廖礼兵[1]2002年在《温病湿热证湿热量化的实验研究及其探讨》文中研究指明目的：通过复制湿热证动物模型，探讨湿热量化的实验指标及湿热证病理改变，以寻求湿热证湿热偏重的诊治标准。 方法：以普通级Wistar大鼠为实验动物，设立正常对照组、湿热证模型组、清香散治疗组、治疗对照组四组。复制湿热证动物模型，HE染色法观察肠、脾、肝病理改变，并采用：(一)放免法检测ET、CGRP；(二)用Bradford方法测定AQP2含量：(叁)一步双抗夹心酶联免疫法检测粒细胞集落刺激因子(G-CSF)；(四)比色法检测中分子(MMS)和巯基(R-SH)物质。 结果：(一)模型组大鼠脾、肠切片见大量淋巴细胞浸润，部分大鼠脾脏小血管扩张显着，肝脏病理改变不明显。(二)模型组AQP2水平较正常组明显降低，清香散治疗后AQP2水平基本恢复正常。模型组ET水平较对照组明显升高，CGRP较正常组降低(P＜0.01)。模型组血中G-CSF、MMS升高而R-SH水平降低。清香散治疗一周后，G-CSF、MMS及R-SH基本恢复正常。 结论：(一)AQP2对于湿热证“湿”的形成、湿的量化、湿的偏重具有重要的作用。(二)湿热证“热”的机制、热的量化、热的偏重与ET、CGRP的血管-中枢-血管的反馈式调控密切相关。(叁)湿热状态下MMS、R-SH、G-CSF等指标的变化，与“湿热”及病原微生物感染等综合因素的作用密切相关，在湿热证病理过程中能体现湿热证病情轻重程度。(四)清热祛湿法代表方清香散的作用机理与调节细胞内外水液平衡：凋节蛋白质肽的降解与合成；增强细胞保护功能等密切相关。
李华锋[2]2008年在《从NF-κB、AQP4及T细胞免疫探讨温病湿热证的致病机制》文中进行了进一步梳理背景:温病湿热证是临床常见病证,多数研究者依据“湿热之邪始虽外受,终归脾胃”的理论,将中焦湿热证或脾胃湿热证作为其典型阶段。温病湿热证的致病机制涉及血浆内毒素、血脂水平、水液代谢、炎症细胞因子、免疫功能、胃肠激素等多个方面,并不局限于某一脏腑或某一靶点。岭南地区,雨水充沛,气候炎热,湿热类温病多发,蒿芩清胆汤、黄连解毒汤、叁仁汤等清热祛湿类方药临床运用广泛,因此,在岭南地区研究温病湿热证有重要意义。以“肥甘饮食+湿热外环境+生物致病因子”的温病湿热证模型基本为研究者所接受,生物致病因子集中在大肠杆菌、鼠伤寒沙门氏菌和内毒素,而将病毒纳入复合因素进行造模还未见报道。不同的生物因子可以导致不同的湿热类温病,对于更多生物致病因子的探讨,有助于丰富温病湿热证的内涵。目的:本研究拟以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,从NF-κB、AOP4、Th1/Th2、CD4~+/CD8~+方面探讨温病湿热证的部分致病机制。以MHV-A59温病湿热证模型为切入点,探讨湿热因素(肥甘饮食+湿热外环境)、病毒因素在上述机制形成中的地位。运用清热祛湿类方药(蒿芩清胆汤、黄连解毒汤、叁仁汤)对MHV-A59温病湿热证的治疗作用来反证其致病机制,并初步探讨清热祛湿法的作用机理。外感湿热证是临床常见的湿热类温病,探讨外感湿热证患者外周血T细胞免疫水平的变化是对实验研究的补充与佐证。方法:1、文献研究,采用评述的方法,整理温病湿热证动物模型的研究现状,分析其致病机制研究的不足,归纳清热祛湿法和MHV的研究进展,以期理清本实验的研究思路。2、实验研究,本实验所选用的均为4周龄左右的雄性BALB/c小鼠。①温病湿热证模型的建立:动物随机分为3组:正常组、模型组(肥甘饮食+湿热外环境+MHV-A59造模)、肠菌组(肥甘饮食+湿热外环境+大肠杆菌造模),检测小鼠血清TG、TNF-α水平及肝组织病理切片,观察动物症状及体征。