湖南省张家界人民医院 427000
摘要：目的：研究高同型半胱氨酸（Hcy）血症与脑卒中后迟发性脑水肿的相关性。方法：选取我院2011年5月至2013年10月收治的240例脑卒中患者作为本次的研究对象，160例患者均为合并高同型半胱氨酸脑卒中后脑水肿患者，随机分为观察A组和观察B组，每组各80例，余80例为同型半胱氨酸正常的脑卒中患者作为对照组，测定其血浆同型半胱氨酸水平，并进行比较分析。结果：治疗之后观察B组患者的血浆同型半胱氨酸水平为（18.41±4.08）umol/L，明显低于观察A组的（26.04±4.21）umol/L和对照组（8.29±1.82）umol/L，具有统计学意义（P＜0.05），且观察B组迟发性脑水肿的发病情况（11.25%）明显低于观察组A（36.25%），对照组迟发性脑水肿迟发性脑水肿为（2.5%），组间差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：同型半胱氨酸血症是引起脑卒中后迟发性脑水肿的一个重要的、独立的危险因素，且治疗后可明显减少脑卒中后迟发性脑水肿的发生。
关键词：高同型半胱氨酸血症；脑卒中；脑水肿；相关性
脑卒中即脑中风，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，又叫脑血管意外。指患有脑血管疾病的患者，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成的急性脑血液循环障碍，临床上表现为一次性或永久性脑功能障碍的症状和体征。脑水肿是脑组织内水分异常贮留，导致脑组织容量增大[1]。可增加脑卒中死亡率，严重危害人类健康和生命安全。脑卒中发病机制多样，高同型半胱氨酸血症被认为是诱发心脑血管疾病的重要因素。本文主要探讨高同型半胱氨酸血症与脑卒中后迟发性脑水肿的相关性。现将研究结果报告如下：
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2011年5月至2013年10月收治的240例脑卒中患者作为本次的研究对象，240例患者均为脑卒中后脑水肿患者。合并高同型半胱胺酸血症的160例随机分为观察A组和观察B组，每组各80例。同型半胱胺酸正常的80例脑卒中患者作为对照组，对照组中男性47例，女性33例，年龄最小的43岁，最大的79岁，平均年龄（57.42±2.16）岁，随访病程最短的1个月，最长的2年，平均病程（12.5±2.25）个月，患者的脑水肿3～5d达到高峰，持续时间为（7.24±0.36）d。观察A组80例患者中男性48例，女性32例，年龄最小的44岁，最大的78岁，平均年龄（57.30±2.13）岁，病程最短的2个月，最长的2年，平均病程（12.5±2.25）个月，患者的脑水肿3～5d达到高峰，持续时间为（12.24±0.36）d，所有患者均存在高同型半胱氨酸血症；观察B组80例患者中男性46例，女性34例，年龄最小的45岁，最大的80岁，平均年龄（60.12±3.24）岁，病程最短的1个月，最长的2.5年，平均病程（13.12±3.4）个月，患者的脑水肿3～5d达到高峰，持续时间为（12.22±0.34）d，观察组所有患者均存在高同型半胱氨酸血症。所有参与研究的患者均经临床病理和影像学检测诊断为脑卒中后脑水肿，且符合1996年全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准。排除出血性疾病、肝肾功能严重缺损、严重感染、免疫性疾病、肿瘤、结核病等患者。本次研究为240例患者及家属详细讲解临床病理和实验原理，并取得其同意与配合。对照组、观察A组和观察B组的年龄、性别比等没有明显差异（P>0.05），可对比分析；观察A组和观察B组患者疾病类型、病程等一般资料无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
所有患者在接受检查前均停止服用一切可能影响检测结果的药物，如抗凝剂、血小板抑制剂[2]等。对照组及观察A组患者均不进行降同型半胱氨酸治疗，观察B组患者在发病后48h开始服用2.5mg叶酸，每天服用1次，复方维生素B片，每天3次，每次2片，并于2周后使用替米沙坦和（或者）氨氯地平控制血压，使患者的血压控制在（130-140）/（70-95）mmHg。
（1）观察B组实验时间为常规治疗5天后进行，受检测患者检查前8-12内小时禁食，于第6日清晨空腹抽取静脉血，抽取量为5ml，对血清进行分离，检测Hcy值；
（ 2）对照组及观察A组患者检查前8-12内小时禁食，于第8日清晨空腹抽取静脉血，抽取量为5ml，对血清进行分离，检测Hcy值[3]。
1.3观察指标
Hcy值测定标准参照Comwell法，血清Hcy水平采用全自动荧光偏振免疫分析法测定。
1.4数据处理
研究结束后，将所有的数据结果录入到SPSS17.0软件中，录入过程中确保真实客观，以95%作为可信区，计数资料用百分比、率表示，卡方检验比较；计量资料用均数标准差表示，T检验比较。以P＜0.05认为差异具有统计学意义，观察组与对照组患者的护理效果具有差异，数据之间具有差异性。
2结果
观察组两组患者临床资料显示结果详细情况见表1.
