郑世民[1]2002年在《雏鸡感染鸡传染性贫血病毒后免疫变化和对新城疫疫苗的应答及其免疫机理》文中认为本项研究采用免疫组织化学、免疫胶体金及免疫酶方法，首次对CIAV感染1日龄雏鸡和CIAV感染雏鸡ND疫苗免疫及vNDV攻击后，其外周血液的T细胞、B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量；中枢免疫器官胸腺和法氏囊，外周免疫器官脾脏及呼吸道和消化道局部粘膜免疫组织哈德尔腺和盲肠扁桃体的ANAE~+、CD_4~+、CD_8~+T细胞、IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量和CD_4~+与CD_8~+T细胞比值以及泪液、气管液、肠液、胆汁的IgA、IgM、IgG含量的动态变化规律和CIAV感染对ND疫苗的免疫保护率等进行了全面系统地研究。旨在深入系统地揭示CIAV的免疫致病机理和其对ND疫苗免疫应答的影响及其机理，为CIAV的综合防制提供重要的科学依据。研究结果发现： 1、1日龄雏鸡感染CIAV后28天内，其外周血液T细胞、B细胞数量和IgG、IgM、IgA含量均明显低于未感染CIAV的对照雏鸡，表明CIAV感染雏鸡外周血液的细胞和体液免疫机能都下降，这与CIAV感染后免疫器官组织遭受严重破坏密切相关。 2、1日龄雏鸡感染CIAV后35天内，免疫器官胸腺、法氏囊、脾脏的CD_4~+、CD_8~+、ANAE~+T细胞和IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量均程度不同地较未感染CIAV的对照雏鸡明显减少或降低，特别是CD_4~+与CD_8~+T细胞比值，感染雏鸡明显低于对照雏鸡，提示CIAV感染雏鸡免疫器官，不仅细胞免疫机能抑制，而且体液免疫机能也明显受到影响，免疫器官的免疫机能下降，是导致感染雏鸡免疫机能低下的主导环节。 3、1日龄雏鸡感染CIAV后28天内，哈德尔腺和盲肠扁桃体的ANAE~+及CD_4~+、CD_8~+T细胞和IgA、IgM、IgG抗体生成细胞数量以及泪液、气管液、肠液、胆汁的IgA、IgM、IgG含量均明显低于对照雏鸡，表明CIAV感染雏鸡后，其呼吸道和消化道局部粘膜的细胞免疫和体液免疫机能均下降，这与CIAV感染雏鸡对其它某些病原易感性提高密切相关。 4、CIAV感染雏鸡ND免疫后28天内，其外周血液的IgG、IgM、IgA含量和刚抗体滴度，均明显低于未感染CIAV的ND免疫对照雏鸡，提示CIAV感染雏鸡，外周血液对ND疫苗的体液免疫应答机能降低。 5、CIAV感染雏鸡ND免疫后28天内，胸腺、法氏囊、脾脏等免疫器官的CD_4~+、CD_8~+T细胞和IgG、IgM、IgA抗体生成细胞数量及CD_4~+与CD_8~+T细胞比值，均明博士学位论文 中文摘要 东北农业大学显低于未感染CIAV的ND免疫雏鸡，表明CIAV感染雏鸡免疫器官对ND疫苗的免疫应答机能下降。 6、CIAV感染雏鸡ND免疫后28天内，哈德尔腺、盲肠扁桃体以及泪液、气管液、肠液、胆汁的上述各项兔疫学指标，均不同程度的明显低于未感染CIAV的ND免疫雏鸡，表明CIAV感染雏鸡呼吸道和消化道局部粘膜对ND疫苗的细胞和体液免疫应答机能下降。 7、CIAV感染ND兔疫雏鸡VNDV攻击后，其兔疫保护率（60％）明显低于未感染CIAV的ND免疫对照雏鸡（100％），这与CIAV感染导致雏鸡免疫机能抑制，对ND疫苗的免疫应答机能降低密切相关。 上述研究结果，首次全面系统地揭示了CIAV感染雏鸡外周血液、全身免疫器官、消化道和呼吸道局部粘膜的细胞免疫和体液免疫均降低，并阐述CIAV感染雏鸡的细胞免疫与体液兔疫变化的内在联系和变化规律；同时，还揭示了CIAV感染雏鸡对ND疫苗免疫的外周血液、兔疫器官、局部粘膜的细胞免疫和体液兔疫应答减弱；CIAV感染ND免疫雏鸡VNDV攻击后，其死亡率明显提高与CIAV感染雏鸡免疫器官组织的细胞免疫和体液兔疫机能受损，使其对ND疫茵兔疫的应答机能降低有关。
李俊平[2]2015年在《禽网状内皮组织增生症病毒与A亚群白血病病毒共感染的致病性分析》文中指出近年来,我国鸡群中禽网状内皮组织增生症病毒(REV)和A亚群禽白血病病毒(ALV-A)的感染比较普遍,且存在共感染现象。禽源活疫苗中污染REV被认为是禽网状内皮组织增生症的主要传染源。本论文从鸡马立克氏病(MD)火鸡疱疹病毒活疫苗中分离到1株REV,完成了其全基因组序列测定与分析；建立了REV与ALV-A共感染试验模型,分析了共感染对鸡的致病性；成功构建了REV的感染性克隆,初步分析了碱基突变对病毒拯救的影响；建立了检测鸡MD活疫苗中污染REV的间接免疫荧光(IFA)方法,完善了禽源活疫苗中外源病毒检验的国家标准。从鸡MD火鸡疱疹病毒冻干活疫苗中分离到1株REV,命名为MD-2。对分离毒株的全基因组序列测定与分析表明,MD-2与美国野鸡源毒株APC-566、中国台湾鹅源毒株3410/06和中国东北鸡源分离毒株HLJR0901的亲缘关系最近,同源性高达99%以上,而与我国南方分离毒株HA9901同源性为96.7%,与美国鸭源毒株SNV同源性相对最低,为93.5%。用REV、ALV-A进行了1日龄SPF鸡的单感染和共感染试验,分析了REV和ALV-A共感染的致病性。结果表明,REV和ALV-A共感染对鸡呈现出明显的协同致病作用,表现为共感染组鸡的病死率较高,体重下降,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值、法氏囊比重和胸腺比重显着降低。在常规免疫、活疫苗或灭活疫苗免疫状态下,低日龄(1日龄)和高日龄(10日龄)感染均会引起免疫鸡的体重下降和一定的死淘率,其中共感染造成的影响更加严重。