②在模型成功的基础上探讨温病湿热证的致病机制:动物随机分为3组:正常组、模型组、肠菌组,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB与胃粘膜AQP4表达,FCM检测小鼠外周血CD4~+/CD8~+比例。③造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为4组:正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模),采用FQ-PCR法检测小鼠肝脏MHV-A59含量,ELISA法检测小鼠IL-4、IFN-γ水平,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB与胃粘膜AQP4表达,FCM检测小鼠外周血CD4~+/CD8比例。④清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为5组:正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗),B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用叁仁汤治疗);采用FQ-PCR法检测小鼠肝脏MHV-A59含量,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB与胃粘膜AQP4表达,FCM检测小鼠外周血CD4~+/CD8~+比例。3、临床研究,病例来源于广州中医药大学第一附属医院外感发热门诊,共30例,辨证属外感湿热证者。对照组15人,为同时期健康志愿者。ELLSA法检测患者与健康者血清IL-4、IFN-γ水平,运用蒿芩清胆汤治疗3日,复测上述指标,观察蒿芩清胆汤的干预作用。结果:1、文献:就目前温病湿热证动物模型的研究现状而言,尚未将病毒作为生物致病因子复制模型;对温病湿热证致病机制未从多模型、多层次进行探讨。清热祛湿类方药对温病湿热证的治疗作用是反证其致病机制的手段之一。MHV-A59是研究人类冠状病毒的替代品之一,可将其作为生物致病因子来复制温病湿热证动物模型。2、实验:①与正常组比较,两种温病湿热证模型组小鼠血清TG及TNF-α水平明显升高(P＜0.01),两组造模动物均不现程度出现了发热、疲倦、纳呆、腹泻、体重减少、毛发无泽等症状,提示造模成功。②模型组、肠菌组肝脏NF-κB表达、胃粘膜AQP4表达及外周血Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值较正常组明显升高(P＜0.05或P＜0.01);模型组的CD4~+/CD8~+比例较正常组明显升高(P＜0.01),此类结果提示上述靶点的变化可能是温病湿热证的致病机制之一。③模型组小鼠肝脏病毒含量较病毒组有下降趋势,但无统计学意义(P＞0.05)。病毒组、模型组肝脏NF-κB表达较正常组明显升高(P＜0.01),湿热组较正常组升高不明显(P＞0.05),病毒组与模型组无明显差异(P＞0.05)。湿热组、模型组胃粘膜AQP4表达较正常组明显升高(P＜0.05),病毒组较正常组升高不明显(P＞0.05),湿热组与模型组无明显差异(P＞0.05)。病毒因素主要影响到IFN-γ水平致使模型组Th1/Th2比值较正常组明显升高(P＜0.05);病毒因素主要影响到CD8~+百分比致使模型组的CD4~+/CD8~+比值较正常组明显升高(P＜0.05);此类结果提示病毒因素是导致NF-κB表达升高、T细胞免疫失调的主要原因,而饮食与环境因素是导致AQP4表达升高的主要原因。