刘利
（山西大同大学附属医院消化科 山西大同 037005）
【摘要】目的：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）根除后胆汁反流性胃炎（bile reflux gastrits,BRG）的回顾研究，观察根除治疗后内镜下胆汁反流及胃黏膜病变转归。方法：我们对H.pylori感染阳性的患者给予抑酸和三联根除治疗2周，停用抗H.pylori治疗，继用抑酸维持治疗4周检查H.pylori根除情况，H.pylori阴性的BRG患者只进行抑酸治疗6周，治疗后随诊病人内镜下胆汁反流及胃黏膜病变并加以分析。结果；H.pylori阳性的BRG患者6周胃粘膜病变总有效率为92.5%，内镜下总有效率为67.5%，而H.pylori阴性的BRG患者则分别为72.5%与57.5%，结论：根除H.pylori不能改善BRG 患者胃内胆汁反流，但能够减轻胃黏膜炎性反应。
【关键词】根除；幽门螺杆菌；胆汁反流性胃炎
【中图分类号】R259 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）20-0084-02
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）是当今消化道感染率最高的细菌,大量研究证明,Hp.pylori是慢性胃炎和消化性溃疡的很重要致病因子，但是，对H.pylori根除后胆汁反流性胃炎（bile reflux gastrits,BRG）的关系了解较少，我们对内镜下存在胆汁反流病变的BRG患者分H.pylori阳性、H. pylori阴性组进行对比治疗，并分析根除幽门螺杆菌后对其内镜下胆汁反流及胃黏膜病变的影响。
1.对象与方法
1.1 对象
选取2015年1月20日至2016年1月30日经内镜检查诊断为胆汁反流性胃炎（bile reflux gastrits,BRG）患者80例，男58例，女22例，男女之比2.6:1，平均17～63岁，病程2月～4年，平均18.2月，所有病人均进行H.pylori检测，根据H.pylori检测，分为H.pylori感染组40例和H.pylori阴性组40例，2组患者在年龄、例数、病程、病情程度具有可比性，见表1，其中H.pylori感染的诊断标准为：（1）C14-尿素呼气试验（UBT）。（2）病理检查（HE染色），两者均为阳性者确定为H.pylori感染存在。见表1。
1.2 方法
对H.pylori阳性的BRG患者进行抑酸和根除H.pylori的治疗方案：（1）雷贝拉唑20mg Bid。（2）羧氨苄青霉素1.0 Bid。（3）克林霉素0.5Bid疗程2周，停用抗H.pylori治疗，继用雷贝拉唑维持治疗4周并检查H.pylori根除情况，H. pylori阴性的BRG患者给予雷贝拉唑20mg Qd疗程6周，治疗后随诊患者内镜下愈合情况及胃黏膜病变并加以分析。
1.3 疗效观察指标
1.3.1内镜评价，普通白光内镜检查，初步诊断是否存在胆汁反流，内镜下黏液湖黄染和胃窦粘膜糜烂（或中度以上胃窦粘膜充血）（由临床医师根据临床经验判断）并存则诊断为BRG,黏液湖黄染的程度根据Kellosalo等[1]的标准分3级黏液湖清凉，呈淡黄色，为I级，黏液湖呈黄色，清凉，为II级，黏液湖呈淡绿色或深绿色，为III级，治疗有改善I级为有效，改善II级以上为显效，无变化或加重为无效，总有效率为有效+显效。
1.3.2病理检查，根据Dixon等[2]的病理评分标准评价BRG的炎性反应程度，将胃小凹增生或延长扭曲，固有层水肿和黏膜肌增生、血管扩张充血按程度分为正常 轻度 中度 重度分别计为0.1.2.3分，治疗后分值降低≥1分为BRG病变程度减轻，降至0分为BRG病变消失，分值相同为不变，分值增加为加重，总有效率为病变减轻+病变消失。
1.3.3 H.pylori感染阴转率，快速尿素（RUT）为强阳性且C14-尿素呼气试验（UBT）检测阳性，为阳性诊断标准。
1.3.4采用SPSS20.0软件进行统计学分析，计数资料以例数和百分数表示，组间比较采用卡方检验。
2.结果
2.1 内镜疗效比较，H.pyiori阳性与H.pyiori阴性组的总有效率分别为67.5%与57.5%（P>0.05）见表2。