常规免疫下,共感染组会引起低日龄感染鸡胸腺比重和法氏囊比重显着下降,各种感染组对外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞比例影响均不显着,但共感染组CD4+/CD8+比值一直低于其他各组,具有一定的规律性,表现出抑制体液免疫的趋势。灭活疫苗免疫下,共感染和REV单感染引起新城疫(ND)血凝抑制(HI)抗体效价、H5亚型禽流感HI抗体效价和H9亚型禽流感HI抗体效价显着下降,其中共感染组下降幅度更大,此外,共感染和REV单感染还均引起传染性法氏囊病(IBD)抗体阳性率降低。活疫苗免疫下,ND首免后共感染和REV单感染组的HI抗体效价均显着高于ALV-A单感染组和对照组,加强免疫后又低于后两组。总体而言,REV感染对灭活疫苗免疫造成的免疫抑制作用强于对活疫苗免疫造成的抑制,ALV-A单感染引起的免疫抑制作用较弱。此外,试验还表明,REV感染未发生垂直传播,而ALV-A能够引起严重的垂直传播。ALV-A单感染与共感染组到达产蛋日龄时(131日龄),ALV-A抗体阳性率分别为31%和48%,子代9日龄鸡胚ALV-A分离阳性率分别为57.9%(11/19)和20%(3/15),7日龄雏鸡ALV-A分离阳性率分别为66.7%(6/9)和36.4%(4/11)。随着日龄的增大,鸡对ALV-A耐受感染迅速下降,10日龄鸡单感染或共感染ALV-A后,ALV-A抗体阳性率达80%以上。各感染组对血清中9种细胞因子浓度和外周血淋巴细胞中7种Toll样受体mRNA转录水平总体影响不明显,无明显规律性。构建了REV MD-2的感染性克隆,拯救病毒的生长特性与亲本毒一致,且遗传标记能够稳定遗传。并通过定点突变技术对env基因中5个碱基进行了分别突变,发现第1433位碱基由T突变为G,导致env前蛋白第478位氨基酸由异亮氨酸突变为精氨酸,为致死性突变。建立了鸡MD活疫苗中污染REV的IFA检测方法。该方法对Ⅰ型MD活疫苗、MD火鸡疱疹病毒活疫苗和MD二价活疫苗的最低检出量分别为每500羽份疫苗中污染5、10和15TCID50的REV。综上结果,本研究揭示了REV和ALV-A共感染对鸡的协同致病作用,为养禽生产中重视其共感染的控制提供了科学依据。
孙淑红[3]2007年在《禽网状内皮组织增生病病毒与J-亚群白血病病毒的致病性及其疫苗研究》文中研究说明禽网状内皮组织增生病病毒(Reticuloendotheliosis virus，REV)和J-亚群白血病病毒(Avian leukosis virus subgroup J，ALV-J)同属反转录病毒，都能够引起从亚临床感染到明显的生长迟缓、免疫抑制和肿瘤等不同的临床病理变化。为了深入了解这两种反转录病毒对我国养禽业的危害性，本研究首次提出并证实，REV和ALV-J感染对NDV和AⅣ疫苗免疫后的HI抗体反应的抑制程度作为可量化的客观指标，可成功地用来比较REV和ALV-J不同毒株的致病性程度。结果表明，REV的早期感染可持续性地抑制鸡对疫苗的抗体反应，REV和ALV-J共感染的协同作用更进一步强化这一免疫抑制作用，从而可能严重干扰鸡群中对H5-AⅣ和NDV灭活疫苗的免疫预防效果。流行病学调查表明，REV和ALV-J及其共感染在我国鸡群中已相当普遍。本研究还显示，REV活疫苗免疫种鸡可有效预防雏鸡REV感染及其造成的免疫抑制。1 REV对雏鸡雏鸭的致病性及其影响因素的研究1．1不同来源的6个REV毒株对1日龄SPF鸡的致病性比较用分别从鸡和鸭分离到的6个REV毒株人工感染1日龄SPF鸡后，均呈现出类似的致病作用，表现为：生长迟缓，中枢免疫器官胸腺和法氏囊不同程度的萎缩，对NDV、AⅣ(H5-和H9-)灭活疫苗的免疫应答水平显着下降。6个毒株分别以3000个TCID_(50)感染1日龄SPF鸡后，感染组对NDV和AⅣ灭活疫苗免疫后HI抗体滴度均极显着低于对照组(p＜0.01)，但6个毒株之间的致病性程度上差异不显着(p＞0.05)。这表明，不同来源的REV野毒株在对鸡免疫抑制作用上均非常类似。1-2 REV的致病作用与感染剂量的相关性以REV-C99株感染1日龄SPF鸡，无论是3000TCID_(50)／只，还是200TCID_(50)／只，都能够造成雏鸡生长缓慢、对多种疫苗免疫后的应答反应下降。但是，感染剂量越大，免疫抑制作用越强。如1日龄SPF鸡感染REV-C99，经H5-AⅣ灭活疫苗的第二次免疫后3w，当对照组达到10.0±1.4(8)时，200TCID_(50)／只与3000 TCID_(50)／只感染组的HI滴度(Log2)分别仅为6.5±4.3(11)和2.2±3.0(10)。1．3 REV的致病性程度对感染日龄的依赖性在1日龄、8日龄、15日龄SPF鸡感染REV-C99株后，都会不同程度地抑制对NDV、AⅣ(H5-和H9一)灭活疫苗免疫后的HI抗体滴度，但以1日龄SPF鸡感染REV后造成的免疫抑制最为严重。如以REV-C99株感染1日龄SPF鸡，即使经NDV、AⅣ(H5-和H9-)灭活疫苗第二次免疫、第叁次免疫后，HI抗体滴度仍然极显着地低于对照鸡(p＜0.01)。而REV感染8日龄以上的SPF鸡，则只引发为一过性免疫抑制，随着感染天数的延长以及第二次、第叁次疫苗的加强免疫，与对照鸡的差异逐渐减小不再显着。结果表明，REV的致病性程度对雏鸡日龄有很强的依赖性。1．4 REV感染严重干扰AⅣH5N2疫苗的保护性免疫效果1日龄感染REV可显着抑制对H5-AⅣ灭活疫苗免疫的HI抗体滴度，人工攻毒HPAIH5N1结果也表明，REV感染显着干扰H5-AⅣ灭活疫苗的保护性免疫效果。而且，REV感染造成的免疫抑制效应将持续至少4个月以上。