、三大常规（血常规：WBC：31.29×109 N：48.4%、HGB：95g/L PLT：105×109/L，尿常规：蛋白3+，潜血3+）、CRP（47.8mg/dl）生化值检测等相关检查，确诊患儿为早期先天性梅毒、多脏器功能损害（肝脾肿大，肾损害，心脏EF 57%，肺部感染、胃肠功能紊乱，水电解质紊乱等）、先天性心脏病（房间隔缺损）、鹅口疮，在原有青霉素驱梅、退热、补液维持水电解质平衡等相关治疗下，加用美平加强抗感染，并进一步完善检查。患儿病情危重，随时有可能死亡，予告病危。
1月21日，复查血常规：WBC：26.29×109 N：51.7% HGB：80g/L PLT：26×109/L，PCT：1.4ng/ml，凝血功能：凝血酶原时间 11.4秒，凝血酶原时间比值 0.95，国际标准化比值 0.95，活化部分凝血活酶时间 58.5秒，纤维蛋白原 1.74g/L，凝血酶时间31.1秒，D-二聚体：10.26mg/L，血白细胞、降钙素原高，血红蛋白、血小板进行性下降，D-二聚体持续升高，凝血功能恶化，确诊为脓毒血症、DIC，再次予告病危，给予肝素抗凝，补充血浆改善患儿凝血功能等治疗。
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1月22日，仍有反复发热，但呕吐、腹胀等相关症状明显改善；梅毒抗体阳性，快速血浆反应素滴度 1：256，先天性梅毒诊断明确，复查血常规：WBC：15.50*×109 N：56.1% HGB：73g/L PLT：47×109/L，凝血功能：凝血酶原时间 12.4秒，凝血酶原时间比值 1.03，国际标准化比值 1.03，活化部分凝血活酶时间 44.8秒，纤维蛋白原 1.59g/L，凝血酶时间28.8秒，D-二聚体：15.59mg/L，白细胞有下降，血小板上升，感染得到控制，血红蛋白仍进行性降低，给予输血支持，凝血功能仍提示高凝状态，继续肝素抗凝，抗感染，驱梅，补液治疗等。
1月24日，患儿体温有下降，一般情况好转，皮疹明显消退，复查血常规：WBC：10.08×109 N：63.2% HGB：99.1g/L PLT：31×*109/L，凝血功能：凝血酶原时间 12.1秒，凝血酶原时间比值 1.01，国际标准化比值 1.01，活化部分凝血活酶时间 57.2秒，纤维蛋白原 1.78g/L，凝血酶时间53秒，D-二聚体：8.64mg/L，白细胞恢复正常，血红蛋白上升，血小板仍低，凝血功能得到改善。患儿左侧肢体（尤为左上肢活动减少），近期无外伤史，四肢长骨片、左肩关节正侧位片报：未见异常，但请外院读片：肱骨干骺端可见透明带，考虑为梅毒骨损害引起假瘫，无特殊处理。继续驱梅等治疗。
1月26日，患儿发热有反复，伴咳嗽，肺部痰鸣音，肺炎有加重趋势，复查血常规：WBC：11.06×109 N：41.1% HGB：101g/L PLT：60×109/L，凝血功能：凝血酶原时间 11.4秒，凝血酶原时间比值 0.95，国际标准化比值 0.95，活化部分凝血活酶时间 47.1秒，纤维蛋白原 2.7g/L，凝血酶时间36.2秒，D-二聚体：7.82mg/L CRP 6.85mg/dl，血常规基本正常，凝血功能明显改善，血培养、痰培养阴性，中段尿培养出屎肠球菌，考虑合并尿路感染，根据药敏，停用美平，改用万古霉素抗感染，凝血功能改善，停用肝素，青霉素已用1周，改予Q8h。
1月27日-30日，患儿皮疹消退，病情渐渐趋于稳定，复查血常规、血生化、凝血功能等各项指标渐恢复正常，主要予驱梅及抗感染等治疗。
2月1日完善脑脊液检查，脑脊液常规、生化正常。
2月3日，复查中段尿及痰培养均阴性，停用万古霉素，继续使用青霉素驱梅治疗。
2月4日，患儿梅毒滴度下降，1：128，继续青霉素治疗。
2月6日，患儿复查各项指标基本正常，可予以出院，嘱门诊随诊。
2 讨论
先天性梅毒因孕母感染而致病，若孕母早期感染后未经治疗，将受累胎儿，致病率较高[3]。先天性梅毒的临床表现存在一定差异，若其在胎儿期表现，将引起胎儿出现肝脏肿大、胎盘增厚、水肿等，影响胎儿生长发育，引起胎儿非免疫性溶血，导致早产、死胎等[4]。而在出生后表现时，患儿常出现皮疹、发育不良及多器官炎症状况，治疗不及时将导致患儿死亡[5-6]。
此次病例中，患儿年龄为1个月，因皮疹、发热入院，行梅毒检验后确诊，但患儿临床表现较为复杂，通过入院检查难以及时确定患儿实际病情状况，多项疾病需进一步进行检查或根据患儿病情变化状况确诊。但患儿病情较为危重，临床治疗时，需及时给予患儿针对性治疗，给予患儿对症治疗及早期驱梅治疗等，以便及时控制患儿病情。此次研究中，患儿确诊病症包括：先天性梅毒、脓毒血症、多脏器功能损害、DIC、电解质紊乱、支气管肺炎、尿路感染、鹅口疮、先天性心脏病，其中多数病症是在患儿治疗过程中病情进展而发病，说明先天性梅毒会影响患儿全身性反应，导致患儿出现不同程度的脏器损害，且患儿疾病发病较急，临床需加强对患儿病情监测，定期检测患儿各项生命指标，以便及时确诊病症，进行积极有效的防治，提高治疗效果。此外，临床需加强对孕妇早期产前检查，及时发现孕妇梅毒感染状况，进行驱梅治疗，减少先天性梅毒发生率。
参考文献：
[1] 杨博，曾慧慧.1例先天性梅毒合并多脏器功能损害低体重早产儿的护理[J].中华现代护理杂志，2011，17（15）：1842-1843.
[2] 葛素梅，邢宝玲，欧阳俊，等.胎婴儿先天性梅毒5例尸检分析[J].诊断病理学杂志，2013，20（9）：553-556.
[3] 杨荣平.先天性梅毒的研究进展[J].儿科药学杂志，2012，18（5）：57-60.
[4] 徐建强，万建华.新生儿先天性梅毒各脏器功能损害34例临床分析[J].南昌大学学报（医学版），2010，50（6）：78-79.
[5] 张志丽，李侗曾，梁连春，等.早期先天性梅毒脏器损害的临床分析[J].中国病案，2014，15（2）：73-74.
[6] 莫海英，周丽，钟征明，等.新生儿先天性梅毒47例临床分析[J].广西医科大学学报，2011，28（4）：621-622.
论文作者:黄伟
论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2016年6月第15期
论文发表时间:2016/11/24
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