3讨论
脑出血后脑水肿的病理变化可分为3期。（1）超早期（最初几个小时），与血块收缩和流体静力压升高[4]有关；（2）早期，主要是凝血酶的作用；（3）迟发性水肿，与红细胞溶解和血红蛋白释放有关。诱发脑水肿的因素复杂，高同型半胱氨酸血症被认为是一个重大因素。
高同型半胱氨酸血症是指血浆或血清中游离及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混硫化物含量增高，由甲硫氨酸代谢障碍引起，同型半胱氨酸（HCY）是导致心血管疾病的一个重要危险因素，血液中增高的HCY因为刺激血管壁引起动脉血管的损伤，导致炎症和管壁斑块形成，最终引起心脏血流受阻[5]。
本文主要探讨高同型半胱氨酸血症与脑卒中后迟发性脑水肿的相关性，对其临床症状进行观察，通过选取我院2011年5月至2013年10月收治的160例合并高同型半胱胺酸血症的脑卒中后脑水肿患者及80普通脑卒中后脑水肿患者进行研究，治疗之后观察B组脑卒中患者的血浆同型半胱氨酸水平为（18.41±4.08）umol/L，比观察A组的（26.04±4.21）umol/L明显更低（P＜0.05），且观察B组脑卒中患者发生迟发性脑水肿的情况为11.25%，也显著低于观察A组的36.25%（P＜0.05），对照组迟发性脑水肿为2.5%，明显低于观察组（P<0.05），可见高同型半胱胺酸血症与脑卒中后迟发性脑水肿密切相关，使用叶酸及复方维生素B治疗高同型半胱氨酸血症具有一定的效果，明显降低脑卒中患者的血浆同型半胱氨酸水平，减少脑卒中患者发生迟发性脑水肿的情况。在脑水肿的存在下，高同型半胱氨酸又具有一定的自由基的活化与级联增大效应，特别是高水平的同型半胱氨酸会导致患者血管的损害，出现血栓栓塞的情况，引起和加重患者的脑水肿，因此同型半胱氨酸血症是引起脑卒中后迟发性脑水肿的一个重要的、独立的危险因素。
参考文献：
[1]汪国宏，朱幼玲.血浆高同型半胱氨酸与脑卒中的相关性及其干预研究进展[J].山东医药，2011，51（25）：109-111.
[2]马红妮，颜飞，李再利等.社区脑卒中高危人群同型半胱氨酸水平与认知功能调查[J].中华流行病学杂志，2014，35（7）：769-772.
[3]孙志华，班艳.高同型半胱氨酸血症与青年脑卒中的相关性研究进展[J].临床合理用药杂志，2015，（1）：170-171.
[4]张哲林，于晶峰，魏芳等.药物干预高同型半胱氨酸血症对于脑卒中复发的临床研究[J].内蒙古医科大学学报，2013，（6）：451-454，458.
[5]汪国宏，朱幼玲，穆燕芳等.360例脑卒中患者高同型半胱氨酸血症发生率及相关因素分析[J].安徽医学，2012，33（8）：951-953.
论文作者:邓华斌
论文发表刊物:《健康世界》2015年18期
论文发表时间:2016/2/25
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