1日龄SPF鸡感染REV后，在2、7、12周龄时分别用H5N2灭活疫苗连续免疫叁次，REV感染组的HI抗体滴度均显着低于对照组。即使叁免后5w，用高致病性H5N1攻毒，对照组的免疫保护率可达11／12(91.7％)，而REV感染组仅为14／26(53.8％)。1．5不同来源REV株对雏鸭的免疫抑制和致肿瘤作用不论是鸡源HA9901株还是鸭源REV-C99株，其对1日龄雏鸭的致病作用都比对雏鸡更强。除了显着抑制AⅣ灭活疫苗诱发的抗体反应外，在接种后4w-8w内还能在相当高比例鸭诱发急性肿瘤。而同剂量的REV株接种1日龄SPF鸡后，经2-3月后才有可能在小部分个体出现肿瘤。2不同ALV-J毒株对1日龄SPF鸡的致病性比较无论是来自白羽肉鸡的ALV-J还是来自黄羽肉鸡的ALV-J，感染1日龄SPF鸡后，对生长性能和对NDV、AⅣ(H5-和H9-)灭活疫苗免疫后HI抗体反应均呈现为程度不同的抑制作用。随着日龄的增大，这种抑制作用也越来越轻。相对而言，ALV-J对1日龄SPF鸡的致病作用低于REV；而且，ALV-J的不同毒株间，对雏鸡的免疫抑制作用的强度差异很大。3 REV与ALV-J共感染在致病性上的协同作用在1日龄SPF鸡和商品代肉鸡分别进行了REV与ALV-J的单一感染以及共感染试验。结果表明，两种病毒的共感染较单一感染造成的免疫抑制作用也更为严重。在1周龄接种灭活疫苗后6w，对NDV的HI抗体滴度，对照组为7.43±1.50(28)，ALV-J和REV单独感染组分别为6.88±2.56(24)和6.00±3.13(11)，而REV和ALV-J共感染组则仅为4.29±3.38(14)，显着低于单一感染组(p＜0.01)。显然两种反转录病毒的共感染较单一感染加重了对感染鸡群的免疫抑制作用。在感染1日龄商品代肉鸡后，REV和ALV-J共感染还显着提高了继发性细菌感染的比率及由此引起的死亡率。4中国黄羽肉鸡中REV和ALV-J感染状态的流行病学调查4．1 REV和ALV-J在中国鸡群中的垂直感染及其共感染已相当普遍本研究进行的流行病学调查发现，REV和ALV-J不仅经常从呈现免疫抑制和肿瘤的病鸡病料中分离到，而且在种蛋中也有较高的检出率。从我国南方某些地方品系的黄羽肉种鸡场送检的四批种蛋经孵化后发现，REV的分离率分别是2／14、5／17、5／12和5／29；ALV-J的分离率分别为2／14、1／17、2／17和3／29。本研究还发现了REV和ALV-J的共同垂直感染，57个胚体中的3个同时分离出REV和ALV-J。4．2中国黄羽肉鸡群中REV分离株env基因遗传系谱比较从广东某些黄羽肉鸡群分离到8株REV，分别对其中GD051029和GD06LG1株的囊膜糖蛋白基因(env)PCR产物进行了克隆与测序，并与国内外已发表的14个REV株env基因的核酸序列进行比较。结果显示，GD051029、GD06LG1株与国际参考株鸭源的SNV株同源性高达99.8％-99.9％，而与本实验室1999从我国其它鸡群分离到的HA9901株的同源性只有93.7％-93.8％。对6个广东株401bp ey／v基因片段和LTR核酸序列比较也表明与SNV株同源性最高。似乎env基因的同源性程度与REV对宿主种属来源并并无密切关系。4．3中国地方品系叁黄鸡感染ALV-J的流行病学调查流行病学研究表明，中国地方品系叁黄鸡中ALV-J的感染已经非常普遍。不仅在肝脏、脾脏和肾脏中出现和白羽肉鸡一样的骨髓样细胞肿瘤，而且还在胸腺和法氏囊也出现了在白羽肉鸡中未曾报道过的典型的骨髓样细胞瘤。从这些黄羽肉鸡分离的6株ALV-J gp85和gp37基因序列与白羽肉鸡中广泛存在的ALV-J毒株的同源性很高。特别是2005年从南方黄羽肉鸡分离的GD0512株与2000年从中国北方白羽肉鸡中分离的HN0001株的gp85的同源性高达95.1％，gp37同源性高达99.5％。这表明，这些黄羽肉鸡中的ALV-J很可能来源于白羽肉鸡。5 REV与ALV-J及MDV诱发肿瘤的病理学形态学比较现场病料中这叁种病毒病诱发的肿瘤的病理形态学鉴别一直是一个令人困惑的问题。为此，分别用REV、ALV-J及MDV人工感染1日龄SPF鸡或商品代肉鸡诱发肿瘤，比较观察每种病毒诱发肿瘤的肉眼病变和病理组织学形态。观察表明，叁种病毒均可在肝脏引起白色的增生性肿瘤，形状也都不规则。MDV既可在肝脏诱发形状规则、界限分明但数量有限的MD特征性的大块肿瘤，也可引起散在的绿豆大小的肿瘤结节和形状不规则的增生性肿瘤。REV多在肝脏引发形状不规则的增生性肿瘤，与后一类型MD肿瘤难以区别。ALV-J可引起肝脏弥漫性肿大，布满细小的白色肿瘤结节，显着不同于MDV和REV诱发的肝脏肿瘤。但有时也能诱发大量绿豆大小的散在性肿瘤，这时也难以与MD肿瘤区别。在病理组织观察中，ALV-J肿瘤细胞为细胞质中带有大量嗜酸性颗粒的骨髓样细胞瘤，具有特征性，易与REV和MDV诱发的肿瘤细胞区别。人工感染MDV或REV诱发的肿瘤中，通常都为淋巴细胞或单核细胞，单纯的HE染色的病理组织切片很难鉴别MDV或REV肿瘤。6 REV弱毒疫苗的研制及其保护性免疫效果迄今为止，国内外尚没有用于预防的REV疫苗。为了预防和控制鸡群中的REV感染，本研究为开发REV弱毒疫苗进行了前期研究。结果表明，用细胞适应毒REV-C99-p30免疫开产前4w的种鸡，在2w内全部产生抗体，不仅对生产性能无不良影响也不产生垂直感染，经免疫的种鸡产出的后代雏鸡全部带有抗REV母源抗体，并可维持7天以上。该母源抗体不仅可预防REV病毒血症，而且可保护商品代肉鸡免于REV攻毒引起的生长迟缓和免疫抑制作用。在1日龄接种REV后，1周龄时用叁种灭活疫苗免疫后4w，有REV母源抗体组和无母源抗体组对NDV、H9-AⅣ和H5-AⅣ的血凝抑制(HI)抗体滴度分别是3.36±2.04 vs 1.58±1.69(p＜0.01)，6.27±3.87 vs 0.71±1.60(p＜0.01)和6.72±3.92 vs 0.54±1.44(p＜0.01)。
