威海市立医院 264200
摘要：目的：为了探讨脑膜瘤致癫痫的临床切除标本的病理学特征和发病机制。方法：回顾性总结来我院治疗的癫痫患者共计40例相关病理学资料。结果：在手术结果方面，40例患者在手术切除（全切除手术者29例，大部切除者11例）后半年时间内进行随访调研，显效者25例，有效者14例，失败者1例；在病理切片检查结果方面，40例脑膜瘤致癫痫病患者中有2例为过度细胞型脑膜瘤患者，有3例为恶性脑膜瘤患者，有3例内皮细胞型脑膜瘤患者，14例为成纤维细胞型脑膜瘤患者，余18例患者中有10例砂粒体型脑膜瘤患者和8例成上皮细胞型脑膜瘤患者。结论：脑膜瘤导致癫痫患者发病的原因有以下几个：一是肿瘤位于患者的精神情感和运动区域，二是脑组织因脑膜瘤受损后，神经网络会形成捷径，他们可以为脑组织的局部异常放电提供条件，进而导致癫痫的发生。
关键词：脑膜瘤；癫痫；临床切除标本；病理学
肿瘤和外伤等颅脑内部病变引起的癫痫成为继发性癫痫，亦成为难治性癫痫，这类患者发生脑膜瘤和神经质瘤的概率较大，为了探讨脑膜瘤致癫痫的临床切除标本的病理学特征和发病机制，笔者总结40例相关资料，现将结果报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料 研究对象为2013年1月-2015年1月期间来我院治疗的癫痫患者共计40例，其中包括男性24例和女性16例，年龄范围为37岁-55岁，平均年龄为（44.5±8.4）岁，患者病程范围为5天-80天，有12例为癫痫大发作患者，有4例为精神运动性癫痫患者，有6例为局限性癫痫患者，另有18例为癫痫小发作者。患者临床表现类型：恶心呕吐现象者10例、头晕头痛症状者38例，肢体乏力者8例，眼底视神经乳头明显水肿这15例。研究对象纳入标准：所有癫痫患者均确诊为脑膜肿瘤，肿瘤位于脑右半球者15例，位于脑左半球者20例，跨双侧着5例（其中有2例为大脑镰旁，有3例位于额叶矢状窦旁），患者肿瘤直径范围为1.8cm-5.5cm，平均大小为（3.4±1.3）cm，所有患者均知情并在知情同意书上签字，同意配合本研究进行的随访调研工作。
1.2体检方法 所有40例癫痫患者经单项或联合检查均为阳性，确诊同时合并脑膜瘤：其中行脑血管造影检查者10例，CT检查者30例，MRI检查者11例，另外，40例患者均进行手术切除治疗，手术切片组织标本亦送至病理实验室进行检验
2结果
2.1手术治疗结果
40例患者在手术切除（全切除手术者29例，大部切除者11例）后半年时间内进行随访调研，根据孔祥明，陈大伟，王丹等[1]文献中的疗效标准进行疗效判断，其中显效者25例，有效者14例，失败者1例。
2.2病理检查结果
40例脑膜瘤致癫痫病患者中有2例为过度细胞型脑膜瘤患者，有3例为恶性脑膜瘤患者，有3例内皮细胞型脑膜瘤患者，14例为成纤维细胞型脑膜瘤患者，余18例患者中有10例砂粒体型脑膜瘤患者和8例成上皮细胞型脑膜瘤患者。
另外，通过对手术切除部位的病理标本来看，癫痫患者脑肿瘤部位的血运情况非常丰富，并且脑膜瘤直径的大小和肿瘤有如下关系：一是直径小于5cm的患者中有12例恶性肿瘤者、14例肿瘤侵袭性生长者和8例肿瘤细胞过度增生者，只有4例患者肿瘤形态为良好的血管母细胞型，而肿瘤直径超过5cm的患者中只有2例为恶性肿瘤者。二是对肿瘤组织周围形态的观察，因为病理标本取材不均匀的原因，不能完全展示肿瘤组织及其周围的情况。其中恶性脑膜瘤或者侵袭性脑膜瘤组织与周围组织相互交错，分界不清（如图1）；而肿瘤没有出现侵袭转移这，具有清除的界面，但有直径较大的肿瘤可能会挤压周围的脑组织，使其出现不同程度的受损现象，受损主要病理类型包括脱髓鞘、神经细胞变性和形成疤痕，其中，神经元变性损伤的病理表现主要是胞浆溶解，有的部位出现卫星现象等（如图2）。
3讨论
由本研究病理学结果可以推断出脑膜瘤导致癫痫患者发病的原因有以下几个：一是肿瘤位于患者的精神情感和运动区域，二是脑组织因脑膜瘤受损后，神经网络会形成捷径，他们可以为脑组织的局部异常放电提供条件，进而导致癫痫的发生。因此，要想在治疗脑膜瘤引起的复杂性癫痫方面取得满意的临床效果，需要从以下两个方面入手：一是通过手术最大限度切除肿瘤组织，并彻底清除侵入脑组织的肿瘤细胞，二是对正常的脑组织和脑血管予以充分的保护。
目前有很多文献研究在治疗脑膜瘤导致的复杂性癫痫过程中都发现了患者会出现耐药性，对癫痫患者的神经病理学研究发现很多患者因为体内存在的细胞的死亡和重构机制而产生耐药性，这种耐药机制实际上是与颞叶癞痈相关的常见的发育不良性疾病，其主要的组织病理学特点是：在海马的齿状回的颗粒细胞层中存在反应性胶质细胞的增生现象，但这种选择性细胞死亡现象的原因还不明了，但已经有文献研究[2]提出了这样的观点：选择性细胞死亡现象可能与细胞内线粒体功能的失调有关，这在很大程度上导致了耐药机制的形成。其他的一些关于细胞的死亡和重构机制方面的研究[3]还集中阐明了星形胶质细胞的持续存在和增生是导致海马出现重构现象的重要原因。出生前星形胶质细胞主要聚集在齿状回的外侧，含量十分丰富，在出生时，其细胞的数量会明显降低，到成年时几乎没有能够存活的细胞，但是对于细胞的死亡和重构机制来说，这些细胞会持续性的存在。潘进钱，吴广宇，诸葛启钏等[4]在文献研究中对细胞的死亡和重构机制从神经病理学角度作了如下阐述：年轻的个体在由海马病变引起的早期发作即伴有齿状回颗粒细胞层的异常，而且患有Alas的大部分病例在幼儿时期都有热惊厥史，进一步证实海马的结构重建发生在生命的早期。
参考文献：
[1]孔祥明，陈大伟，王丹等.老年脑膜瘤术后早期癫痫临床相关因素分析[J].中国老年学杂志，2010，30（24）：3665-3667.
[2]谢天，张博，徐宁等.老年脑膜瘤术后早期癫痫发生的多因素分析[J].中国老年学杂志，2012，32（4）：819-820.
[3]谢泽宇，庄明华，丁山等.幕上胶质瘤及脑膜瘤并癫痫原因分析及综合抗痫治疗[J].南方医科大学学报，2007，27（7）：1119-1121.
[4]潘进钱，吴广宇，诸葛启钏等.两种不同术式对凸面脑膜瘤致癫痫的疗效比较[J].中华神经外科杂志，2004，20（6）：499-502.
论文作者:罗光东,张敏
论文发表刊物:《健康世界》2016年第8期
论文发表时间:2016/7/13
标签：癫痫论文; 患者论文; 脑膜瘤论文; 细胞论文; 肿瘤论文; 组织论文; 病理学论文; 《健康世界》2016年第8期论文;