康冬梅[1]2004年在《糖耐量受损人群大血管疾病及其危险因素的研究》文中提出目的 观察糖耐量受损(impaired glucose tolerance IGT)人群血糖、血脂、血压,血清胰岛素(SI),胰岛素原(PI),炎症标志物(C-反应蛋白-CRP,纤维蛋白原-Fg),体重等相关代谢的改变以及颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块数量的变化,探讨IGT大血管病变的发生机制。方法 对体检糖尿病高危人群或门诊和病房常规检查空腹血糖大于5.6～7.0mmol/L患者行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,确定正常糖耐量(NGT)258例,IGT 156例,并测定其血脂(胆固醇-TC,甘油叁酯-TG,低密度脂蛋白胆固醇LDL-C,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C)、血压(收缩压SBP,舒张压DBP)、身高和体重,部分患者同时测定胰岛素原、炎症标志物-CRP和纤维蛋白原-Fg、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及动脉粥样斑块数量。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR),胰岛素曲线下面积(InsAuc),胰岛素原曲线下面积(PIAUC),根据Homa-IR将IGT组分为胰岛素抵抗组(IR组)和非胰岛素抵抗组(NIR),各组之间及组内进行统计学比较并作相关因素分析。结果 ①校正年龄、性别和体重指数等因素后,IGT组Homa-IR,InsAUC,PIAUC,IMT和动脉斑块的发生率高于NGT组;IGT组TG,TC,LDL-C值高于NGT组,而HDL-C低于NGT组;IGT组CRP及Fg浓度高于NGT组;IGT组SBP,DBP高于NGT组,组间比较差异有显着性。②在IGT组内,IR组与NIR组比较,IR组Homa-IR,BMI、WHR、InsAUC,PIAUC,IMT和动脉斑块的发生率高于NIR组;IR组TG,TC,LDL-C值高于NIR组,而HDL-C低于NIR组;IR组CRP及Fg浓度高于NIR组;IR组SBP,DBP高于NIR组,组间比较差异有显着性。在各组内,与非肥胖亚组相比,肥胖亚组的上述各指标有同样的统计学差异。③相关分析显示:Homa-IR与SBP,DBP,BMI,TG,LDL-C,Fg,CRP,IMT,InsAUC,PIAUC,空腹Ins水平均呈正相关,与HDL-C呈负相关。结论 ①IGT人群存在以IR为基础的多种大血管疾病危险因子集聚的现象,即高胰岛素血症和高胰岛素原血症,肥胖,高血压,脂代谢紊乱,低度炎症状态等,从而导致其大血管疾病的
王兆丹[2]2009年在《茵陈五苓散干预糖耐量低减的初步临床观察》文中进行了进一步梳理目的:回顾糖耐量低减的中医研究进展及现代研究进展,观察中药方剂茵陈五苓散对IGT患者的血糖、胰岛素抵抗的影响。方法:采用随机对照的试验设计方法,以口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及中医辨证标准筛选出64例IGT脾虚痰湿患者。随机分为随机分为治疗组(32例)和对照组(32例)。所有受试者均接受IGT知识宣教,并普及饮食和运动干预知识。对照组不予药物干预,治疗组予茵陈五苓散汤剂治疗,疗程为12周。主要观察指标为临床症状、空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数。结果:对照组治疗后各项指标较治疗前差异无统计学意义。治疗组治疗后空腹、餐后2h血糖及血脂相比治疗前下降,胰岛素抵抗指数及临床症状积分相比治疗前有所改善,治疗前后以及与对照组治疗后相比差异有统计学意义。服药期间未发现有不良反应。结论:茵陈五苓散可降低IGT患者空腹、餐后2h血糖、血脂,改善胰岛素抵抗,改善IGT患者的临床症状。
