王庆廉
福建医科大学附属宁德市医院 352100
摘要：目的 观察高压氧对脑出血患者术后神经功能康复的影响。方法 76 例脑出血术后患者随机分治疗组和对照组，各 38 例。对照组给予常规治疗，治疗组在对照组治疗的基础上给予高压氧治疗，疗程30d。观察 2 组治疗前后神经功能缺损评分与水肿面积变化情况，比较 2 组临床疗效。结果 治疗组总有效率为84.6% 高于对照组的 65． 4%，差异有统计学意义（P ＜ 0． 05）。2 组治疗后神经功能缺损评分和水肿面积均降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（P ＜0． 05）；且治疗组改善情况优于对照组，差异有统计学意义（P ＜0． 05）。结论 高压氧治疗高血压脑出血术后患者能明显降低其术后病死率和病残率，提高了患者生存质量。
关键词：高压氧；脑出血术后；神经功能恢复
脑出血是高发病率、高病死率及后遗症较多的常见病，其出血灶对脑组织产生直接破坏作用，缺血和缺氧易使脑组织软化及坏死，脑水肿可致颅内压增高，严重时产生脑疝等。手术治疗本病虽能清除大部分血肿，但血肿周围脑组织水肿仍继续发展，成为治疗难题。近年我科采用高压氧综合治疗 38例高血压脑出血术后患者，疗效较好，现报道如下。
1 资料与方法
1． 1 临床资料 选择 2011 年 8 月 － 2014 年 12 月我科收治的高血压脑出血患者 76 例，均符合第 2 届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准［1］男 50 例，女 26 例；年龄 19 ～84 岁。其中壳核出血31 例，丘脑出血19 例，皮质下出血15 例，小脑出血 8例，桥脑出血，3例。行去大骨瓣血肿清除减压术 36例，行小骨窗血肿清除术 18 例，行血肿钻吸术 16例，单纯行侧脑室外引流术 6 例。将所有患者随机分治疗组和对照组，各 38 例。治疗组：男 26 例，女 12例；年龄 19 ～ 84 岁，中位年龄 56.8 岁。对照组：男 24 例，女 14 例；年龄 28 ～81 岁，中位年龄 58.1 岁。2 组性别、年龄、手术方式、病程等方面比较差异无统计学意义（P ＞0． 05），具有可比性。
1． 2 治疗方法 对照组给予常规治疗，如脱水降低脑水肿、抗生素预防感染、应用脑保护剂、营养神经、预防并发症和纠正水、电解质、酸碱平衡失调等。治疗组在对照组治疗的基础上于术后 12 ～21d 加用烟台冰轮高压氧有限公司生产的YC2460/0.3—10型多人空气加压氧舱进行高压氧治疗，根据病情，每日1次或2次，每次吸氧时间20X3min，每吸氧20min，中间休息5min，吸氧前加压20min，吸氧结束后减压20min，吸氧期间维持压力在0.2Mpa水平。每10次为一疗程，连续2个疗程后酌情休息7—10天，再做第3个疗程。
1． 3 观察指标 采用欧洲卒中量表（ESS）评价神经功能，观察 2 组治疗前后神经功能缺损评分与水肿面积变化情况，比较2 组临床疗效。
1． 4 疗效标准 显效：包括基本痊愈，病残 0 级或功能缺损评分减少 91%以上；显著进步：功能缺损评分减少 46% ～ 90%；有效：功能缺损评分减少 18% ～ 45%；无变化：功能缺损评分减少或增加不足 17%；恶化：功能缺损评分增加 18% 以上；死亡。总有效率 =（显效 + 有效）/总例数 ×100%。
1． 5 统计学方法 采用 SPSS 13． 0 软件进行数据分析。计量资料以 x珋 ± s 表示，组间比较采用 t 检验；计数资料以率（%）表示，组间比较采用 χ2检验。P ＜0． 05 为差异有统计学意义。
2 结 果
2． 1 临床疗效 治疗组总有效率为 84． 6% 高于对照组的65.4%，差异有统计学意义（P ＜ 0． 05）。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆见表1
表 1 2 组临床疗效比较 ［例（%）］
组别 例数显效有效无变化恶化死亡总有效率（%）
治疗组38 10 24 3 1 0 89.47*