④与模型组比较,A药组肝脏病毒含量有降低趋势,但无统计学意义(P＞0.05),B药组肝脏NF-κB表达明显降低(P＜0.05),C药组胃粘膜AQP4表达有降低趋势,但无统计学意义(P＞0.05),A药组Th1/Th2比值明显趋于平衡(P＜0.05),A药组CD4~+/CD8~+比值升高,但无统计学意义(P＞0.05)。这些药物的作用反证了本研究涉及的温病湿热证致病机制。3、临床:与正常组比较,外感湿热证患者血清IL-4水平变化不明显(P＞0.05),血清IFN-γ水平显著升高(P＜0.01),Th1/Th2比值失衡明显(P＜0.01);与治疗前比较,蒿芩清胆汤明显降低IFN-γ水平而使Th1/Th2归于平衡(P＜0.01)。本研究结果提示Th1/Th2比值失衡可能是外感湿热证发病机制之一。结论:经文献整理,“肥甘饮食+湿热外环境+生物致病因子”是复制温病湿热证模型较为理想的路线,生物致病因子主导着模型“病”的特性,饮食和环境因素主导着模型“证”特性。本研究的结论如下:1、以MHV-A59作为生物致病因子,结合肥甘饮食及湿热外环境因素构建的动物模型,可以作为温病湿热证动物模型之一,也是一种新的病证结合模型;2、肝脏NF-κB表达增强、胃粘膜AQP4表达增强及血清Th1/Th2细胞因子失衡是两种温病湿热证共同的致病机制之一;外周血CD4~+/CD8~+比例失调是MHV-A59温病湿热证的致病机制之一;3、在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症反应与T细胞免疫紊乱,肥甘饮食和湿热外环境主导着水液代谢失常;4、清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB和胃粘模AQP4表达、改善Th1/Th2失衡及CD4~+/CD8~+比例失调、降低肝脏MHV-A59病毒含量的作用,反证了温病湿热证的上述致病机制;5、临床研究显示Th1/Th2细胞因子比例失衡是外感湿热证发病机理之一,调整Th1/Th2失衡是蒿芩清胆汤治疗外感湿热证的机制之一。
郑锋玲[3]2016年在《甲型H1N1流感患者中医临床症状分析与温病患者相关指标研究》文中研究指明目的：探讨甲型H1N1流感的中医临床症状分布规律以及各证型的临床症状特点,分布频数,为流感的后续治疗提供辨证参考依据。分析甲型H1N1流感温病湿热证与温病温热证患者的血清免疫球蛋白IgM.IgG和血清白细胞介素—8(IL—8)、转化生长因子—β 1(TGF—β1)、脂多糖结合蛋白(LBP)、肿瘤坏死因子一α(TNF —α)、Toll样受体4(TLR4)和血浆可溶性CD14(sCD14)水平,揭示两证型之间的差异。方法：设计研究调查表,根据制定的参考标准收集门诊和住院部的流感样患者,然后根据病原学检测分析确诊甲型H1N1流感病毒感染的患者,收集这些患者的中医临床症状进行分析总结。同时,将确诊为甲型H1N1流感病毒感染的患者进行辨证分型,对湿热证和温热证的患者进行相关的实验研究,进一步发现不同证型之间的差异。结果：本次调查收集的甲型H1N1流感患者的症状供28个,出现频率最高的13个症状(出现频率>50%)依次为：发热,全身酸痛,倦怠乏力,纳呆,咽喉红肿,咽喉痛,恶寒,口渴,无汗,尿黄,咳嗽,头重如裹,身体困重,体现了甲型H1N1流感患者常见症状特征。对频率较高的13个症状进行聚类分析,聚为3类。最常见的舌象是舌红,最常见的脉象是浮数脉,最常见的证型是痰热壅肺证。