李汝春[4]2008年在《氟苯尼考对鸡新城疫体液免疫的影响及其对鸡免疫器官损害的研究》文中提出药物是影响家禽免疫功能的主要因素之一,氟苯尼考是甲砜霉素的衍生物,目前是动物专用抗生素。已知氯霉素和甲砜霉素具有免疫抑制作用,许多国家和地区禁止在动物源性食品中应用和残留,那么作为其衍生物的氟苯尼考有无免疫抑制等危害作用?本试验以氟苯尼考作为家禽疾病预防药物,研究其对免疫功能的影响,通过研究以指导养殖业正确合理地使用氟苯尼考来预防疾病。研究中选取120只商品代蛋雏鸡作为研究对象,随机分成四组,A组鸡不添加任何药物进行疾病预防,B、C、D叁组鸡从4日龄开始用10%的氟苯尼考分别以摧荐用药量、2倍量、3倍量全天饮水,连用8天。7日龄时四组鸡均用鸡新城疫疫苗(VH)进行免疫。于14日龄和21日龄时分别测定每组鸡的ND抗体水平,并于14日龄时每组随机抽取10只鸡剖检,分别采取法氏囊、脾脏、胸腺、盲肠扁桃体等免疫器官制作切片进行病理组织学观察。研究结果表明14日龄测得A组试验雏鸡新城疫的抗体水平比较均匀,平均为28.2 ,基本达到预期的免疫水平,但B、C、D叁组平均效价分别为27.3、26.9和26.3,比未用药组抗体水平有所降低,说明在用氟苯尼考预防雏鸡疫病期间进行鸡新城疫的疫苗免疫接种,氟苯尼考对鸡新城疫的体液免疫具有一定影响,且每增加一倍用药剂量其抗体效价约降低0.5～1.0个滴度。21日龄测得的A组、B组、C组、D组试验雏鸡新城疫的抗体平均效价分别为28.3,27.6,27.0,26.3,与14日龄测得的抗体平均效价相比变化不大,说明氟苯尼考可能对鸡的免疫器官在短期内造成了不可逆的轻度损害。通过对A、B、C、D四组试验雏鸡的免疫器官的病理组织学变化结果观察,在一定剂量和时间内氟苯尼考的使用对鸡的脾脏基本无损害,而对雏鸡的胸腺、法氏囊以及扁桃体均造成不同程度的危害。应用了氟苯尼考的试验鸡的胸腺皮质内的淋巴细胞出现了个别坏死,并随用药量的增加而坏死的数量和减少的数量也增加,因此说明氟苯尼考对雏鸡的胸腺皮质有一定的损害;从实验结果观察,氟苯尼考的用量在一定范围内对雏鸡的胸腺髓质没有危害。用药组雏鸡法氏囊淋巴滤泡的体积萎缩、淋巴细胞出现坏死、数量减少,说明氟苯尼考对雏鸡的法氏囊也具有一定的危害。经观察随用药剂量的增加,盲肠扁桃体内淋巴细胞的坏死和流失数量大量增加,并出现严重萎缩,说明氟苯尼考对雏鸡的盲肠扁桃体具有较明显的危害。研究结果表明氟苯尼考对雏鸡新城疫疫苗的体液免疫具有一定的影响,并对法氏囊、胸腺、盲肠扁桃体具有一定的危害。因此,免疫前后应尽量避免氟苯尼考的使用,并且不要盲目增加其用量。
张言坤[5]2018年在《鸡传染性贫血病毒感染对鸡马立克病疫苗免疫效力的影响》文中进行了进一步梳理鸡马立克病(Marek’s Disease,MD)是由鸡马立克病病毒(Marek’s Disease Virus,MDV)引起的一种常见的具有高度传染性的淋巴组织增生性疾病。目前主要靠疫苗免疫预防,但是近年来,鸡群虽然接种了鸡马立克病疫苗CVI988/Rispens株或814株,但是马立克病仍有发生。研究发现发病鸡群常伴随鸡传染性贫血病毒(Chicken Infections Anemia Virus,CIAV)、禽网状内皮组织增殖症病毒(Reticuloendosiliosis Virus,REV)等免疫抑制病毒感染的现象,免疫抑制病能导致机体生长迟缓等影响,从而给家禽养殖业造成巨大的经济损失。其中CIAV感染对MDV爆发的影响越来越引起人们的重视,CIAV主要引起鸡的再生障碍贫血以及免疫抑制,可以水平传播。早在19世纪80年代就发现MD发病鸡中感染CIAV,并且CIAV可以在鸡MDV肿瘤细胞系MDCC-MSB1细胞中传代并引起细胞病变。本研究利用SPF鸡人工模拟CIAV感染对MD疫苗免疫抑制的作用,从不同的角度揭示了CIAV对MD疫苗的免疫效果的影响,为鸡马立克病的预防提供科学的理论依据。1.感染CIAV SD15株显着降低马立克病疫苗对马立克病病毒的免疫保护力将200只1日龄的SPF鸡随机分为5组,饲养在动物房的负压空气过滤隔离罩内。1日龄时,第1、2、3、4组每组鸡均以正常剂量腹腔注射MDV商品化疫苗CVI988/Rispens,同时,第2和3组每组以400 EID_(50)/只的剂量口服CIAV SD15株。5日龄第3、4、5组每组鸡均以2000 PFU/只的剂量腹腔注射MDV超强毒GX0101。整个试验为期90天,每天观察并记录鸡的病变及死亡情况。结果显示马立克病疫苗CVI988/Ripens能够对在5日龄感染2000 PFU GX0101的SPF鸡提供较好的免疫保护,CVI988/Rispens能够降低GX0101感染鸡的致病性,但是CIAV的感染增加了CVI988/Rispens免疫GX0101攻毒鸡的死亡率,第1、2、3、4、5组鸡的死亡率分别为0%、14.3%、42.9%、5.71%以及31.4%。CIAV的感染降低了MD疫苗的免疫效果,增强MDV野毒的致病性。MDV GX0101株攻毒后第0、5、9、16、23、30、37、44天称量各组鸡的体重。10日龄时免疫禽流感、新城疫灭活疫苗,免疫后的第21、28、35天检测在鸡体诱导产生的抗体水平,在GX0101攻毒后第9天和第16天每组随机选取五只鸡进行剖检,采集脾脏、法氏囊和胸腺测量免疫器官指数。