康冬梅, 叶山东, 胡世莲[3]2005年在《糖耐量受损与大血管疾病关系的研究进展》文中进行了进一步梳理糖耐量受损是糖尿病的前期阶段,其危害主要表现在两个方面,一是向糖尿病转化的危险性显着增加,二是大血管疾病的危险性显着增高。本文重点就糖耐量受损大血管疾病的危险因素及其干预的相关进展进行简要阐述。
康冬梅, 叶山东, 胡世莲[4]2005年在《糖耐量受损与大血管疾病关系的研究进展》文中研究说明糖耐量受损是糖尿病的前期阶段,其危害主要表现在两方面：一是向糖尿病转化的危险性显着增加；二是大血管疾病的危险性显着增高。本文重点就糖耐量受损人群大血管疾病的危险因素及其干预的相关进展进行简要阐述。
许雯[5]2012年在《益气健脾化痰活血法对糖耐量异常的干预研究》文中进行了进一步梳理目的：观察以益气健脾化痰活血法对糖耐异常患者(IGT)的临床干预疗效并探讨其作用机制。方法：采用双盲对照治疗组30例予益气健脾化痰活血汤（中药按1:5的容积比用水浸泡30min，煎煮40min，煎煮两次，滤取两次煎液约300m1，早中晚各一次温服，日一剂)。对照组30例，在同样条件下给予二甲双胍750mg/d，口服。两组均以40天为一个疗程，观察2个疗程。所有病例治疗前后观查空腹血糖,空腹胰岛素,血脂,糖化血红蛋白, OGTT试验,测定2h血糖,胰岛素，血尿便常规，肝肾功测定，心电图检查，症状体征变化。所有病例均2个疗程后做出疗效评估。结果：治疗组干预后空腹血糖,空腹胰岛素,血脂,糖化血红蛋白,测定2h血糖,胰岛素，血尿便常规，肝肾功测定，心电图检查，症状体征变化等较前有明显改善，与对照组比较有显着性差异。试验期间未发现不良反应。一年后随访治疗组糖尿病转化率明显低于对照组。结论：益气健脾化痰活血法联合干预方式对IGT患者疗效显着，可以降糖、调脂；改善胰岛素抵抗；能明显改善IGT患者的临床症状；较好地逆转IGT及延缓IGT发展成DM的进程，并且用药安全，证明了中医药辨证论治的有效性和可行性，正确运用中医辩证论治对改善糖耐量具有很广阔的前景。
司玉臻[6]2010年在《中药干预糖耐量减低的临床研究》文中研究说明目的：观察健脾调肝,化痰活血法对糖耐量减低患者的影响,初步探讨健脾调肝,化痰活血法干预IGT的作用机理。方法：将120例IGT患者随机分成治疗组(60例)和对照组(60例)。所有受试者在观察开始前均接受关于IGT方面的知识教育,并普及行为干预知识。对照组不用药物,治疗组服具有健脾调肝,化痰活血功效的中药复方治疗。观察时间为3个月,随访时间为1年。主要观察指标：临床症状、血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素水平、体重指数、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子等。结果：治疗组空腹及餐后血糖、体重指数、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子、临床症状积分与对照组比较有显着性差异(P<0.05)。服药期间未发现不良反应。结论：健脾调肝,化痰活血法可以降低IGT患者空腹及升高的餐后血糖；减少体重指数,降低血脂水平,改善胰岛素抵抗；能明显改善IGT患者的临床症状。药物安全无毒副作用,有临床推广价值。
唐奇志[7]2008年在《健脾滋肾活血法干预糖耐量低减患者的临床研究》文中进行了进一步梳理IGT人群是最重要的糖尿病危险人群,干预IGT人群具有重要意义,IGT阶段是预防糖尿病的重要时机,IGT干预是预防糖尿病的重要手段。葡萄糖调节受损包括叁种类型:空腹血糖损害(IFG)、糖耐量低减(IGT)、IFG与IGT并存(IFG+IGT)。西药干预糖耐量低减的几个着名大型临床研究如STOP-NIDDM葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖)研究、DPP-二甲双胍干预研究、TRIPOD和PIPOD-噻唑烷二酮干预研究、快速胰岛素促分泌剂Nateglinide的干预研究、赛尼可-减肥药物干预研究、DPS芬兰糖尿病预防研究等,均取得取得一定的疗效,但药物的副作用及药物价格等问题,使预防疗效受到影响。IGT属于中医“脾瘅”、“消渴”等疾病范畴,其病因病机主要包括阴虚、脾虚、燥热、肝郁、痰瘀互结等几个方面,治疗原则多以补肾养阴、健脾运湿、益气养阴、舒肝行气解郁等为主。