申龙树[1]2004年在《大肠癌组织HLA及相关分子的异常表达及其意义》文中进行了进一步梳理机体的抗肿瘤免疫反应分为两个时相,第一时相:肿瘤的特异性抗原被抗原递呈细胞加工处理,递呈给CD4+T细胞,通过细胞因子激活静止的CD8+的T细胞成为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL);第二时相:激活的CTL细胞通过T细胞受体(T cell receptor,TCR)与肿瘤细胞HLA-I类分子和抗原肽复合物结合,发挥杀伤肿瘤细胞的作用。机体抗肿瘤免疫和/或肿瘤细胞逃避免疫监视的异常可能导致恶性肿瘤的发生和发展。肿瘤细胞逃避免疫反应的机制很复杂,目前研究认为其主要机制有二方面:一方面是肿瘤细胞的免疫原性低,并具有抗原调变能力,或肿瘤细胞HLA分子表达异常,使T细胞对肿瘤抗原不能识别;另外,由于宿主局部的抗原递呈细胞的数量减少和/或功能缺陷,使其无法有效递呈肿瘤抗原,激活T细胞识别和杀伤肿瘤细胞。我们从肿瘤细胞的HLA分子的表达和宿主的抗原递呈能力两个方面研究肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制,以期为进一步认识肿瘤免疫机理和肿瘤的免疫治疗提供理论基础。大肠癌在我国是一种常见的恶性肿瘤,随着人们生活水平的提高,该病发病率有逐年增高的趋势,严重危害人们的生存与健康。我们收集2000-2001年度东南大学附属中大医院65例大肠癌根治标本,采用免疫组化的方法(ABC法)检测大肠癌手术标本的癌组织,癌旁黏膜及切端黏膜中HLA-I、II类分子及相关抗原的表达情况,并计算大肠癌组织中免疫相关的淋巴细胞亚群和树突状细胞(Dendric cell,DC)密度,结合临床病理资料,综合分析大肠癌组织中HLA-I、II类分子的表达情况及大肠癌的局部免疫相关细胞密度,初步探讨大肠癌细胞逃避机体免疫监视的可能机制。本研究结果表明:大肠癌中的HLA-I类分子各位点重链(HLA-A、HLA-B/C)和轻链抗原(β2-microglobulin,β2m)表达显着低于其切端黏膜(P=0.001),在肠癌Dukes B,C,D期,肠癌组织中这些抗原存在异质性表达现象;肠癌组织中参与HLA-I类分子的抗原加工的低分子量蛋白2(low molecular weight protein,LMP2)、伴侣分子钙粘蛋白(Calnexin)等相关抗原较其切端黏膜及癌旁组织表达下调(P<0.05);肠癌中HLA-A、HLA-B/C、β2m各位点的表达情况
韩霞[2]2007年在《大肠癌组织HLA-I类分子及外周血CK20mRNA检测的应用研究》文中认为目的检测大肠癌患者肿瘤组织细胞HLA-I类分子及相应患者外周血CK20mRNA的含量,研究其与大肠癌临床病理之间的关系,探讨HLA-I类分子在大肠癌发生与转移中的作用。方法81例大肠癌患者术中取癌组织及癌旁粘膜组织,采用免疫组化S-P染色检测HLA-I类分子;相应大肠癌患者于术前及正常对照组均取外周血收集单个核细胞,应用荧光定量-PCR检测CK20mRNA含量,以CN表示,1CN=1拷贝/毫升,设10~4CN为阈值,≥10~4CN为CK20mRNA阳性表达。实验数据应用SPSS13.0统计软件进行分析。结果一、大肠癌患者癌组织HLA-I类分子表达1、81例大肠癌患者癌旁组织HLA-I类分子均为阳性,而癌组织中HLA-I类分子仅有35例阳性,阳性率为43.2%(35/81),二者比较差异有统计学意义(p＜0.001)。2、依据大肠癌Dukes分期,癌组织细胞HLA-I类分子阳性率依次为;A期73.3%、B期55.6%、C期25.9%、D期16.7%,组间比较,差异有统计学意义,P＜0.01;各期两两比较;A期与C期、A期与D期、B期与C期、B期与D期之间差异均有统计学意义,P＜0.01。