结果表明,相比CVI988/Rispens免疫组,CVI988/Rispens免疫GX0101攻毒组,不同时间体重差异不显着(P>0.05),而CVI988/Rispens免疫GX0101、CIAV攻毒组均显着降低(P<0.05)。CIAV的感染显着抑制鸡体AIV-H9、NDV灭活疫苗抗体的产生,相比CVI988/Rispens免疫GX0101攻毒组,CVI988/Rispens免疫和GX0101、CIAV感染组抗体水平均显着降低(P<0.05),CIAV感染诱发强烈的免疫抑制,引起胸腺、法氏囊的萎缩以及脾脏的肿大。2.感染CIAV SD15株显着降低马立克病疫苗对马立克病病毒复制的抑制作用MDV超强毒GX0101是从中国分离的含有REV-LTR片段的重组MDV,第3、4、5组在GX0101攻毒后5、9、16、23、30天,每组各随机选取6只鸡采集抗凝血分离淋巴细胞提取DNA,利用本实验室建立的荧光定量PCR方法检测GX0101的拷贝数。结果显示CVI988/Ripens能够抑制GX0101在鸡体内的复制水平,GX0101感染组在攻毒后第23天淋巴细胞中GX0101病毒拷贝数达到高峰,CVI988/Rispens免疫GX0101感染组攻毒后第16天淋巴细胞中GX0101拷贝数达到高峰,CVI988/Rispens免疫GX0101、CIAV感染组攻毒后淋巴细胞GX0101拷贝数持续增加至30天。在感染后不同时间检测GX0101拷贝数,GX0101感染组均显着高于CVI988/Rispens免疫GX0101、CIAV感染组(P<0.05),高于CVI988/Rispens免疫GX0101感染组。第3、4组在GX0101攻毒后0、5、9、16、23天,每组随机选取6只鸡采集抗凝血分离淋巴细胞提取RNA,针对性的选择了参与炎症反应的IL-6,具有免疫调节抑制作用的IL-18,具有抗病毒活性的IFN-γ,从细胞转录水平揭示感染CIAV影响MD疫苗CVI988/Rispens对MDV的免疫效果。IL-6,IL-18和IFN-γ的mRNA表达在GX0101攻毒5天后显着增加,然后再降低。MD疫苗的保护效力下降可能与后期的IL-18和IFN-γmRNA水平降低相关。当与CIAV感染时,对鸡IL-6的缺乏也可能导致MDV滴度增加和对MD的疫苗免疫性降低。CIAV感染明显降低了MD疫苗的免疫效果,增强MDV野毒的复制水平。CIAV或者其它免疫抑制病的感染可能是近年来中国MD频发的一个原因。
王建新[6]2003年在《J亚群禽白血病病毒感染对肉鸡生长和免疫功能的影响及其env基因的克隆》文中研究指明J亚群禽白血病病毒（Subgroup J of Avian leukosis virus，ALV-J）是90年代初由英国鉴定出来的禽白血病病毒（ALV）新的亚群，主要引起肉鸡的骨髓瘤白血病。近年来该病毒在世界范围内迅速传播。我国于1999年首先在肉用型鸡群中分离鉴定出了ALV-J的中国株（杜岩，崔治中等，1999），并通过接种1日龄雏鸡发现了一株急性转化型毒株。此后，又在中国分离出了更多的毒株（张志，崔治中等，2002）。2002年，我们从山东省某肉种鸡场疑似ALV-J的28周龄和38周龄的两个鸡群中分别分离出了另外2株ALV-J，分别命名为YT0201,YT0202。对病鸡剖检可见肝脏过度增大，表面有结节状白色小的肿瘤，分布取其肝脏和脾脏混和后研磨、得到两份病料样品，离心后上清液无菌过滤后接种已长成单层的鸡胚成纤维细胞（CEF），并维持7～10天后，以对ALV-J的特异性单抗JE9进行间接免疫荧光反应(IFA)，结果发现，两份样品在荧光显微镜均可观察到细胞被染成浆亮绿色，而细胞核没有被染色，呈现明显的阳性反应，与阳性对照ALV-J SD9902株反应一致，而阴性对照则无此现象。同时，以相当于ALV-J原型株HPRS－103基因组碱基＃5394－5416和＃7811－7794的一对引物，对2株病毒感染的CEF基因组DNA的PCR检测中，均扩增出了2.2Kb左右特异的清晰条带，与预期大小相符。这些表明该鸡群的确存在ALV-J的感染。网状内皮组织增殖病(reticuloendotheliosis,RE)是指由网状内皮组织增殖病病毒(ReticuloEndotheliosis virus, REV)引起的一群病理综合征。根据病原分离和血清学的结果，表明REV是呈世界性分布的。REV不仅能引起感染禽只生长迟缓、废弃淘汰率升高和死亡，还能引起感染鸡的免疫抑制。我们将分离自宁夏一具有典型ALV-J症状鸡群的NX0101毒株，接种1日龄商品代肉仔鸡，通过动态观测雏鸡常规免疫后血清中新城疫抗体和传染性法氏囊抗体的变化以及免疫器官指数来反应肉鸡的体液免疫功能的变化；并通过临床观察和定期称重来探讨ALV-J感染对肉鸡的生长性能<WP=10>的影响。此外还通过剖检和免疫器官的病理组织学变化进一步验证ALV-J对肉鸡的致病性。本研究共进行了叁个动物试验，试验1，将ALV-J NX0101株（张志等，2001）分别以颈部皮下和尿囊腔接种2组商品代肉雏鸡，最后一组肉鸡接种相应量的灭菌生理盐水作为对照。试验期为90天。试验2，将2组1日龄商品代AA肉鸡，分别经颈部皮注射接种ALV-J的NX0101株以及共感染ALV-J的NX0101和REV的SD9901株。以未感染的肉鸡作为阴性对照；试验3，采用275只1日龄健康商品代AA肉鸡，随机分为5组，分别为ALV-J 感染组、ALV-J与REVSD9901株共感染组、REV SD9901株感染组和REV HA株感染组、最后一组为未感染的对照组。按照常规方法免疫新城疫病毒疫苗和传染性法氏囊炎病毒疫苗。