而且各证型之间在症状的分布上也大不相同。血清免疫球蛋白IgM、IgG、IL-8、TNF-α和TGF-β1水平差异很小,两组间比较(P>0.05),差异无统计学意义；两组患者的血清TLR4、LBP和血浆sCD14水平有很大差异,湿热证组显着高于温热病组,两组间比较(P<0.05),差异有统计学意义。结论：甲型H1N1流感患者在中医临床症状的分布上有一定的规律性,符合传统中医温病学对于该病的理论论述,因此可以参考温病学中的理法方药来治疗该类疾病；甲型H1N1流感温病湿热证和温病温热证患者在相关的实验室检测指标上有一些差异,两组患者的血清TLR4、LBP和血浆sCD14水平有很大差异,湿热证组显着高于温热证组,提示温病湿热证患者体内的炎症反应更为严重。
徐建瑞, 王红梅, 曾琳[4]2009年在《甘露消毒丹对温病湿热证模型大鼠血清G-CSF、NO的影响》文中研究指明目的:通过甘露消毒丹对温病湿热证模型大鼠粒细胞集落刺激因子(G-CSF),一氧化氮(NO)含量影响的研究,初步探讨甘露消毒丹对温病湿热证的治疗机理。方法:采用吴仕九之法复制温病湿热证动物模型,再给予甘露消毒丹治疗,测定各组间量化指标,并比较组间差异。结果:与正常组相比,模型组大鼠体内G-CSF水平显着升高,NO水平显着降低,而经治疗后,治疗组人鼠各项指标均降至正常,与正常组无显着性差异。结论:甘露消毒丹能显着降低温病湿热证模型大鼠机体内G-CSF的含量和升高体内NO的含量,使其恢复至正常水平。
骆欢欢, 王新华[5]2011年在《论温病湿热证的证候实质》文中提出温病湿热证是湿与热的复杂结合,提出温病湿热证的证候实质与炎症、水液代谢密切相关,炎症因子的异常启动与大量存在,以及水液代谢相关指标的异常是温病湿热证发生发展的重要物质基础,可能反映着温病湿热证的证候实质。
孙明杰[6]2009年在《精制清开灵（暂定名）注射液治疗温病之肺热证药效学实验研究》文中研究说明目的本课题拟从体内外抗病毒、解热、抗内毒素损伤、抗纤维化等方面考察精制清开灵(暂定名)注射液用于治疗中医温病肺热证之上呼吸道感染、急性肺部感染的主要药效学作用及部分作用机制。实验方法1、实验分组及给药剂量大白鼠给药剂量如下:精制清开灵大剂量组:2.78g生药/kg、中剂量组:1.39 g生药/kg、小剂量组:0.70 g生药/kg;分别相当于临床给药剂量的16、8和4倍。家兔给药剂量如下:精制清开灵大剂量组:1.20g生药/kg、中剂量组:0.60g生药/kg、小剂量组:0.30 g生药/kg;分别相当于临床给药剂量的6.9、3.5和1.7倍。阳性对照组:清开灵注射液,给药剂量相当于实验组的中剂量。正常和模型对照组给等量生理盐水。2、实验方法及检测指标2.1精制清开灵注射液体外抗SARS病毒作用2.1.1对SARS-COV-P11、SARS-COV-8的预防作用VER0E6细胞以40万/ml浓度接种96孔培养板,37℃5%CO_2孵箱培养24小时,细胞培养至单层,弃掉培养液,加入不同浓度的精制清开灵注射液,药物选用对细胞的最大无毒浓度(TD_0)2倍稀释7个浓度即1:4~1:256,阳性对照药物更昔洛韦为2倍稀释10个浓度即6000μg/ml~11.7μg/ml,将稀释的药物分别加入细胞孔内,每浓度3孔,置37℃5%CO_2吸附2小时后,弃掉药液,分别加入100TCID_(50)CO_2培养箱5~7天,逐日在倒置显微镜下观察病毒CPE,以病毒对照出现+++——++++时结束实验,用Reed-Muench法,计算药物的半数有效浓度(IC_(50))和最小有效浓度(MIC)及治疗指数(TI)判断药效,试验重复叁次。