对照组38 8 18 8 3 1 68.42
注：与对照组比较，*P ＜ 0． 05
2． 2 神经功能缺损评分与水肿面积变化 2 组治疗后神经功能缺损评分和水肿面积均降低与治疗前比较差异均有统计学意义（P ＜0． 05）；且治疗组改善情况优于对照组，差异均有统计学意义（P ＜0． 05）。见表 2。
表 2 2 组神经功能缺损评分与水肿面积变化情况比较（x珋 ± s）
组别 例数神经功能缺损评分（分）水肿面积（mm2}
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
治疗组3811.23±5.6265.68±11.38*#5.12±2.263.25±2.08*#
对照组3811.06±5.0251.94±11.98*5.06±2.38 4.12±2.28*
注：与治疗前比较，*P ＜ 0． 05；与对照组比较，#P ＜ 0． 05
3 讨 论
脑出血是指非外伤性脑实质内出血，分为原发性和继发性，导致原发性脑出血的最主要的危险因素是高血压和淀粉样脑血管病，其中高血压是最主要的独立危险因素[1]。脑出血是涉及不同时相的、动态的、复杂的过程，由于膨胀引起脑疝和机械压迫导致的局部微血管缺血性痉挛、梗死、坏死、血肿分解产物的损害作用使血管周围脑组织由近及远的发生水肿、变性、出血和坏死；另外脑出血破入脑室或蛛网膜下腔或手术致血肿腔与蛛网膜下腔相通，形成继发性脑室出血或蛛网膜下腔出血，引起脑血管痉挛，继发性脑损害。脑出血后缺血缺氧性损害在血肿形成后即已发生，不能完全因手术早期清除血肿而阻止，因此尽早提高局部血流、及时供氧是改善脑出血预后的重要措施之一。高压氧治疗是将患者置于超过常压的密闭的特殊环境中，吸入高浓度氧气进行治疗的一种方法。高压氧对高血压脑出血术后患者的治疗作用机制主要有：一，高压氧可减轻术后脑水肿，迅速降低颅内压；二，高压氧可有效地改善脑及全身缺氧状态，氧的通透力强，迅速提高脑组织的氧含量及氧储量，改善脑组织和周身组织供氧，切断脑细胞的缺氧—水肿恶性循环，减少脑细胞的变性坏死；三，高压氧可增加血氧的弥散距离，可弥补因脑水肿使毛细血管间距离加大而出现的缺氧区域；四，高压氧可增加对血肿周围（缺血半暗影区）及手术入路周围的受损细胞的供氧，加速受损细胞的恢复；五，高压氧可加速残留血肿的清除，加速胶原纤维和毛细血管的再生和病灶的修复；六，高压氧可增加椎 － 基底动脉血流量，可提高网状激活系统和脑干的氧分压，加快意识恢复速度，从而维持生命功能的正常活动；七，高压氧可提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及谷胱甘肽（GSH）的含量，加强清除自由基和抗氧化的能力，减少再灌注损伤；八，高压氧可抑制细菌生长，有利于对继发感染的控制［2］。但是使用高压氧治疗应注意：（1）高压氧治疗脑出血原则上不受年龄限制，但总的趋势是年龄越大、疗效越差，且治疗风险越大。对高龄患者的治疗指征宜适当选择控制。（2）血压过高是高压氧治疗的禁忌证。术后脑水肿消退后，血压控制在基本正常范围内才可行高压氧治疗。治疗期间压力不宜波动过大，加压及减压速度应缓慢。若有反复，宜尽早行颅脑 CT 复查。要按一定的治疗方案正确操作避免或减少不良后果的发生［3］。本结果显示，采用高压氧治疗脑出血术后患者，其神经功能缺损评分和水肿面积改善情况优于对照组，总有效率高于对照组，证明其能明显降低脑出血患者术后病死率和病残率，提高患者生存质量。
参考文献：
[1]李春盛.《急诊医学高级教程》.北京：人民军医出版社，2010.08
[2]缪海燕，陈立新，缪月华． 高血压脑出血术后高压氧治疗临床分析［J］． 现代中西医结合杂志，2008，17（7）：1069 －1070．
[3]邢乐成． 高血压脑出血术后高压氧治疗效果［J］． 当代医学，2008，148（13）：57.
论文作者:王庆廉
论文发表刊物:《健康世界》2015年5期供稿
论文发表时间:2015/10/23
标签：脑出血论文; 高压氧论文; 术后论文; 血肿论文; 对照组论文; 水肿论文; 统计学论文; 《健康世界》2015年5期供稿论文;