中药干预IGT通过多环节和多靶点的特点,具有毒副作用小、价格相对低廉、患者依从性好,具有改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞,明显提高患者的生活质量,充分体现了中医药干预IGT的优势。目的:研究健脾滋肾活血法(中药复方抑糖合剂)对糖耐量低减患者的影响,并深入探讨本法干预IGT的作用机理。方法:筛选的120例IGT患者随机分为中药治疗组、西药对照组和空白对照组叁组,均予控制饮食和体育锻炼,中药治疗组应用抑糖合剂对IGT患者进行治疗。西药对照组予拜糖苹治疗,空白对照组不予药物治疗,一个疗程为6个月,共1年两个疗程。治疗前后分别检测体重、血脂、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数等指标。结果:中药治疗组、西药对照组的餐后2小时血糖均明显低于空白对照组,具有极显着差异(p＜0.01);中药治疗组和西药对照组的血清INS含量明显高于空白对照组比较有显着性差异(p＜0.05);中药治疗组、西药对照组的ISI与空白对照组比较有显着性差异(p＜0.05),中药治疗组的ISI明显高于西药对照组,两组间比较有显着性差异(p＜0.05)。中药治疗组、西药对照组两组治疗后糖尿病转化率及及停留在IGT率比较,差异无显着性(P＞0.05),但明显低于空白对照组(P＜0.05);而中药治疗组、西药对照组两组NGT转化率差异无显着性(P＞0.05),但明显高于空白对照组(P＜0.05),中药治疗组NGT转化率为79%。结论:健脾滋肾活血中药抑糖合剂可改善IGT患者的糖耐量异常、血脂紊乱,胰岛素敏感性得到显着提高,提示抑糖合剂治疗糖耐量低减的作用机理与其改善胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能有关,有利于IGT向正常糖耐量逆转。
孙佩佩[8]2013年在《2型糖尿病糖耐量正常一级亲属心血管危险因素干预研究》文中研究指明2型糖尿病(1ype2diabetes mellitus, T2DM)的发病具有家族聚集性,其一级亲属(first degree relatives, FDRs)即是糖尿病的高发人群。糖尿病的高致死致残率已备受关注,而作为并发症之一的心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)成为主因。因此,对于T2DM高危人群心血管风险的评估和早期干预具有重要的意义。研究目的：探讨糖耐量正常的T2DM患者FDRs群体心血管危险因素干预策略,为T2DM CVD的早期预防提供参考依据。资料与方法：从自2010年10月至2011年6月在枣庄市立医院就诊的70个T2DM核心家系中筛选206例一级亲属(包括父母、子女以及兄弟姐妹),通过“口服75g葡萄糖耐量试验”(OGTT试验),选取60例糖耐量正常的一级亲属进入研究,男28例,女32例,年龄(40.2±6.8)岁。入选者随机分营养治疗干预组40例,对照组20例。根据WHO(1999年)糖尿病诊断标准判定糖耐量正常：空腹静脉血浆血糖(FBG)<6.1mmol/L, OGTT试验后2小时静脉血浆血糖(P2hBG)<7.8mmol/L。排除标准：排除心脑血管疾病、肝、肾功能异常、肿瘤及其他消耗性疾病；排除原发性家族性高脂血症、甲状腺等内分泌疾病及自身免疫性相关性疾病；排除急性感染、创伤、应激、妊娠及继发性糖尿病。对所有入组对象进行评估,并建立档案,包括一般人口学资料(性别、年龄)、烟酒史、健康状况、CVD家族史、工作及体力活动情况等。统计身高、体质量、腰围(WC)、臀围(HC),计算出腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)。测量血压[即收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、心率。