2.1.2对SARS-COV-P11、SARS-COV-8的抑制作用细胞培养至单层后,分别加入100TCID_(50)的2株冠状病毒液,置37℃5%CO_2吸附2小时后,弃掉药液,加入不同浓度的精制清开灵注射液和更昔洛韦,药物稀释浓度及以下步骤同上。2.1.3对SARS-COV-P11、SARS-COV-8的灭活作用细胞培养至单层后,加入精制清开灵注射液不同浓度和病毒液的中和液(室温中和24小时),以下步骤同上。2.2精制清开灵注射液解热作用选用体重1.8—2.2kg、体温38.8-39.5℃之间的家兔50只,雌雄各半,共分为五组,实验前给药一次,均采用耳缘静脉给药。实验当日,测量动物正常体温两次,取其均数为动物基础体温,然后由耳缘静脉给动物注入细菌内毒素溶液100eu/kg(2.0ml/kg),同时给药,之后分别于1、2、3、4、6、8、12小时测量动物体温。计算不同时间点动物体温升高。2.3精制清开灵注射液对家兔病毒性肺炎的作用家兔选择同上,共分为6组,每组10只。实验前给药一次,实验当日,测量动物正常体温两次,取其均数为动物基础体温,然后,除正常动物对照组外,其它各组动物经颈部环状软骨注入气管仙台病毒培养液进行造模,剂量为0.6ml/kg,同时给药一次,然后分别于造模后2、4、6、8、12小时测量动物体温一次,第二天、第叁天分别给药一次,并继续测量动物体温叁次,间隔4小时,计算不同时间点动物体温升高。第四天处死动物,取肺脏进行病理检查(10%甲醛固定,石蜡包埋,HE染色)。2.4精制清开灵注射液对内毒素致大鼠脏器损伤的保护作用选用SD大白鼠,体重280±20克,雌雄各半,按体重均匀分为6组,每组12只。实验前给药一次,均采用尾静脉给药,实验当日,除正常组动物外,其余各组动物分别经尾静脉注入内毒素500eu/kg(200eu/ml,2.5ml/kg),同时给药一次,正常对照组动物给予等量生理盐水。实验第2、3天重复给药一次,第4天取静脉血进行血清SOD和MDA测定,并处死动物取心、肝、脾、肺、肾、肾上腺进行病理检查(10%甲醛固定,石蜡包埋,HE染色)。2.5精制清开灵对博莱霉素致大鼠肺损伤的保护作用动物选择同上,实验当日,用戊巴比妥钠麻醉动物,采用手术方法,由气管给各实验组动物注入注射用盐酸博莱霉素5mg/kg(0.5%,1.0ml/kg),造成肺损伤模型,空白组动物注射等量生理盐水。实验第2天将各实验组造模后仍存活动物分为5组,空白组动物正常饲养,各实验组动物连续给药3周,末次给药后第二天,处死动物,取肺脏,10%甲醛固定,石蜡包埋,分别HE和VG染色,进行病理检查。2.6统计学方法实验结果用均数±标准差((?)±s)表示,采用SPSS3.0软件进行单因素随机方差分析或多组T检验和非参数检验。实验结果1、抗病毒作用CPE法测定,该药具有一定的抗SARS病毒作用,其对SARS-COV-P11、SARS-COV-8的预防、抑制和灭活药物半数有效浓度(IC_(50))分别为32.5mg生药/ml、65.0mg生药/ml和32.5mg,最小有效浓度(MIC)分别为16.3mg生药/ml、32.5mg生药/ml和16.3mg生药/ml,治疗指数(TI)分别为4、2和4。2、对内毒素致家兔体温升高的抑制作用造模后各组动物体温1小时后明显升高,之后给药组动物体温开始下降,而模型组动物体温继续升高,于3小时达到高峰,所有动物体温于造模后6小时基本恢复正常。实验期间各给药组动物体温升高均低于模型组,3小时时,给药小剂量组动物体温升高较模型组明显降低(P＜0.05)。虽然各给药组动物6小时体温反应指数与模型组比较统计学无明显差异,但其降低趋势明显。