试验1研究结果表明，①1日龄肉鸡感染ALV-J后，表现出明显的生长抑制；50日龄，ALV-J感染组体重分别相当于对照组的50.7％和57.4％;90日龄感染组体重分别相当于对照组的74.0％和76.4％②剖检可见法氏囊和胸腺明显萎缩，法氏囊指数和胸腺指数明显下降（P<0.05）；50日龄萎缩的最严重，感染组法氏囊指数分别相当于对照组的66.7％和67.4％；胸腺指数分别相当于对照组的52.3%和57.1% ③感染组在用新城疫（NDV）疫苗免疫后感染组血清中新城疫抗体效价显着低于对照组鸡（P<0.05）；严重时，感染组的NDV HI抗体分别相当于对照组HI抗体的78.2%和76.3%。鸡对传染性法氏囊炎病毒（IBDV）弱毒疫苗免疫后的抗体反应与对照组比没有发现明显差异性。这些表明肉鸡早期感染ALV-J除了引起明显的生长抑制以外还会引起肉鸡对新城疫疫苗免疫应答的下降。这是在国内外首次用动物试验证明了ALV-J感染引起的肉鸡的免疫抑制现象。试验2，研究结果表明，①1日龄肉鸡共感染ALV-J和REV后，可引起明显的生长抑制，ALV-J和REV的共感染所引起的生长抑制比单独ALV-J感染更为严重（P<0.05）。在ALV-J单独感染组，在20、30、40和50日龄时其平均体重分别是对照组的93.7%、86%、79.7%和72.6%。而在同样日龄，ALV-J和REV共感染组的平均体重分别只相当于对照组平均体重的78.5%、67.5%、56.5%和54.6%。②法氏囊和胸腺明显萎缩，<WP=11>对新城疫病毒（NDV）疫苗抗体反应的抑制比单独感染ALV-J的鸡表现的更为严重；对传染性法氏囊免疫的免疫应答则表现出了应答迟缓。这些表明ALV-J和REV的共同感染往往可以引起更为严重的生长抑制和免疫抑制作用。这也是我们在世界上首次通过人工接种动物试验来探讨两种病毒的在鸡引起的免疫抑制的协同作用。试验3，试验鸡群饲养至12日龄时，在REV HA9901感染组的鸡群开始出现呼吸道症状，并发现部分鸡排白色粪便，此后，除了对照以外的各组鸡群均开始出现类似症状，14日龄时，REV HA9901感染组试验鸡群突然出现大批死亡（9只），死亡率为18%（9/50）,在随后的6天内（至21日龄）感染组试验鸡群，几乎全军覆没，各组死亡率统计结果如下：REV HA9901感染组死亡率为87.8%(43/49)；REV SD9901感染组死亡率78.9％（41/52）；ALV-J感染组死亡率74%(37/50)；REV SD9901和ALV-J混和感染组鸡群死亡率则达到了93.6%（44/47）。然而，接种生
李鑫[7]2016年在《禽白血病病毒及鸡传染性贫血病病毒对禽流感疫苗免疫效果的影响》文中研究表明高致病性禽流感(HPAI)是世界动物卫生组织(OIE)规定必须报告动物疫病,也是我国规定的一类烈性传染病,其暴发不仅给养禽业造成的巨大经济损失,还给人类公共卫生安全带来潜在威胁。世界上多个国家地区采取疫苗免疫和扑杀相结合的综合策略来防控HPAI,中国利用该方法防控HPAI取得了显着成效。然而,当前HPAI还时有发生,除病毒等发生变异因素外,还与诸多因素影响疫苗的免疫效果有关。本研究主要探讨禽白血病病毒(ALV)和鸡传染性贫血病病毒(CIAV)对禽流感(AI)疫苗的免疫抑制作用,为临床AI疫苗应用和分析免疫失败的原因提供参考依据。本研究选取黑龙江分离株ALV HLJR0901株和CIAV WDNE110501株,分别进行对AI灭活疫苗和禽流感-新城疫二联活疫苗的免疫效果影响评估。1日龄SPF鸡感染ALV或CIAV后,再按照正常免疫程序免疫禽流感疫苗,进行血清抗体监测、攻毒后发病和死亡情况及排毒测定、外周血淋巴细胞CD4+/CD8+值测定、外周血淋巴细胞增殖指数(SI)测定、细胞因子水平检测。同期设未感染ALV和CIAV的禽流感疫苗组,进行相应项目检测。结果显示,ALV和CIAV感染对体液免疫和疫苗的攻毒保护效果有显着影响。ALV和CIAV感染使AI疫苗免疫抗体明显下降且高峰期延后,而且这种免疫抑制作用持续存在,至免疫后63d仍存在显着差别(p<0.05),未感染ALV的鸡免疫Re-8灭活疫苗在第28d达峰值8.7 log2,而感染ALV鸡在第35d达峰值5.4 log2;未感染ALV的鸡免疫rLH5-8疫苗后第35d达峰值3.9 log2,而感染ALV鸡在免疫后第42d达峰值1.8 log2。当免疫21 d攻毒AI强毒时,感染CIAV与不感染CIAV的灭活疫苗(Re-8)免疫鸡平均HI抗体分别为3.0log2和7.8log2;感染CIAV与不感染CIAV的新禽二联活疫苗(rLH5-8)免疫鸡平均HI抗体分别为1.2log2和2.7log2。ALV和CIAV感染显着降低AI疫苗抗强毒攻击的保护效果,且对新禽二联活疫苗免疫效果的抑制作用更为显着。感染ALV后,Re-8灭活疫苗免疫鸡存活率从100%降至90%,排毒率从0升至40%;ALV对rLH5-8活疫苗的免疫效果影响更大,使其抗死亡保护率从100%降为0;CIAV感染使灭活疫苗免疫鸡存活率从100%降至80%,排毒率从0升至40%;使新禽二联活疫苗免疫鸡存活率从100%降为0;排毒率从0升至100%(10/10)。细胞免疫检测结果显示,ALV和CIAV感染对细胞免疫反应有明显的抑制作用。ALV和CIAV感染后,使AI灭活疫苗(Re-8)和新禽二联活苗(rLH5-8)免疫后诱导的外周血CD4+/CD8+值和SI值显着下降,能显着上调IFN-γ和IL-2。本研究表明,ALV和CIAV感染均可显着降低AI灭活疫苗和活疫苗的免疫效果,而且对活疫苗的免疫效果影响更大,提示进行高致病性禽流感免疫防控时,需高度重视免疫抑制病的影响。
