迟松[1]2001年在《血管紧张素原基因M235T分子变异与脑梗死的相关性研究》文中研究指明目的 初步探讨人类血管紧张素原（angiotensinogen AGT）基因M235T分子多态性与中国人脑梗死（cerebral infarction CI）之间的关系及其在脑梗死发病过程中的作用。 方法 采用聚合酶链反应（polymerase chain reaction, PCR）及限制性片段长度多态性分析法（restriction fragment length polymorphism, RFLP）对75例CI、48例健康对照进行了外周血白细胞AGT基因M235T多态性检测。结果 CI组AGT基因T235等位基因频率为0.78，235TT基因型频率为0.64 ，均高于对照组（分别为0.604 和0.375），两者的差异具有统计学意义（χ2=8.82 p= 0.003 ; χ2=8.27 p=0.004）。与其它两基因型（235MT、235MM）相比，235TT基因型对CI的OR为2.963 ( 95%的可信区间为1.398-6.278 ) ，P=0.005。应用Logistic回归校正了CI的几种危险因素（血总胆固醇、空腹血糖及年龄）后，235TT基因型仍可使CI发生的危险性增加（分别为OR=3.289 ，P=0.036；OR=2.49，P=0.023）。结论 AGT基因235T等位基因可能是中国人群CI发病的独立危险因素之一，235TT纯合子个体可能具有较高的CI发病倾向。
张晨, 迟松, 罗兵[2]2001年在《脑梗死患者血管紧张素原基因M235T分子变异的相关性研究》文中研究说明目的 探讨血管紧张素原(angiotensinogen AGT)基因M 235 T分子变异与中国人脑梗死(cerebral infarction,CI)之间的关系。方法 采用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)法对75例CI、48例健康对照进行了AGT基因M 235 T多态性检测。结果 CI组AGT基因T 235等位基因频率为78.0％,235 TT基因型频率为64.0％。与对照组(分别为60.4％、37.5％)比较差异具有显着性(χ2=8.82,P=0.003;χ2=8.27,P=0.004)。校正了CI的几种危险因素(血总胆固醇、血糖及年龄)后,235 TT基因型仍可使CI发生的危险性增加(分别为OR=3.289,P=0.036;OR=2.49,P=0.023)。结论 AGT基因235 TT型可能是中国人群CI发病的独立危险因素。
参考文献：
[1]. 血管紧张素原基因M235T分子变异与脑梗死的相关性研究[D]. 迟松. 青岛大学. 2001
[2]. 脑梗死患者血管紧张素原基因M235T分子变异的相关性研究[J]. 张晨, 迟松, 罗兵. 神经疾病与精神卫生. 2001
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