【摘要】目的：回顾性分析原发性醛固酮增多症（Primary hyperaldosteronism PA）病人的临床资料和特点，为PA 的诊断提供参考。方法：收集西安交通大学附属第一医院2010 年—2013 年期间确诊PA 病人病历资料进行分析。结果：确诊PA 的51 例中男性20 例（39.2%），女性31 例(60.8%)，其中特发性醛固酮增多症12 例(23.5%)，醛固酮瘤39 例(76.5%)。两组患者高血压病程均明显大于低钾血症病程（P＜0.05），血钾、血管紧张素II 降低，醛固酮水平升高，两组无显著差异（P＞0.05）。结论：原发性醛固酮增多症患者低钾血症可出现在高血压病之后数年，对不伴有低钾血症的PA 诊治需加以重视，争取早期诊断。醛固酮瘤是PA 主要病因，血钾、血管紧张素II、醛固酮水平可能不能作为病因鉴别诊断依据。
【关键词】原发性醛固酮增多症；特发性醛固酮增多症；醛固酮瘤【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）11-0022-02Analysis of diagnosis of Primary hyperaldosteronism in a hospitalLiqiang1，Cuiwei2，Tanglei11Department of Endocrinology, the Affiliated Hospital of Chengdu University；2Department of Endocrinology, the First Affiliated Hospitalof Xi'an Jiao Tong University,Abstract：Objective To provide reference for diagnosis of Primary hyperaldosteronism(PA) the clinical data and characteristics of PA retrospectivelyanalyzed. Methods: the records of PA patients from the First Affiliated Hospital of Xi'an Jiao Tong University during 2010 to 2013 were analyzed..Results: 20 of 51 patients (39.2%) were male, 31 (60.8%) were female, 12 (23.5%) were idiopathic hyperaldosteronism and 39(76.5%) wereAldosterone-producing-adenomas.The course of hypertension in the two groups was significantly longer than that of low potassium (P < 0.05). Bloodpotassium, angiotensin II was decreased, and aldosterone levels were elevated, there was no significant difference between the two groups (P > 0.05).Conclusion: The symptoms of low serum potassium in PA may occurred several years after hypertension, so PA with no low serum potassium needed to bepaid more attention . Aldosterone-producing-adenomas is the main cause of PA, and serum potassium, angiotensin II and aldosterone may not be the basisfor etiological diagnosis..Key words: Idiopathic hyperaldosteronism; Idiopathic hyperaldosteronism; Aldosterone-producing-adenomas
原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质病变所致醛固酮分泌增多、肾素-血管紧张素系统受抑制所致疾病，临床主要表现高血压、低血钾、血浆醛固酮水平升高、肾素活性降低。PA 主要有肾上腺增生和腺瘤两种病理类型，分别称为特发性醛固酮增多症（Idiopathichyperaldosteronism ， IHA ） 及肾上腺醛固酮瘤（ Aldosteroneproducing-adenomas,APAs）。PA 是继发性高血压的主要原因之一。由于醛固酮受体广泛分布于人体心脏、肾脏、神经系统、脂肪组织中，原发性醛固酮增多症患者可表现为独立于血压以外的心脑血管损害作用，如冠状动脉疾病、心肌梗死、心房颤动、脑卒中等。原发性醛固酮增多症长期不被规范诊治可导致心、脑、肾等重要靶器官受损，严重影响患者的预后和生活质量，危害较大。因而早期诊断和识别原发性醛固酮增多症，掌握其发病规律和临床特点意义重大。本文归纳总结西安交通大学第一附属医院51 例通过检验、检查、手术病理确诊原醛患者病理资料，对原醛发病临床特点和生化指标进行总结，旨在提高对原发性醛固酮增多症认识，为临床诊治提供参考。
1、研究对象与方法
1.1 对象： 2010年1月—2013年12月期间在西安交通大学第一附属医院住院确诊断的原发性醛固酮增多症患者。排除标准：未确诊及非原发性醛固酮增多症的患者。
1.2 方法：通过联众病历查询系统，查询在2010 年1 月—2013年12 月期间诊断原发性醛固酮增多症的住院患者病历资料。筛查出最终通过通过检验、检查、手术病理等明确诊断为原发性醛固酮增多症的患者。分为特发性醛固酮增多症组和醛固酮瘤组，统计分析患者一般资料、检验及检查结果。