以上试验结果提示精制清开灵注射液具有明显的解热作用。3、对病毒性家兔肺炎模型的治疗作用3.1对动物体温的影响:动物给予病毒培养液造模后,体温开始升高,于8小时达到高峰,除中剂量组和小剂量组动物分别于8小时和12小时两个时间点,其体温升高高于模型组外(P＞0.05),其它时间段各给药组动物体温升高均低于模型组,各给药组动物体温于造模后12小时基本恢复正常,而造模组动物体温仍有较明显的升高(小剂量组、中级两组P＜0.05)。49小时体温反应指数与模型组比较无显着差异,但有明显的降低趋势。3.2对肺脏组织形态学的影响:造模组家兔肺脏病变显着,可见肺泡局部融合间质充血,肺泡内有散在的红细胞吞噬细胞淋巴细胞浸润,局部红细胞及浆液性物渗出,细小及终末支气管可见上皮细胞脱落,黏膜灶壮淋巴细胞浸润,内有含铁红素沉淀及少许核破碎片,模型组10只动物的病理改变均在Ⅱ级以上,其中7只为Ⅲ级。阳性组动物较模型组动物肺脏损伤均有所恢复,阳性组10只动物有4只恢复到Ⅰ级,细小及终末支气管损伤减轻,肺泡内红细胞、吞噬细胞减少,淋巴细胞减少,淋巴细胞浸润减轻,管道通畅,无严重的结构破坏。用药大、中、小剂量组动物肺脏损伤均有所恢复,其中大剂量组有一只动物完全恢复正常(0级),6只动物明显恢复(Ⅰ级),中、小剂量组动物恢复不及大剂量组动物,分别有5只和3只明显恢复,但仍分别有1只和2只动物无明显改变(Ⅲ级)。4、对内毒素致多脏器损伤的保护作用4.1对血清SOD和MDA的影响:模型组和正常组动物血清SOD含量无明显差异,而大剂量组和中剂量组动物血清SOD含量较模型组和正常组均有明显提高(P＜0.01),说明精制清开灵对血清SOD含量有较好的促进作用;虽然各给药组动物血清MDA含量与模型组动物比较无显着差异,但是,均有一定不同程度的降低,说明该药对MDA的生成有一定的抑制作用。4.2对主要脏器的影响肺:模型组动物取材时可见一半以上的肺脏明显充血增大。镜下可见肺泡明显扩张融合,细支气管结构破坏严重,上皮层与黏膜层有分离现象。腔内有大量渗出物及脱落的上皮细胞,红细胞及巨噬细胞。间质毛细血管扩张充血,可见大量巨噬细胞浸润,病理分级6只为Ⅲ级,6只为Ⅱ级。阳性组均恢复至Ⅱ级以下;大剂量组效果最为显着;中剂量、小剂量组也有恢复,与模型组相比无差异。肝:与对照组相比,模型组动物肝脏损坏最为严重,镜下可见肝小叶结构紊乱,肝窦及中央静脉内有大量红细胞沉积,可见肝细胞点状坏死,大量肝细胞水肿变性,胞浆淡染,间质内可见炎细胞浸润,偶可见再生的肝细胞,病理评级均达到Ⅲ级。阳性组和大剂量组恢复较好,各有1只为Ⅱ级,其余均在Ⅰ级以下,阳性组有5只,大剂量组有4只完全恢复。与模型组相比,中剂量和小剂量组也有恢复,但不如大剂量组效果显着。心:与肝、肺、肾相比,模型组动物的心肌病理改变较轻。但与对照组相比,仍有显着差异。镜下可见心肌纤维化肿胀,排列紧密淡染,间质水肿毛细血管扩张充血,有淋巴细胞和单核细胞浸润。阳性组与大剂量组均恢复到Ⅰ级以下。中剂量和小剂量组与模型组相比,无明显改善。肾:大体观察:模型组动物肾脏明显水肿增大,有的可见黄白斑点。镜下可见肾小球大小不一,肾小管上皮细胞水肿,管内可见大量蛋白渗出物,部分肾小球纤维化,肾小囊壁增厚,肾小管萎缩消失,部分肾小管代偿性扩张,间质毛细血管扩张充血,可见炎细胞浸润,病理分级8只为Ⅲ级,4只为Ⅱ级。阳性组均恢复到0级和Ⅰ级;大剂量组仅有2只为Ⅱ级,5只为0级,与模型组相比效果显着;中剂量和小剂量组有恢复,但效果不显着。肾上腺和脾脏未见明显改变。