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测FBG、P2hBG、血尿酸(UA)及甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);测定空腹胰岛素(FINS)采用化学发光分析法；选用免疫速率散射比浊分析法检测血清C反应蛋白(CRP)。连续留取夜间10时至次日凌晨6时的尿液,选用放射免疫分析法(RIA)测尿白蛋白,并计算每分钟尿白蛋白排泄率(UAER)。计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数(HOMA-IR)。应用高分辨率超声进行肝脏检查。应用国家“十五”攻关课题组研发的“缺血性心血管病(ICVD)10年发病危险评估量表”,对所有研究对象干预前后进行ICVD危险评分,评估CVD发病风险。两组均定期给予糖尿病(DM)、心血管疾病健康知识讲座,合理运动指导,定期门诊及电话随访,危险因素监测,信息化动态管理等,干预组在上述基础上予以相对固定的营养餐,进行个体化干预。干预治疗后第6月、12月、24月进行随访,记录并评估两组各项代谢指标的变化及ICVD危险。结果：干预后6月、12月、24月,相比对照组,干预组多重危险因素明显回归,心血管绝对风险度明显降低(P<0.01)。结论：T2DM糖耐量正常FDRs存在CVD的多重危险因素,合理的营养综合干预可使CVD获益最大化；对心血管高危群体应选择个体化预防方案,加强长期的一级预防。
刘一平[9]2007年在《运动对中年糖耐量减低患者血管内皮功能影响及其机制研究》文中研究表明目的：探讨中年糖耐量减低患者血管内皮功能及其与体成分、胰岛素抵抗、糖代谢、脂肪细胞因子、脂肪代谢产物之间的关系；探讨健步走组、健步走+抗阻力训练组运动干预对中年糖耐量减低患者血管内皮功能、体成分、胰岛素抵抗、糖代谢、脂肪细胞因子和脂肪代谢产物的影响，以及两运动组的不同作用效果；探讨运动对糖耐量减低患者血管内皮功能的作用机制，为运动改善糖耐量减低患者血管早期病变提供理论依据。方法：对自愿报名的中年人，通过问卷调查和体检筛查出年龄50.4±4.5岁的正常糖耐量22例，并对129例糖耐量减低高危人群经医学检查和OGTT，确定61例糖耐量减低患者为研究对象，年龄49.8±4.8岁。以CNP、ET-1、颈动脉内膜中层厚度和肱动脉血管舒张功能代表血管内皮功能，以稳态胰岛素抵抗指数代表胰岛素抵抗，以空腹血糖、空腹胰岛素和OGTT2h血糖为糖代谢，以BMI、腰围、腰臀比、体脂％代表体成分，以瘦素、抵抗素、脂联素、肿瘤坏死因子—α代表脂肪细胞因子，以游离脂肪酸代表脂肪代谢产物，检测正常糖耐量组和糖耐量减低组的上述指标并进行统计分析，研究中年糖耐量减低患者血管内皮功能及其相关因素。并将61例糖耐量减低患者分为运动Ⅰ组、运动Ⅱ组和对照组叁组，对Ⅰ组实施24周健步走运动干预，对Ⅱ组施以24周健步走+抗阻力运动干预，检测24周运动前后的以上各项指标，通过配对t检验、方差分析和多元逐步回归分析，研究不同运动方式对中年糖耐量减低患者血管内皮功能的影响及其作用机制。结果：(1)糖耐量减低组冠心病的患病率、糖尿病家族史的阳性率和心血管疾病家族史的阳性率均明显高于正常糖耐量组，与正常糖耐量组相比，CNP、ET-1、颈动脉内膜中层厚度和ΔDia-P具有显着性差异，而肱动脉基础血管内径和ΔDia-N无显着性差异。(2)24周后运动Ⅰ组和Ⅱ组除颈动脉内膜中层厚度、BMI和空腹血糖的变化无显着性差异外，CNP、ET-1、ΔDia-P、体脂％、腰围、腰臀比、HOMA-IR、空腹胰岛素、OGTT2h血糖、瘦素、抵抗素、脂联素和游离脂肪酸的变化具有显着性；对照组除空腹血糖变化有显着性外，其余各指标均无显着性。(3)24周运动干预后，运动Ⅱ组的CNP、ET-1、腰围、脂联素和游离脂肪酸的变化值比运动Ⅰ组大，具有显着性意义。(4)运动Ⅰ组24周运动干预前后血管内皮功能的差值的多元逐步回归分析显示：瘦素、脂联素的变化量为CNP变化量的预测变量；OGTT2h血糖的变化量为ET-1变化量的预测变量；脂联素的变化量为颈动脉内膜中层厚度变化量的预测变量。运动Ⅱ组24周运动干预前后血管内皮功能的差值的多元逐步回归分析显示：游离脂肪酸、空腹胰岛素和腰臀比的变化量为颈动脉内膜中层厚度变化量的预测变量，腰臀比的变化量为ΔDia-P变化量的预测变量。