1.3 统计学处理 应用SPSS17.0统计学软件。计量资料以均数±标准差表示，采用独立样本t检验，以P≤0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1 患者一般资料51 例PA 患者中男性21 例（39.2%），女性30 例(60.8%)，其中特发性醛固酮增多症12 例(23.5%)，醛固酮瘤39 例(76.5%)。两组患者年龄无差异（P＞0.05），高血压病程均明显大于低钾血症病程（P＜0.05）。
3、讨论：长期以来，原发性醛固酮增多症一直被认为是罕见病，只有高血压合并低钾血症的病人才会进行PA 筛查。近20 年来，随着对PA认识逐渐加深，医学技术的发展，各种检测手段越来越精确，在高血压人群中原发性醛固酮增多症的检出率也随之增多。目前普遍认为PA 约占高血压人群的10%-15%[1]。
以往大量研究发现PA 的发病率集中在30-50 岁，本研究提示诊断PA 患者年龄集中在45 岁左右，滞后高血压诊断3-8 年，符合其发病规律。低钾血症是PA 的重要临床表现，本研究中PA 均有不同程度低钾血症， APAs 组低于IHA 组，但无统计学意义（P＞0.05）。
研究同时表明，PA 患者往往在高血压同时伴有低血钾时才被重视和发现，而低钾血症多在高血压数年甚至10 年后才出现[2]。因此，应放宽PA 筛查对象，在具有如下临床特点的高血压病人需进行PA 筛查：（1）收缩压160-170mmHg，舒张压100-109mmHg 的高血压患者；（2）难治性高血压：3 种及以上降压药难以控制的高血压；（3）高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾；（4）高血压伴有肾上腺意外瘤的；（5）有早发高血压或40 岁前发生脑血管意外家族史的；（6）一级亲属中有PA 患者的[3]。
血浆醛固酮水平升高、肾素活性降低是PA 的特征表现，目前多采用醛固酮肾素活性比作为PA 最常用的指标。本研究患者未进行肾素活性检测，所有患者醛固酮升高、血管紧张素II 降低，与PA 表现一致。
PA 定位和病因诊断是其诊断重要组成部分，关系到患者治疗方法选择。目前临床采用定位方法首选肾上腺CT，但是高分辨率CT对直径小于5mm 的腺瘤往往不能辨别。从1967 年开始采用肾上腺静脉采血来进行PA 的定位和病因诊断，目前被认为敏感性和特异性较高的方法。然而该方法为有创检查，操作困难，费用高[4]。本研究PA 构成的比例中醛固酮瘤占76.5%，为其主要病因，与以往文献报道一致[5]。IHA 组立位血管紧张素II、醛固酮较卧位均有升高，但无显著差异（P＞0.05）。APAs 组立位血管紧张素II、醛固酮较卧位变化不大。PA 患者由于肾素-血管紧张素系统受抑制，因而立位兴奋值只有轻微增加或无反应，醛固酮瘤患者抑制程度较特醛患者更重[6]。以往有研究表明醛固酮瘤患者血醛固酮更高，本研究发现，特醛组醛固酮高于腺瘤组，但无统计学意义。因而血管紧张素、醛固酮水平可能不能作为判断病因及病理类型的依据。
综上所述，PA 发病率较高，临床医生在有典型高血压伴低血钾时才引起重视，容易出现误诊和漏诊，需提高警惕。醛固酮瘤作为PA 主要病因，缺乏单一敏感生化指标作为和病理判断依据。临床诊断需严格进行功能试验及影像定位综合判断，必要时手术病理检查明确。
参考文献：[1] FUNDER J W ,CAREY R M,FAEDELLA C,et al.Case detection,diagnosis,andtreatment of patients with primary aldosteronism;and endocrinesociety clinical practice guideline[J].J Clin EndocrinolMetab,2008,93:3266-3281.[2] ROSSI G P,BERNINI G,CALIUMI C,et al.Aprospective study of theprevalence of primary aldosteronism in 1,125 hypertensionpatients[J].J Am Coll Cardiol,2006,48:2293-2300.[3] 王方超，陈明.原发性醛固酮增多症诊疗进展[J].临床心血管杂志,2014,30,(5):374-376.[4] MATSUMURA K,FUJII K,ONIKI H,et al.Role of aldosterone in leftventricular hypertrophy in hypertension [J].Am J Hypertens,2006,19:13-18.[5] Young WF ,Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. ClinEndocrinol (Oxf). 2007;66(5):607.[6] Lidia Hyla-Klekot, Franciszek Kokot. Primary aldosteronism: a newinsight into pathogenesis, diagnosis, and treatment in hypertensivepatients [J].POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWN ? TRZNEJ 2013; 123(10)547-550.
论文作者:李强1 崔巍2 唐蕾1
论文发表刊物:《医师在线》2015年6月第11期供稿
论文发表时间:2015/8/12
标签：高血压论文; 原发性论文; 患者论文; 肾上腺论文; 病因论文; 病理论文; 血管论文; 《医师在线》2015年6月第11期供稿论文;