5、抗肺纤维化作用肉眼所见:各造模组动物肺脏体积增大,表面灰白色,与正常组比较肺脏指数明显增高,各给药组动物肺脏指数与模型组比较无明显差异造模组动物肺脏病变显着,肺实质结构紊乱,肺泡局部融合,肺泡内有散在的红细胞沉积、炎细胞浸润,细小及终末支气管内可见脱落的上皮细胞、吞噬细胞,管内有大量含铁血黄素沉积,间质充血水肿,肺间隔增宽,模型组8只动物的病理改变均在Ⅱ级以上,其中5只为Ⅲ级。用药组和阳性组动物的肺脏病理改变均有不同程度的恢复。阳性组有两只动物达到Ⅰ级,细小及终末支气管损伤恢复,结构尚算完整,管内渗出物及红细胞减少,肺间质纤维化减轻;用药大剂量组动物肺脏恢复明显,2只动物肺泡炎症恢复正常,2只Ⅰ级,有5只动物肺间质纤维化达Ⅰ级;用药中、小剂量组肺脏恢复不很明显,分别有2只和3只仍被评为Ⅲ级。结论综合以上实验结果精制清开灵注射液具有如下药效学作用。1、抗病毒作用:与更昔洛韦相比较,精制清开灵体外对SARS病毒的预防、抑制和灭活作用不明显,其治疗指数为4、2、4(更昔洛韦为256),但是,作为中药复方制剂,其在一定药物浓度下亦表现出体外对SARS病毒的预防、抑制和灭活作用,提示该药对SARS病毒有一定的抑制作用。2、解热作用:对内毒素致家兔体温升高有明显的抑制作用,能明显降低动物体温升高,动物体温反应指数也有明显的降低趋势;对病毒性肺炎家兔体温升高和体温反应指数也有一定的抑制作用。3、抗内毒素作用:对内毒素致多脏器损伤具有明显的保护作用,可明显提高动物血清SOD浓度,对内毒素所引起的大鼠心、肝、肺、肾脏器损伤有很好的保护作用。4、对家兔肺炎模型的治疗作用:对仙台病毒导致的肺泡炎细胞浸润,细支气管炎细胞浸润、红细胞沉积,间质炎细胞浸润、增宽等病理损伤均有明显的保护作用。5、抗肺纤维化作用:本实验采用博莱霉素建立了大鼠肺脏炎性损伤和严重的肺间质增生性损伤模型,并施以精制清开灵治疗,结果显示该药对大鼠肺脏炎性浸润及间质纤维化损伤均有一定的对抗作用。
周波, 徐全壹, 梁爽[7]2013年在《回回甘松饮对温病湿热证大鼠G-CSF和NO的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨回医芳香类药回回甘松饮治疗湿温病的作用机制,为扩大回医香药的临床应用提供依据。方法:采用吴仕九方法建立温病湿热证大鼠模型,使用回回甘松饮治疗,比较各组量化指标。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清G-CSF水平显着增高,NO水平显着降低;与模型组比较,治疗组大鼠血清G-CSF水平显着降低,NO水平显着升高,并且与空白组无显着差异。结论:回回甘松饮能够显着降低湿热证大鼠血清G-CSF水平,升高NO水平,其芳香宣透,清利湿热作用的机理可能和G-CSF、NO密切相关。
参考文献：
[1]. 温病湿热证湿热量化的实验研究及其探讨[D]. 廖礼兵. 第一军医大学. 2002
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[3]. 甲型H1N1流感患者中医临床症状分析与温病患者相关指标研究[D]. 郑锋玲. 广州中医药大学. 2016
[4]. 甘露消毒丹对温病湿热证模型大鼠血清G-CSF、NO的影响[J]. 徐建瑞, 王红梅, 曾琳. 贵阳中医学院学报. 2009
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[6]. 精制清开灵（暂定名）注射液治疗温病之肺热证药效学实验研究[D]. 孙明杰. 中国中医科学院. 2009
[7]. 回回甘松饮对温病湿热证大鼠G-CSF和NO的影响[J]. 周波, 徐全壹, 梁爽. 内蒙古中医药. 2013