结论：(1)中年糖耐量减低患者不仅有不同程度的心血管风险的增加和心血管危险因素的聚集，而且存在胰岛素抵抗、糖代谢以及脂肪的量(BMI、体脂％、腰围和腰臀比)和脂肪的质(瘦素、抵抗素和脂联素和游离脂肪酸)的异常。(2)中年糖耐量减低患者存在早期血管病变，表现为血管内皮细胞分泌的CNP水平降低，ET-1的水平升高，颈动脉内膜中层厚度增厚和肱动脉血管内皮依赖性舒张功能的减低，而且内皮细胞功能异常与胰岛素抵抗指数、体成分及瘦素、脂联素的变化相关，脂肪量和质的改变在糖耐量减低患者血管内皮功能障碍中起重要的作用。(3)中年糖耐量减低患者进行24周健步走、健步走+抗阻力运动可改善血管内皮功能、胰岛素敏感性和糖代谢、改善体成分和使脂联素水平的升高、瘦素、抵抗素和游离脂肪酸水平的降低。但在BMI、空腹血糖、和颈动脉内膜中层厚度无显着改善，而且24周的运动干预，健步走+抗阻力运动对CNP、ET-1、腰围、脂联素和游离脂肪酸的影响效果比健步走的大。(4)24周运动干预改善中年糖耐量减低患者血管内皮功能的机制：①健步走可通过降低瘦素、OGTT2h血糖水平，升高脂联素水平，改善血管内皮功能；②健步走+抗阻力运动可通过降低游离脂肪酸、空腹胰岛素和腰臀比，改善血管内皮功能。
王霞[10]2011年在《2型糖尿病糖耐量正常一级亲属内皮功能紊乱与早期动脉粥样硬化的相关性》文中进行了进一步梳理遗传因素在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)的发病过程中起极其重要的作用,其一级亲属(first degree relatives, FDRs)包括糖耐量正常者是T2DM的高危人群。T2DM的大血管并发症是T2DM患者致死致残的主要原因之一,与非糖尿病患者相比,T2DM患者心血管疾病增加2-4倍,且血管损害的严重性也大为增加。因此,T2DM高危人群早期动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的研究及预防已成为目前研究的热点。研究目的：本研究通过测定T2DM糖耐量正常FDRs的血清非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine, ADMA)与内皮素-1(endothelin-1, ET-1)的水平及肱动脉内皮依赖性舒张功能(flow mediated dilatation, FMD)和颈动脉粥样硬化参数[颈动脉弹性系数(Ep)、动脉僵硬度(β)及顺应性(AC)],探讨T2DM糖耐量正常FDRs的血管内皮功能及早期AS状态,并对其相关因素进行相关性分析。资料与方法：收集自2009年10月至2010年6月在齐鲁医院就诊的52个T2DM家系,其一级亲属(包括子女,兄弟姐妹),根据口服葡萄糖耐量实验(OGTT实验)选取糖耐量正常者48例为观察组,男23例,女25例,平均(38.92±12.09)岁；选取无糖尿病家族史、无糖耐量异常史的健康者38例为对照组,男18例,女22例,平均(43.43±±15.99)岁。糖耐量正常诊断采用1999年WHO诊断标准：空腹血糖(FBG)<6.1mmol/L,口服75g葡萄糖后2h血糖(P2hBG)<7.8mmol/L为糖耐量正常。排除标准：排出高血压、心脑血管疾病、家族性高脂血症、结缔组织病；排除其他影响糖代谢的疾病(如皮质醇增多症、垂体生长细胞瘤、嗜铬细胞瘤等),排除急性感染、合并心功能不全、严重肝、肾功能不全的慢性消耗性疾病。受试者未服用血管活性药物及降脂降压药物。统计所有研究对象的年龄、性别,是否有吸烟史、饮酒史,测量身高、体质量、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、腰围(WC)、臀围(HC)等,分别计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)。