3、大肠癌转移组患者癌组织HLA-I类分子阳性率为23.1%(9/39),未转移组为61.9%(26/42),转移组显着低于未转移组,差异有统计学意义(P＜0.01);HLA-I类分子表达阳性率随大肠癌转移淋巴结个数增多而降低(P＜0.01)。4、大肠癌肿瘤细胞高分化组13例患者中HLA-I类分子阳性率76.9%;中分化组51例大肠癌患者中阳性率41.2%;低分化组17例大肠癌患者中阳性率23.5%。大肠癌患者癌组织HLA-I类分子阳性率随大肠癌组织细胞分化程度的降低呈下降趋势(P=0.005)。5、依据大肠癌浸润程度分组,癌组织HLA-I类分子阳性率分别为;已浸透浆膜组29.4%,未浸透浆膜组53.2%,组间比较,P=0.034;浸润达肌层组与浸润达浆膜组HLA-I类分子阳性率比较,P=0.017;浸润达肌层组与浸透浆膜组HLA-I类分子阳性率比较,P=0.002,差异均有统计学意义。二、大肠癌患者外周血CK20mRNA表达1、30例正常对照组外周血均不表达CK20mRNA,81例大肠癌患者中有30例外周血CK20mRNA表达量＞10~4CN,表达率为37.0%,经统计学处理两组具有显着性差异,P＜0.01。2、81例大肠癌患者DukesA、B、C、D期外周血中CK20mRNA的表达率依次为13.3%,22.2%,44.4%,83.3%,随分期进展表达率显着上升,其差异具有统计学意义,P＜0.01。定量分析结果显示,大肠癌患者外周血CK20mRNA拷贝数与肿瘤分期呈正相关,r=0.500,P＜0.001。大肠癌Dukes分期越晚,CK20mRNA的拷贝数越高。3、转移组大肠癌患者外周血CK20mRNA表达率56.4%(22/39),未转移组表达率19.0%(8/42),两组间具有显着性统计学差异,P=0.003。转移组外周血CK20mRNA拷贝数明显高于未转移组,两组间差异具有显着统计学意义,P＜0.001,外周血CK20mRNA拷贝数与肿瘤转移正相关,r=0.433,P＜0.01。大肠癌转移至肝或肺的患者外周血检测到CK20mRNA表达率达88.9%(8/9);转移至局部组织器官患者的表达率为40.9%(9/22);未发现转移患者的表达率仅为26.0%(13/50),各组间两两比较,差异均有统计学意义,P＜0.05。大肠癌患者外周血CK20mRNA拷贝数与肝/肺转移正相关,r=0.449,P＜0.01。4、大肠癌患者外周血CK20mRNA表达量与肿瘤转移淋巴结数目正相关,r=0.417,P＜0.01;转移淋巴结个数多者外周血CK20表达量上升,差异具有统计学意义,P＜0.001。5、随着肿瘤浸润程度的加深,大肠癌浸润达肌层组、浸润达浆膜组、浸润透浆膜组外周血CK20mRNA表达量呈上升趋势,组间具有统计学差异,P=0.006,外周血CK20mRNA量与肿瘤浸润程度正相关,r=0.518,P＜0.01。大肠癌患者外周血CK20mRNA量在肿瘤直径不超过5cm组和超过5cm组之间比较,差异无统计学意义,P=0.135。叁、大肠癌患者癌组织HLA-I类分子与外周血CK20mRNA表达的关系1、81例大肠癌患者,外周血CK20mRNA表达的30例中22例癌组织HLA-I类分子表达缺失,缺失率73.3%,51例外周血CK20mRNA不表达者中24例癌组织HLA-I类分子表达缺失,缺失率47.1%,二者差异具有统计学意义,P=0.018。2、大肠癌癌组织HLA-I类分子阴性患者的外周血CK20表达量显着高于HLA-I类分子阳性者,两组比较有统计学差异,P=0.002;大肠癌癌组织HLA-I类分子与外周血CK20mRNA量负相关,r=0.555,P=0.002。