河北省石家庄市井陉县中医院 河北石家庄 050000
【关键词】大面积心梗；心肺复苏
【中图分类号】R605.974 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999（2015）7-0708-01
1 病例摘要
患者XXX，男, 59岁。主因心前区疼痛2小时，于2014-10-3 16:20入院。患者于入院前2小时在田间劳动时，突然出现心前区疼痛，呈压榨性，并向左肩背部放射，伴有气短、大汗、 濒死感，约2分钟缓解。回家后，就诊于当地卫生所。初步诊断：急性心梗。给予速效救心丸10粒舌下含服，急来我院。既往体健， 无过敏史，家族史。查体温 35℃ ，脉搏74次/分 ，呼吸21次/分，血压126 /77㎜Hg ，神情表情痛苦 ，口唇略发绀，颈部软， 两肺呼吸音清，心率74次/分， 律齐 。腹软， 无压痛 ，肝脾未触及 ，双肾区无叩击痛 ，肠鸣音正常。四肢略发绀。生理反射存在， 病理反射未引出。急查心电图窦性心律、ST Ⅰ avl Ⅱ Ⅲ avf Ⅴ2-9压低0.1-0.3mv avR弓背向上抬高0.15 mv。初步诊断：急性心梗 。给予吸氧、 多功能参数监护、静点舒血宁等。于16：32突然出现呼吸暂停， 心电监护示室颤。 立即给予心肺复苏心前区捶击、心脏胸外按压、球囊辅助呼吸、肾上腺素2 mg 静注、尼可刹米0.75g静注 、 洛贝林6mg 静注，室颤仍持续。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆 于16:35应用250焦耳电除颤未成功，于16:36再次250焦耳电除颤，心脏恢复窦律，患者出现烦躁胸痛 ，立即给予安定10mg 静注，杜冷丁100mg 肌注，患者再次于16:41出现室颤， 250焦耳除颤，16:43恢复窦律，心率105次/分， 心电图示ST Ⅰavl V3-6抬高0.1-0.5mv 并出现 qr QS型。患者家属拒绝PTCA ，于16:46溶栓治疗，17:20出现频发室早、二联律、 短阵室速，给予胺碘酮3 00mg 静注，后按1mg/分维持静点。患者血压偏低，给予多巴胺维持。次日，出现两肺底湿罗音、NT-ProBNP2003 pg/ml 。考虑心功能不全kilipⅡ级，给予新活素静点。2天后，病情平稳，住院21天出院。出院前，查心脏B超，左心扩大EDD58 cm、EF78％、NT-ProBNP1451 pg/ml 。50天后，查心脏B超正常。
2 讨论：
随着我国逐渐进入老龄化，心肌梗死发病率呈现上升趋势。因急性心肌梗死会阻塞血液正常运行，引发缺血性心脏病，使病人出现胸痛、呼吸困难、危机生命。此患者入院时avR抬高，考虑为左主干病变，病情凶险并出现室颤，经除颤 心肺复苏后好转。心衰时及时给予新活素治疗。
BNP是1988年由日本学者S udin等首先报道从猪脑组织中提取出来的一种内源性激活素，心功能受损时内源性脑利钠肽浓度增加与病情程度成正比，心衰时BNP爆发性升高。但是与体内激活神经激素相比，分泌量表现为绝对或相对不足，多项研究表现 BNP 具有利钠、 利尿 、降压、 抵抗肾素肾上腺素系统等心脏保护作用，因此心衰治疗可补充外源性BNP。
BNP可降低交感神经兴奋性，具有拮抗RAAS和SAS 的作用，可抑制儿茶酚胺、 血管紧张素、 醛固酮和内皮素等缩血管物质的合成。在高容量负荷状态下，降低迷走神经传出冲动阈值，从而抑制心动过速和血管收缩，并能增加冠脉血流，增加心脏指数，降低心室舒张期末压力，抑制平滑肌细胞增生，改善左室重构的作用。人脑利钠肽与特异利钠肽受体相结合引起了细胞内cGMP浓度的升高和平滑肌舒张。作为第二信使cGMP能扩张动脉或静脉，迅速降低全身动脉压、右房压和肺血管楔压，从而降低心脏的前后负荷，并迅速减轻心衰患者的呼吸困难程度和心衰症状。BNP作为内源性活性因子，多环节逆转心血管疾病的共同病理生理过程，全面启动心脏保护机制，抑制转化生长因子诱导的纤维化基因 ，炎症因子基因的表达上调，并直接抑制心脏纤维母细胞繁殖分化和胶原合成，增加心肌组织的弹性，阻抑心肌纤维化的进程，促进细胞外基质金属蛋白酶的活性，调控MMPsD的组织型抑制物释放，加速对细胞间质胶原的降解， 恢复正常心脏组织细胞构成，通过 MAPKS 途径和细胞外的信号调节酶的途径，抑制纤维化基因表达和纤维化母细胞增殖分化，降低室壁僵硬度，进而抑制患者的心肌梗死后的心脏扩张的现象。此患者应用新活素及时改善心衰症状及冠脉缺血收到了较好的效果 所以在治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者中应用新活素，能提升患者的左室射血分数，有改善其心功能的的效果，并在心梗急性期亦可应用。
论文作者:冯二风,耿瑞根
论文发表刊物:《中医学报》2015年7月
论文发表时间:2015/10/19
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