应用葡萄糖氧化酶法测定FBG及P2hBG,酶法测定总甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)；沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),化学发光法测定胰岛素(FINS), ELISA法测定血清ADMA与ET-1的水平,计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感指数(ISI)及血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)；应用高分辨率超声测定并计算肱动脉FMD、颈动脉中-内膜厚度(IMT)及Ep、p及AC。结果：1.临床资料及血液指标的比较与对照组相比,观察组血清ADMA、ET-1、TG、Ln(FINS)及Ln(HOMA-IR)、Ln(HOMA -IS)、AIP明显升高(P<0.05)；HDL、Ln(ISI)明显降低(P<0.05)。2.超声结果比较与对照组相比,观察组颈动脉Ep、β显著升高(P<0.01),FMD显着降低(P<0.05),AC有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)；IMT变化不明显。3.各因素间多元直线相关分析结果一般相关分析(Bivaviate过程)示：Ep、p均与血清ADMA、ET-1、TG、Ln(HOMA-IR)、AIP、P2hBG、SBP呈正相关,与FMD呈负相关(P<0.05); FMD与血清ADMA、ET-1、TG、Ln(HOMA-IR)、AIP、P2hBG、SBP呈负相关(P<0.05)。偏相关分析(Partial过程)示,校正TG水平、Ln(HOMA-IR)、AIP、P2hBG、SBP后,Ep和p分别与血清ADMA、ET-1呈独立正相关,AC和FMD分别与血清ADMA、ET-1呈独立负相关(P均<0.05)。4.线性逐步回归结果以ADMA、ET-1、TG、Ln(HOMA-IR)、AIP、P2hBG、SBP为自变量,以p为因变量,p与Ln(HOMA-IR)、P2hBG呈正相关(复相关系数R2分别为0.467,0.353,P均<0.01)；以AC为因变量,AC与Ln(HOMA-IR), P2hBG呈负相关(复相关系数R2分别为-0.414,-0.331,P均<0.05)；以Ep为因变量,Ln(HOMA-IR)是Ep独立危险因素(复相关系数R2=-0.449,P<0.01)。结论：1.T2DM糖耐量正常FDRs存在内皮功能紊乱及动脉功能改变。2.Ep、p均与血清ADMA、ET-1呈正相关,与FMD呈负相关(P<0.05),示动脉功能改变与内皮功能紊乱密切相关。3.FMD与血清ADMA及ET-1水平独立负相关,血清ADMA及ET-1水平可能是内皮功能紊乱的标志因子。4.颈动脉硬化参数与血清ADMA及ET-1水平独立相关,血清ADMA及ET-1水平可能成为预测早期动脉粥样硬化的生物学指标。
参考文献：
[1]. 糖耐量受损人群大血管疾病及其危险因素的研究[D]. 康冬梅. 安徽医科大学. 2004
[2]. 茵陈五苓散干预糖耐量低减的初步临床观察[D]. 王兆丹. 广州中医药大学. 2009
[3]. 糖耐量受损与大血管疾病关系的研究进展[J]. 康冬梅, 叶山东, 胡世莲. 国外医学(老年医学分册). 2005
[4]. 糖耐量受损与大血管疾病关系的研究进展[J]. 康冬梅, 叶山东, 胡世莲. 国外医学(内科学分册). 2005
[5]. 益气健脾化痰活血法对糖耐量异常的干预研究[D]. 许雯. 山东中医药大学. 2012
[6]. 中药干预糖耐量减低的临床研究[D]. 司玉臻. 山东中医药大学. 2010
[7]. 健脾滋肾活血法干预糖耐量低减患者的临床研究[D]. 唐奇志. 广州中医药大学. 2008
[8]. 2型糖尿病糖耐量正常一级亲属心血管危险因素干预研究[D]. 孙佩佩. 山东大学. 2013
[9]. 运动对中年糖耐量减低患者血管内皮功能影响及其机制研究[D]. 刘一平. 福建师范大学. 2007
[10]. 2型糖尿病糖耐量正常一级亲属内皮功能紊乱与早期动脉粥样硬化的相关性[D]. 王霞. 山东大学. 2011
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