结论1、大肠癌患者肿瘤细胞HLA-I类分子的表达存在缺失,且与大肠癌Dukes分期密切相关,HLA-I类分子缺失在大肠癌发生发展中起重要作用。2、大肠癌患者肿瘤细胞HLA-I类分子缺失率随细胞分化程度的降低、肿瘤浸润程度的加深和肿瘤转移而升高,HLA-I类分子缺失与大肠癌细胞分化和侵袭转移密切相关。3、大肠癌患者外周血CK20mRNA表达率随Dukes分期及转移均上升,其含量与大肠癌Dukes分期、浸润、转移均呈正相关,外周血CK20mRNA与大肠癌进展和转移密切相关,可作为检测大肠癌微转移的标志物。4、大肠癌患者癌细胞HLA-I类分子与外周血CK20mRNA含量密切相关,HLA-I类分子表达缺失者CK20mRNA含量升高,其联合检测可为大肠癌诊断提供依据。
张建[3]2007年在《结直肠癌肿瘤细胞TAP1、TAP2、LMP2、LMP7与HLA-I类分子表达下调关系的研究》文中研究说明目的建立检测TAP1、TAP2、LMP2、LMP7基因mRNA的实时荧光定量方法,并运用所建立的方法检测肿瘤组织及正常粘膜组织细胞内TAP1、TAP2、LMP2、LMP7基因mRNA含量,同时检测细胞表面HLA-Ⅰ抗原的表达水平,探讨结直肠癌肿瘤组织细胞HLA-Ⅰ类分子下调的表达机制。方法1.应用美国应用生物系统公司生产的ABI7500实时荧光定量PCR仪,以组织细胞β-actin为内参照,正常粘膜组织为对照,建立测定结直肠癌癌组织细胞内TAP1、TAP2、LMP2、LMP7基因mRNA相对含量的检测方法。2.应用S-P法免疫组化技术检测结直肠癌组织和正常粘膜组织细胞表面HLA-Ⅰ类分子的表达,分析癌组织细胞表面HLA-Ⅰ类分子的表达与结直肠癌Dukes分期、分化程度的关系。3.应用所建立的RT-PCR两步法,测定74例结直肠癌患者癌组织细胞内TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA的相对含量,并分析TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA含量与结直肠癌患者癌组织和正常粘膜组织HLA-Ⅰ的表达关系。实验数据采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果1、74例大肠癌患者正常粘膜组织HLA-Ⅰ类分子表达均为阳性,而癌组织中HLA-Ⅰ阳性者仅有29例,阳性率为39.2%(29/74)。二者比较差异有统计学意义(P＜0.001)。2、肿瘤组织细胞HLA-Ⅰ类分子阳性患者组,癌组织与正常粘膜组织细胞内TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA含量无显着差异(P值分别为0.05、0.68、0.89、0.06)。3.肿瘤组织HLA-Ⅰ类分子阴性患者组,癌组织与正常粘膜组织TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA含量差异显着(P值分别为0.0010、0.0010、0.0010、0.0010)。4.随大肠癌组织分化程度降低,TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA表达下降。其中低分化组TAP1、LMP2基因mRNA表达与高分化组和中分化组均有差异(P＜0.05),而TAP2和LMP7基因mRNA含量在不同分化组间仅有下降趋势,无统计学差异(P＞0.05)。5.随大肠癌Dukes分期进展,TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA表达仅有下降趋势,无统计学差异(P＞0.05)。6.