2.2 病理胃黏膜病变比较，6周后H.pylori阳性的BRG患者组总有效率为92.5%,H.pylori阴性组总有效率为72.5%（P<0.05）见表3。
2.3 H.pylori阳性组根除H.pylori治疗后，阳转率为95.0%（38/40）。
3.讨论
胆汁反流性胃炎（bile reflux gastrits,BRG）是由于过多的含有胆汁的十二指肠内容物反流入胃导致胃粘膜的炎性反应，当胆汁反流与H.pylori共存时，多数研究结果认为胆汁反流程度与H.pylori感染密切相关，有研究发现与非H.pylori感染相比较，H.pylori的患者血浆中促胃液素的基础水平和餐后水平均显著增加，高水平促胃液素可以影响十二指肠和胃窦部动力，造成胃-幽门-十二指肠运动失调，从而引起十二指肠逆蠕动增加，幽门关闭功能减弱，导致十二指肠内容物过量反流入胃，即H.pylori感染加重了胆汁反流的程度[3]。另有研究分别调查了H.pylori检测阳性和阴性患者胃内的胆汁酸浓度，结果发现H.pylori阴性患者胃内的胆汁酸浓度明显低于H.pylori阳性者，且组织学上的炎性反应轻微。一般情况下H.pylori定植是以胃窦部为主，当胃内PH值相对升高时，H.pylori的定植部位上移至胃体，另有研究发现，胃内PH值的变化外，胆汁酸也是H.pylori重要的化学趋化因子.有研究分别调查了H.pylori阳性和阴性患者胃炎组织学分级与胃内胆汁酸浓度的关系，结果发现存在萎缩、肠化生等胃黏膜病变的H.pylori阳性患者胆汁酸浓度明显高于黏膜病变程度轻的患者，而H.pylori阴性患者的胃黏膜炎性反应较轻微，另有研究也发现在H.pylori阳性患者中，胆汁酸浓度与胃黏膜萎缩和肠化生存在显著相关性文献，因此胆汁反流会加重H.pylori阳性患者胃黏膜组织学反应程度，甚至诱导其癌变的概率更高。尽管H.pylori胃炎京都全球共识提出对所有H.pylori感染者均给与根除治疗，但也有研究者报道PPI在胃酸分泌的同时会改变胃内可溶性胆汁酸的浓度，正常情况下只有牛磺胆酸溶于酸性环境，甘氨胆酸在PPI的作用下苷氨胆酸也会溶于酸性环境，因此对伴有胆汁反流的H.pylori感染者进行根除治疗，则PPI的应用会使患者胃腔内可溶性胆汁酸浓度增高，影响胃炎的类型及严重程度。现有临床和实验研究表明，胆汁反流与H.pylori感染同为胃黏膜损伤的致病因子，尽管PPI的应用可能会对通过影响胃内可溶性胆汁酸浓度影响胃炎的类型和严重程度，但是鉴于同时存在的两种致病因素，对于胃黏膜出现炎性反应、糜烂、出血、上皮化生甚至癌变等病理损伤具有协同致病作用，因此多数观点还是建议对于胆汁反流患者尽早根除H.pylori治疗，同时改善胆汁反流。相反，也有研究认为低酸环境中高浓度的可溶性胆汁酸本身就对H.pylori有杀菌作用，进而增加H.pylori的根除效果，因此对于BRG合并H.pylori感染的根除问题尚有待进一步深入探讨。
【参考文献】
[1] Kellosalo.Alavaikko M,Laitinen S.effect of biliary tract procedures on duodenogastric reflux and the gastris mucosa[J].Scand J Gastrornterol,1991,26(12):1272-1278
[2].Dixon MF,Oconnor HJ,Axon AT,etal.Reflux gastritis distinct histopathologilal entit[J].Jclin pathol,1986,39(5):524-530
[3] Matsuhisa T,Tsukui T.relation between reflux of bile acids into the stomach and gastric mucosal atrophy, intestinal metaplasia in biopsy specimens.[J]J Clin BiochemNutr,2012,50(3):217-221,DOI:10.3164/Jcbn.11-90.
论文作者:刘利
论文发表刊物:《心理医生》2018年7月20期
论文发表时间:2018/8/7
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