南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院内分泌科 223800
摘要：目的 观察及探讨2型糖尿病患者并发周围血管病变的危险因素。方法 采用高分辨率彩超筛查258例2型糖尿病患者颈部及双下肢动脉，按彩超检查结果分为2组，斑块组（158例）和无斑块组（100例）。回顾性分析2组患者的性别、年龄、吸烟、病程、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、糖化血红蛋白（HbA1C）等指标。结果 斑块组与无斑块组比较，患者的年龄、吸烟、病程、收缩压（SBP）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、糖化血红蛋白（HbA1C）差异均有统计学意义（P﹤0.05）。结论 2型糖尿病患者的周围血管病变与多种危险因素相关，在临床治疗时需对其进行控制，以延缓糖尿病周围血管病变的进展。
关键词：2型糖尿病；周围血管病变；危险因素
现今，糖尿病已成为威胁人类健康的主要疾病之一，国内最新的大规模流行病学调查研究显示我国成人糖尿病患病率已接近11.6%。2003年第一次在亚洲地区调查50岁以上有危险因素（吸烟、高血压、高血脂）的糖尿病患者，我国大陆地区周围血管病变（PVD）患病率为19.47%，该类患者发生糖尿病足病、心脑血管事件的风险明显增加，因此控制糖尿病周围血管病变具有重要的临床意义。为了观察及探讨2型糖尿病患者并发周围血管病变的危险因素，本科进行了研究、分析，现报告如下。
1 研究对象与方法
1.1 研究对象 258例患者均于2015年06月至2015年12月期间在本科住院，符合2型糖尿病的WHO诊断标准，采用高分辨率彩超筛查患者颈部及双下肢动脉，按彩超检查结果分为2组，斑块组（158例，其中男86例，女72例）和无斑块组（100例，其中男53例，女47例）。
1.2 研究方法 回顾性分析2组患者的性别、年龄、吸烟、病程、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、糖化血红蛋白（HbA1C）等指标。
1.3 统计学处理 计量资料用（±S）表示，计数资料直接计数，两组间比较采用方差分析的两两组间t检验，以P﹤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2组患者在性别、年龄、吸烟、病程、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、糖化血红蛋白（HbA1C）等方面的比较。见下表。
3 讨论
本次研究发现，2型糖尿病患者的周围血管病变与患者的年龄、吸烟、病程、收缩压、高密度脂蛋白降低、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白等多种危险因素息息相关（P﹤0.05），其中吸烟、收缩压、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白等是可以进行临床干预的，在性别、体重指数、舒张压、总胆固醇、甘油三酯等方面则无明显统计学差异。
研究证实，年龄是任何动脉粥样硬化重要的危险因素，并且随着年龄的增长而增加。血管生理的改变及传统因素暴露的增加，动脉内壁负荷加重，导致内膜损伤，引发斑块形成。Khoury等应用超声评价分析冠状动脉与主动脉、股动脉、颈动脉粥样硬化关系发现：年龄是动脉粥样硬化发生、发展的独立危险因素。因此，加强对老年人，尤其是伴有2型糖尿病的老年患者血管斑块的预防与治疗尤其重要。
MRFIT及UKPDS后续研究等大型的临床研究结果表明，吸烟是2型糖尿病合并致死性及非致死性心肌梗死的危险因素。吸烟导致糖尿病血管斑块的机制主要有以下几个方面：长期吸烟导致胰岛素的清除率降低，引起胰岛素抵抗；内皮细胞功能受损；脂代谢紊乱；血小板活化和粘附活性增加，促进血栓形成；低度炎症反应和氧化应激。因此，戒烟对于糖尿病患者具有积极作用。
高血压作为大血管病变明确的危险因素，严格控制血压对于糖尿病患者或高血压患者获益明显。流行病学显示，收缩压升高所带来的危害可能比舒张压升高更大。本研究也证实，斑块组与无斑块组收缩压差异有统计学意义，而舒张压则无统计学意义，表明收缩压升高在糖尿病患者的血管斑块形成中具有重要作用。
在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白（ox LDL）和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞（单核细胞和淋巴细胞）表面特性发生变化，黏附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬ox LDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化LDL、形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和分泌至少6种细胞因子，在这些细胞因子的作用下，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。许多研究表明血脂紊乱与糖尿病大血管病变的发生密切相关，本研究提示低密度脂蛋白升高与高密度脂蛋白降低为2型糖尿病患者并发周围血管病变的高危因素，其中高密度脂蛋白有逆转胆固醇的功能，它携带的抗氧化酶可阻断动脉粥样硬化，因此在周围血管病变的发生中，高密度脂蛋白的降低有更重要的促进作用。
血糖长期控制不佳可导致糖化血红蛋白A1C升高，形成大量糖基化终产物（AGEs），AGEs与糖基化终产物受体结合，活性氧生成生成增多，引起氧化应激状态，导致血管收缩、血管内皮细胞功能紊乱、血小板功能受损、抗血栓能力下降、血栓形成增加、血管基质增生，最终导致动脉粥样硬化，这是糖尿病大血管病变发生的重要机制。UKPDS研究证实，HbA1C每增加1%，下肢血管病变的危险性增加28%。因此，尽早将血糖控制达标是预防糖尿病大血管病变的重要措施。
综上所述，2型糖尿病患者的周围血管病变与多种危险因素相关，在临床预防及治疗过程中，针对可干预的危险因素如：吸烟、收缩压、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白等，需对其进行控制，以延缓糖尿病周围血管病变的进展。
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论文作者:马济雷,曹长春,魏晟光
论文发表刊物:《健康世界》2016年第5期
论文发表时间:2016/6/15
标签：脂蛋白论文; 血管论文; 收缩压论文; 糖尿病论文; 因素论文; 糖尿病患者论文; 血红蛋白论文; 《健康世界》2016年第5期论文;