大肠癌患者组织中HLA-Ⅰ类分子表达水平与TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA含量呈正相关(r分别为0.8576、0.8258、0.8223、0.7818)。结论1.应用Primer 5.0软件设计特异性引物,并优化反应体系,以β-actin做内参照和SYBR GreenⅠ作为荧光染料,成功建立了RT-PCR两步法检测TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA。2.结直肠癌组织HLA-Ⅰ类分子阴性表达患者,肿瘤组织细胞内TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA含量明显下降。且随肿瘤组织分化程度降低而下降。3.HLA-Ⅰ类分子表达与TAP1、TAP2、LMP2和LMP7基因mRNA含量呈正相关,这表明TAP1、TAP2、LMP2和LMP7表达降低可能是导致结直肠癌细胞HLA-Ⅰ类分子表达降低的重要原因
张建, 王传新, 韩霞, 郑桂喜[4]2007年在《人结直肠癌细胞表面HLA-I类抗原下调与抗原加工递呈相关基因TAP1、TAP2、LMP2、LMP7表达关系的研究》文中认为目的研究结直肠癌肿瘤细胞HLA-I类分子与抗原加工递呈相关基因的表达关系,探讨结直肠癌肿瘤细胞HLA-I类分子的表达下调机制。方法通过免疫组化检测74例不同Dukes分期直肠癌细胞HLA-I类分子,以RT-PCR技术检测其中35份相应标本TAP1、TAP2、LMP2、LMP7基因的表达。结果结直肠癌细胞表面HLA-I类分子表达异常相当普遍,I类分子阳性表达率为41.9%(31/74);随Dukes分期进展,I类分子阳性表达率逐渐降低,A期73.6%(14/19)、B期53.6%(15/28)、C期25.0%(4/16)、D期18.2%(2/11),转移组24.0%(6/25)比未转移组57.1%(16/28)显着降低;表达I类分子的肿瘤细胞TAP1、TAP2、LMP2、LMP7基本正常,未表达I类分子的肿瘤细胞至少有一种基因异常,其中TAP1与I类分子表达缺陷的关系更为密切。结论结直肠癌HLA-I类分子表达异常,其异常表达与TAP1、TAP2、LMP2、LMP7等I类抗原加工递呈基因异常有关。
王学才[5]2004年在《胃癌HLA I类及相关分子异常表达机制的初步研究》文中提出肿瘤细胞表达HLA (human leukocyte antigen) 分子是激发肿瘤抗原特异性CTL (cytotoxic T lymphocytes) 进行肿瘤免疫治疗的关键,其中肿瘤细胞中HLA I类分子表达异常是肿瘤逃逸机体免疫监视的重要机制之一。本研究探讨胃癌组织中HLA I类抗原及相关分子的表达情况,检测HLA基因区域微卫星DNA的杂合性丢失 (loss of heterozygosity; LOH),并分析它们的相关性。为研究胃癌中HLA I类分子的异常表达机制提供理论依据。首先应用4种HLA相关分子单抗,采用免疫组化的方法(ABC法)检测胃癌石蜡组织标本中HLA I类及相关分子的表达情况,统计分析各分子表达与临床分期及病理分级的相关性。同时应用5种HLA I类分子相关抗体,采用冰冻切片免疫组化的方法,检测新鲜胃癌组织中HLA I类分子的表达情况,并应用微卫星多态性分析技术检测胃癌组织中6p HLA及15q β2m (β2-microglobulin) 基因区域的LOH。研究结果表明:在组织学水平,185例胃癌石蜡切片中HLA I类分子表达异常,HLA I类分子B/C位点下调率41%,丢失率22%;A位点下调率32%,丢失率19%。其中B/C位点的表达与肿瘤分期相关,且随着胃癌分化程度的降低逐渐下调。