日本学者最早从因脑炎死亡病人的脑组织中分离到乙型脑炎病毒，因此国际上又称之为日本脑炎病毒。原本该病毒只在亚洲区域猖獗。然而，2006年在澳大利亚约克角半岛的蚊子和猪身上也发现了乙型脑炎病毒。
肖庚富团队在乙脑病毒研究中有着多年积累，论文第一作者、助理研究员刘海滨等系统地分析了乙脑病毒囊膜蛋白的结构后，认为16个关键氨基酸位点或区段对病毒入侵可能至关重要。然而在实验操作过程中，他们意外地发现，设想中表达出的16个突变里有10个不能有效地产生子代病毒颗粒。
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“其中5个突变——R9A和I0、ij、BC、FG破坏了病毒颗粒的包装，另外5个突变——E373A、F407A、L221S、W217A和kl阻滞了病毒颗粒的释放。”肖庚富说。随后，他们以天然存在的野生型病毒为对照，重点检测能够生产感染性颗粒的6种突变病毒株的进入活性。
进一步的研究表明，H144和H319两个正电氨基酸参与囊膜蛋白“盐桥”的形成，T410和Q258则参与病毒—细胞膜融合“拉链”的形成，这4个位点中任一位点的单点突变都会抑制病毒—细胞膜融合。随后，他们将几个突变病毒株连续传代并进行测序分析发现：大部分适应性突变发生在囊膜蛋白表面，主要是由负电氨基酸突变为正电或不带电荷的氨基酸，某些适应性突变能够很好地恢复前述定点突变病毒株的入侵活性。
除此之外，肖庚富团队此前还在乙型脑炎病毒抗病毒多肽方面，发现了一条可以有效抑制乙型脑炎病毒感染的12肽。而此次的新发现则是关于乙型脑炎病毒如何进入细胞的机制和过程。
论文作者:
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第12期供稿
论文发表时间:2015/7/24
标签：病毒论文; 脑炎论文; 突变论文; 乙脑论文; 氨基酸论文; 颗粒论文; 蛋白论文; 《医药前沿》2015年第12期供稿论文;