谭雷涛[8]2006年在《动物源性免疫增强剂的开发及其使用效果检测的研究》文中研究说明免疫抑制性疾病是机体在单一或多种致病因素共同作用下,导致免疫系统受损、免疫功能降低的多种传染性因素及非传染性因素所导致的疾病的总称。以禽和猪为例,属于免疫抑制性疾病主要有鸡传染性法氏囊病(IBD)、禽网状内皮组织增生病(RE)、鸡传染性贫血病(CIA)、禽白血病(AL)和马立克氏病(MD)、猪瘟(HC)、猪呼吸繁殖综合症、仔猪多系统衰竭综合症等。此外,新城疫病毒(NDV)和禽流感病毒(AIV)等也可引起一定的免疫抑制。在养殖业中,时常发生免疫抑制性疾病,造成疫苗免疫失败。免疫增强剂也称免疫佐剂,是一类通过非特异性途径提高机体对抗原或微生物特异性反应的物质。自1925年法国免疫学家兼兽医Gaston Ramon发现在疫苗中加入某些与之无关的物质可以特异地增强机体抵抗力以来,在医学和兽医学领域中,免疫增强剂的研究有了长足发展,如各种细胞因子、法氏囊叁肽、胸腺肽和脾因子等已经应用于临床试验,并取得一定的使用效果。为控制养殖业中的免疫抑制病的发生发展,寻找一种高效低毒、经济可靠的具有免疫增强作用的生物活性物质,本文利用细胞免疫学研究手段,检测了鸡盲肠扁桃体和猪淋巴结提取物的免疫调节功能。结果发现鸡盲肠扁桃体提取物组的淋巴细胞转化率和IL-2水平明显高于对照组(P<0.01);不同剂量提取物检测实验中,浓度1:103～1:104各组的吸光度值明显高于对照组(P<0.01)。表明鸡盲肠扁桃体提取物在一定实验浓度能增强免疫抑制性机体的免疫功能,恢复正常免疫水平。猪淋巴结提取物组分Ⅰ和组分Ⅱ对DDP(顺铂)抑制的家兔外周血淋巴细胞转化率有明显增强作用(P<0.01),其他组分对细胞转化则有显着抑制作用(P<0.01),而粗提物与灭活各组分免疫调节作用不明显(P>0.05);电泳显示,组分Ⅰ和组分Ⅱ分子量分别为50.1 kDa和37.3 kDa。表明该生物活性提取物同时具有免疫增强和免疫抑制作用,分子量较大的组分Ⅰ和组分Ⅱ能明显增强免疫抑制家兔外周血T巴细胞转化率,分子量小的组分具有显着抑制作用。本论文通过全血培养与酶标仪(ELISA)的联合应用,成功建立起一种更简便、更可靠的细胞免疫功能检测方法。动物处理叁天后无菌采血,
冯强[9]2010年在《H9N2亚型流感病毒HA基因变异分析及对鸡免疫机能的影响》文中研究指明禽流行性感冒,简称禽流感(Avian Influenza,AI),是由正粘病毒科、正粘病毒属A型流感病毒所引起的禽类的感染和/或疾病综合征。自1994年首次报道H9N2亚型禽流感在中国的流行以来,已有多位学者先后从不同地区的患病鸡群中分离到相同亚型的禽流感病毒。从已有的报道分析,H9N2亚型禽流感病毒已成为中国当前禽流感病毒的主型,并且对养禽业的危害越来越严重,尤其是它与公共卫生方面的某些联系,更激起了人们对它的广泛兴趣。鉴于HA基因在病毒吸附、穿膜过程以及病毒的致病力方面均起着关键作用,开展对H9N2亚型禽流感病毒的HA基因变异分析及对其免疫抑制作用的研究,无论在病毒学还是兽医学方面均有重要的意义。1、H9N2亚型禽流感病毒的分离、鉴定及HA基因变异分析本试验采集了2007-2010年山东省泰安、潍坊、烟台等12个地区35个商品代肉鸡鸡场不同季节疑似H9N2亚型流感病毒感染的500多份病料,进行了病毒的分离、鉴定,并对分离所得的12株病毒进行了HA基因测序及序列分析。结果表明不同地区所分离的12株禽流感病毒同源性较高,核苷酸同源性在91.5-99.9%之间,氨基酸同源性在90.6%-100%之间。HA基因序列比对结果显示,与2007年福建分离株和1999年山东分离株同源性均较高,核苷酸同源性分别为93.2%-96.9%和92.4%-99.5%,推导氨基酸序列同源性分别为91.2%-98.6%和87.8%-99.1%。与国外分离株亲缘关系较远,如2000、2003、2008韩国分离株、2002年伊朗和沙特阿拉伯分离株、2004年北印度和西印度分离株等,其中与2008年韩国分离株亲缘关系最远,核苷酸同源性仅为81.1%-83.3%,推导氨基酸序列同源性为74.5%-85.1%。同时,12株分离株与EU939143 2007年山东H9N2亚型流感病毒分离株进行了同源性比对,核苷酸和氨基酸同源性分别为90.2%-94.5%和87.3%-94.8%,此株病毒与欧亚代表毒株C/BJ/1/94同源性93.4%。系统进化树分析结果表明,12株分离株与07山东分离株同属于欧亚种系中的类CKBJ1/94亚系。12个毒株的裂解位点(335-341aa)的氨基酸序列均为RSSR↓GLF,符合低致病性禽流感裂解位点的氨基酸序列特征。但是核苷酸分析表明,有3个分离毒株的337位为丝氨酸,其相应的核苷酸分别为AGT和AGC,它们都有可能突变为AGA,即丝氨酸变为精氨酸,从而使裂解位点成为高致病性禽流感病毒的特征序列(RPK-X-K/R-R)。5株分离株234位受体结合位点由Q变异为L,与香港人源H9N2毒株此处氨基酸相同,但是第226位受体结合位点为Q,不易感染人。2、H9N2亚型禽流感病毒对鸡免疫机能的影响选择毒假中等的H9N2亚型禽流感病毒SD06分离株对SPF鸡进行了攻毒试验,探讨H9N2亚型禽流感病毒SD06株对鸡免疫机能的影响。首先将200只SPF鸡随机均分为A、B两组,隔离饲养。A攻毒组,B为不接种病毒对照组。B组于8日龄经点眼滴鼻人工感染H9N2亚型禽流感病毒SD06株,攻毒剂量为0.4 mL/只(EID50为10-7.38 /0.1mL)。攻毒后7、14、21、28、35d ,A、B两组随机选取10羽,剖杀采集气管、肺脏、脾脏等组织,利用荧光定量RT-PCR方法检测H9N2禽流感病毒在不同组织、不同时间在感染鸡中的载量及复制情况。攻毒后每隔4 d随机剖杀5只,采集肺脏、脾脏、法氏囊、肾脏、胰腺、脑等组织固定,常规H.E.