20例淋巴结转移灶中,有8例(40%)HLA I类分子表达低于原发癌。与癌旁组织比较,50例新鲜胃癌组织冰冻切片中HLA I类分子表达下调显着(P<0.05),其中重链各分子与HLA I类分子表达下调密切相关,尤以HLA-B/C位点显着 (P<0.05 rs=0.8236);应用微卫星多态性分析技术发现,胃癌组织HLA基因区域发生LOH的频率为18.3%,β2m基因发生LOH的频率为14.5%。HLA区域内各位点LOH的频率分别为:D6S1618,16%;D6S291,12%;D6S273,15%;D6S265,15%;D6S105,34%;D6S276,16%。所研究病例未见有6号染色体完全丢失现象的存在。与β2m基因紧密相邻的两个微卫星位点,其LOH频率分别为:D15S-126,18%;
佚名[6]2004年在《肿瘤生物标志物与肿瘤转移》文中进行了进一步梳理14—3—3zeta蛋白对肿瘤转移抑制作用的探讨陈惠华’王妍徐元基杜芝燕陆应麟军事医学科学院基础医学研究所,北京,100850 摘要目的:探讨14—3—3zeta蛋白与肿瘤转移的关系。, 方法:通过联合抑制消减杂交和基因芯片技术筛选在肺巨细胞癌高、低转移株中表达水平存在显着差异的序列,其中一条与14—3—3zeta高度同源。在RNA和蛋白水平对其表达水平进行验证;构建14—3—3zeta的正反义真核表达载体并分别转染肺巨细胞癌高、低转移株;并对转染后细胞的增殖能力、黏附能力以及迁移能力等生物学行为进行研究。
崔澄[7]2006年在《6种抗瘤中药制剂影响Colon26肿瘤细胞免疫抑制及相应靶分子分泌的研究》文中研究表明目的:肿瘤细胞分泌免疫抑制分子抑制免疫功能逃避免疫监视,是肿瘤发生发展的重要机制。许多肿瘤生物疗剂和化疗药剂体内抗瘤效果欠佳,与肿瘤局部形成的深度免疫抑制状态密切相关。研究发现,某些肿瘤细胞培养上清具有免疫抑制作用,是其分泌的免疫抑制分子造成;可见于肿瘤细胞分泌的免疫抑制分子,报道较多的是转化生长因子(TGF)β_1、血管内皮生长因子(VEGF)、IL-4、IL-6和IL-10。肿瘤免疫主要是细胞免疫,T细胞和NK细胞功能至关重要;肿瘤免疫抑制,主要是通过对T细胞和NK细胞的抑制介导。研究下调肿瘤免疫抑制及其相关分子分泌,寻找能够逆转肿瘤免疫抑制的有效药物,是开发抗瘤药物、明确其抗瘤免疫机理和指导临床合理应用的重要方面。中药抗肿瘤是我国抗瘤药物研究的优势领域;临床应用中药治疗或辅助治疗肿瘤,与其他肿瘤疗剂特别是化疗药剂相比,多途径、多靶点、低毒、有效、价廉、不对机体和机体免疫系统造成损伤,更显示出其广阔的临床应用前景。但以往的研究资料多是针对中药上调机体免疫功能指标、诱导肿瘤细胞凋亡或分化、直接杀伤或抑制肿瘤细胞生长等方面,而对其影响肿瘤细胞的免疫抑制及相关分子的分泌,从逆转肿瘤免疫抑制角度揭示其抗瘤机理相对系统的研究,目前国内外尚无报道。本课题旨在原有工作基础上,试验选用其培养上清确有免疫抑制作用的小鼠结直肠癌细胞株Colon26肿瘤细胞,检测其经6种抗瘤中药制剂分别对之作用后再培养的上清对免疫功能的影响和上清中免疫抑制分子的含量,初步探讨不同类型中药制剂下调肿瘤免疫抑制与影响肿瘤细胞分泌免疫抑制分子类别之间的关系;从逆转肿瘤免疫抑制的角度揭示这些中药制剂的抗肿瘤免疫作用机制;为进一步探索靶途径、靶位点,开发具有我国自己特色和自主知识产权的抗肿瘤中药疗剂,指导临床合理应用,奠定实验基础和提供理论依据。方法:分别制备Colon26肿瘤细胞(接种浓度2×10~5/mL)的12、24、
唐秋莎[8]2003年在《口腔鳞癌中HLAI类及相关分子异常表达及其机制探讨》文中指出肿瘤细胞表达HLA I类分子是激发肿瘤抗原特异性CTL进行肿瘤免疫治疗的关键，肿瘤细胞中HLA I类分子表达异常是肿瘤逃逸免疫监视的重要机制。本研究探讨口腔癌组织标本中HLA I类及相关分子的表达与临床意义，以及口腔癌细胞株中HLA I类及相关分子表达异常的分子基础,为临床成功开展肿瘤免疫治疗提供实验依据。首先应用4种HLA相关分子单抗，采用免疫组化的方法（ABC法）检测口腔癌组织标本中HLA I类分子的表达，统计分析各分子表达与临床分期及病理分级的相关性；再利用流式细胞仪检测细胞系表面HLA I类复合物的表达；半定量RT-PCR检测各细胞系中是否存在多基因mRNA表达水平的异常；Western Blot检测叁种细胞系中HLA I类重链、轻链及LMP2分子蛋白水平的表达情况，并利用 IFN-γ处理细胞，观察处理前后各分子在蛋白及 mRNA水平的改变。研究结果表明：在组织学水平，口腔鳞癌中HLA I类分子表达异常，其中LMP2 、HLA-B/C、HLA-A、β2m分子的下调率分别是18%、18%、30%、12%；LMP2 、HLA-B/C、HLA-A、β2m的丢失率分别是25%、13%、25%、23% 。HLA-B/C、HLA-A2、β2m各位点的表达情况与肿瘤的临床分期有显着相关性(P值分别为0.001、0.001、0.008)、HLA-A2、β2m的表达与肿瘤的分级有显着相关性(P值分别为0.001、0.008)。基于细胞系的研究表明，与正常对照细胞系（Hacat ）比较，HLA I类复合物的表达在KB细胞系呈现明显下调（MCN为正常对照的25%），而Tca8113细胞系呈现轻度下调（MCN为正常对照的63%）。RT-PCR检测的结果表明Tca8113 细胞系中 A、B、C、LMP2、LMP7、LMP10基因的mRNA水平表达下调；在KB细胞系中除了A、B、C、LMP7、LMP10基因的mRNA水平表达下调，LMP2、PA28α基因的mRNA显着减少或缺失；而两个细胞系中TAP1, TAP2, Tapasin基因在mRNA水平的表达无改变。Western Blot的结果显示：两个细胞系中轻链蛋白的表达无明显改变 ；在I类重链的B/C基因位点，KB、Tca8113细胞系都呈现明显下调（蛋白表达量分别为Hacat的29%，28%） ；在I类重链的A基因位点，KB细胞系呈现明显下调而Tca8113细胞系呈现轻度下调（蛋白表达量分别为Hacat的38%，63%）；在 LMP2基因位点，KB呈现明显下调而Tca8113细胞系呈现轻度下调（蛋白表达量分别为Hacat的18%，57%）。IFN-γ处理细胞后，纠正了多基因在转录水平的异常，但在检测细胞表面HLA复合物的表达时，KB细胞的表达明显增高（5倍），而Tca8113细胞的表达无改变。以上研究结果提示在我国OSCC中，存在着HLA I类分子表达下调且HLA-B/C、HLA-A2、β2m各位点的表达情况与肿瘤的临床分期有显着相关性；HLA-A2、β2m的表达与肿瘤的分级有显着相关性 。基于细胞系的研究表明：多基因在转录水平的异常也即转录效率的低下很可能是该下调的重要原因。IFN-γ诱导表达实验的结果表明：除了多基因在转录水平的异常，可能还同时存在着转录后或翻译水平的异常。
赵洪远[9]2011年在《肿瘤浸润淋巴细胞在大肠癌中表达及预后意义》文中研究指明目的：研究肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)在原发性大肠癌组织中的表达与患者生存预后的关系。方法：免疫组织化学法及流式细胞术测定60例大肠癌组织中肿瘤浸润淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD25、CD28及CD45RO)与HLA-DR抗原表达情况,分析检测结果与组织病理特点及患者预后关系。