染色观察免疫器官的病理变化,并利用间接免疫荧光染色对病毒进行抗原定位。同时在攻毒后7、14、21、28、35d随机抽取10羽称取活重,采集血样,进行Annexin V-FITC/PI标记,利用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群及细胞凋亡、P53和Bcl-2 mRNA表达水平情况;剖检分离胸腺、法氏囊、脾脏并称重,计算免疫器官指数。然后将另外200只鸡随机分成C(C1、C2、C3)、D四组,在14d和21d免疫新城疫疫苗,C1、C2、C3为不同剂量攻毒组,攻毒剂量分别为0.2 mL/只、0.4 mL/只、0.6 mL/只,于8日龄攻毒,攻毒后7、14、21、28、35d,随机取10羽采集血样,分离血清,测定血清中抗NDV血凝抑制抗体滴度,绘制抗体消长曲线,了解流感病毒对新城疫疫苗抗体水平的影响。SPF鸡于攻毒后3d开始发病,发病鸡表现体温升高、精神沉郁,前期流浆液性带泡沫的眼泪,后期流黄白色脓性分泌物等症状。部分鸡心冠脂肪、肺脏、脾脏等可见出血点。采用SYBR Green I嵌合型荧光染料与双链DNA结合后发出荧光,通过检测反应体系中荧光强度,表明攻毒后7-14 d以气管中病毒含量最高,随后21 d后肺脏以及脾脏中的病毒含量开始升高,并以肺脏中病毒含量最高。攻毒7 d后(15日龄)及14 d(22日龄),免疫器官指数下降尤为明显,病理组织学检测结果显示胸腺、法氏囊退化及脾小体的充血、出血。经荧光染色,发病鸡流式细胞术结果显示,H9N2亚型流感病毒后14d,CD4~+T细胞及CD8~+T细胞均比对照组降低,CD4~+/CD8~+比值也明显下降,与对照组比较差异显着;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况显示,攻毒后促进淋巴细胞早期凋亡;血液淋巴细胞内P53 mRNA表达水平上升,Bcl-2 mRNA表达水平下降;攻毒组抗NDV的HI抗体滴度较对照组明显下降。综上所述,近3年来山东地区分离到的H9N2流感病毒HA基因序列变异较小。对SPF鸡的相关试验研究结果表明,H9N2亚型禽流感病毒感染,可使SPF鸡免疫器官受损,免疫器官指数下降,T淋巴细胞数减少,同时还能引起血液淋巴细胞内P53 mRNA表达水平上升,Bcl-2 mRNA表达水平下降,对鸡的免疫机能造成严重的抑制作用,从而导致后期新城疫等疫苗的免疫失败。
刘超男[10]2003年在《益生素及其联合ND疫苗对雏鸡免疫功能和IL-2活性的影响及机理》文中认为本实验以1日龄雏鸡为研究对象，应用细胞培养技术、MTT测定法，在益生素及其与新城疫(ND)疫苗协同免疫和ND强毒攻击后，对雏鸡胸腺和脾脏T细胞白细胞介素2(IL-2)诱生活性、外周血液和免疫器官T和B淋巴细增殖反应的动态变化进行测定。旨在全面系统的揭示益生素及其与ND疫苗协同免疫和在ND强毒攻击后，雏鸡细胞因子的免疫调节及血液和免疫器官细胞和体液免疫功能的变化规律。研究结果发现： 雏鸡饲喂益生素后4～10天，其中枢免疫器官胸腺和外周免疫器官脾脏T细胞IL-2诱生活性较未饲喂益生素的对照雏鸡明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；外周血液、胸腺、脾脏T细胞增殖反应于4～10天均明显增强(P＜0.05或P＜0.01)；血液、法氏囊和脾脏B细胞增殖反应分别于饲喂后7～18天和4～10天显着高于相应对照雏鸡(P＜0.05或P＜0.01)。表明雏鸡应用益生素后不但免疫器官的细胞因子分子调节、细胞和体液免疫功能明显增强，而且血液的细胞和体液免疫功能也明显提高。益生素雏鸡免疫器官细胞和体液免疫功能的变化，与其相应的分子免疫调节功能增强密切相关，而外周血液细胞和体液免疫功能的增加则是免疫器官免疫功能增强的外在表现。 益生素雏鸡ND疫苗免疫后7～21天，其胸腺和脾脏T细胞IL-2诱生活性均显着高于单独疫苗免疫雏鸡(P＜0.05或P＜0.01)；胸腺、脾脏和外周血液T细胞增殖反应分别于7～21天和7～14天明显高于单独疫苗免疫雏鸡(P＜0.05或P＜0.01)；血液、法氏囊和脾脏B细胞增殖反应于7～21天均不同程度高于单独疫苗免疫雏鸡(P＜0.05或P＜0.01)。表明益生素ND疫苗免疫雏鸡其免疫器官细胞和体液免疫功能得到明显的提高，此与益生素促进机体细胞因子的生物合成增加，使其免疫调节功能增强密切相关。益生素能够提高雏鸡血液和免疫器官对ND疫苗的细胞和体液免疫应答。 ND强毒攻击后，应用益生素ND疫苗免疫雏鸡IL-2诱生活性较单独疫苗免疫雏鸡增强，血液和免疫器官的细胞和体液免疫功能显着提高；未免疫对照雏鸡IL-2诱生活性和T、B细胞增殖反应均明显下降，表现免疫功能衰竭。说明益生素可显着提高ND疫苗免疫雏鸡细胞因子的调节功能，增强外周血液、免疫器官的细胞和体液免疫功能，从而提高ND疫苗免疫雏鸡对NDV攻击的免疫保护力。 上述研究结果首次从细胞和分子水平全面地揭示了益生素增强雏鸡免疫功能，提高对ND疫苗的免疫应答，为益生素的开发利用提供科学理论依据。
参考文献：
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[8]. 动物源性免疫增强剂的开发及其使用效果检测的研究[D]. 谭雷涛. 山东农业大学. 2006
[9]. H9N2亚型流感病毒HA基因变异分析及对鸡免疫机能的影响[D]. 冯强. 山东农业大学. 2010
[10]. 益生素及其联合ND疫苗对雏鸡免疫功能和IL-2活性的影响及机理[D]. 刘超男. 东北农业大学. 2003
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