结果：免疫组织化学法检测大肠癌肿瘤浸润淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD25、CD28、CD45RO)与HLA-DR抗原在原发性大肠癌组织内表达率分别为63.3%(38/60)、28.3%(17/60)、41.6%(25/60)、25.0%(15/60)、36.7%(22/60)、38.3%(23/60)及41.7%(25/60)。大肠癌癌巢内TIL表达明显低于间质内,癌组织中TILCD4、CD8、CD28与HLA-DR抗原表达与患者年龄、性别、组织分化程度及淋巴结转移无关,与患者肿瘤Dukes分期及预后相关,Dukes A期+B期患者阳性细胞表达率明显高于C期+D期患者；≥5年生存率患者组阳性细胞表达率均明显高于≤3年死亡患者组,差异具有统计学意义(P均<0.05)；CD3和CD25阳性表达与患者年龄、性别、组织分化程度无关,与患者肿瘤Dukes分期、淋巴结转移及预后相关(P均<0.05)；CD45RO与患者组织病理特点及患者预后的关系均无明显关联(P均>0.05)。应用流式细胞术检测提示大肠癌组织TIL亚群CD3、CD4、CD8、CD25、CD28与HLA-DR均与患者预后相关(P均<0.05)。结论：肿瘤浸润淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD25、CD28)和HLA-DR抗原可作为大肠癌患者预后的重要指标,对抗肿瘤免疫效应具有积极的临床意义。
朱海宏[10]2002年在《免疫逃逸现象与HLA相关性的研究现状》文中指出免疫逃逸(sneaking through)是指躲避机体免疫监视作用的现象。HLA分子表型的下调、缺失或异常表达,目前被认为是肿瘤、母胎等发生免疫逃逸的主要原因。其机制除由HLA-Ⅰ、Ⅱ类分子表型下调和(或)缺失,而导致的对肿瘤的免疫监视作用下降是一方面外,非典型的HLA-Ⅰ类分子的异常表达导致的与NK表面的叁种抑制性受体[即杀伤细胞免疫球蛋白受体(KIR),C型植物血凝素超家族(C type lectin superfamily,CTLS)的KIR,免疫球蛋白样受体(ILT)]结合,从而抑制NK细胞的作用,是另一方面的重要原因。
参考文献：
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[2]. 大肠癌组织HLA-I类分子及外周血CK20mRNA检测的应用研究[D]. 韩霞. 山东大学. 2007
[3]. 结直肠癌肿瘤细胞TAP1、TAP2、LMP2、LMP7与HLA-I类分子表达下调关系的研究[D]. 张建. 山东大学. 2007
[4]. 人结直肠癌细胞表面HLA-I类抗原下调与抗原加工递呈相关基因TAP1、TAP2、LMP2、LMP7表达关系的研究[J]. 张建, 王传新, 韩霞, 郑桂喜. 医学检验与临床. 2007
[5]. 胃癌HLA I类及相关分子异常表达机制的初步研究[D]. 王学才. 东南大学. 2004
[6]. 肿瘤生物标志物与肿瘤转移[C]. 佚名. 第叁届中国肿瘤学术大会论文集. 2004
[7]. 6种抗瘤中药制剂影响Colon26肿瘤细胞免疫抑制及相应靶分子分泌的研究[D]. 崔澄. 河北医科大学. 2006
[8]. 口腔鳞癌中HLAI类及相关分子异常表达及其机制探讨[D]. 唐秋莎. 东南大学. 2003
[9]. 肿瘤浸润淋巴细胞在大肠癌中表达及预后意义[D]. 赵洪远. 遵义医学院. 2011
[10]. 免疫逃逸现象与HLA相关性的研究现状[J]. 朱海宏. 青海医学院学报. 2002
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