程金科, 林晨, 邢嵘, 牟巨伟, 张雪艳[1]1997年在《介导RA538、p53和p16基因转移的重组体腺病毒的构建及抑制肿瘤活性的研究》文中研究表明我们构建了分化相关基因RA538和抑癌基因p53、p16的重组体腺病毒,并转导了卵巢癌细胞系SK-OV-3和黑色素瘤细胞系WM-983A细胞,对它们体外和体内抗瘤效应及机制进行了检测与分析,结果如下:
程金科[2]1997年在《介导RA538、p53和p16基因转移的重组体腺病毒的构建及抑制肿瘤活性的研究》文中研究说明肿瘤基因治疗是以“肿瘤是一种基因病”的认识作为其理论基础的。在肿瘤的发生与发展过程中，癌基因激活和抑癌基因失活被认为是肿瘤发生的最基本的分子机制。其中抑癌基因的失活为肿瘤发生最为关键的一个环节。因此，重建抑癌基因功能成为了肿瘤基因治疗所追求的一个基本目标。 从肿瘤细胞的生物学行为来看，肿瘤细胞失去分化而过度增殖是其恶性行为的重要组成部分。不言而喻，如能诱导肿瘤细胞进入分化状态，便可改变其恶性特性，从而达到治疗的目的。近些年，通过诱导肿瘤细胞分化来治疗肿瘤已成为了一个新的研究热点。我室利用消减杂交策略，从维甲酸诱导分化后的人食管癌细胞中，分离到了一个与细胞分化相关的cDNA克隆—RA538，并证实RA538能抑制肿瘤细胞生长，诱导肿瘤细胞分化和凋亡。因此，RA538有望成为肿瘤基因治疗的一个有意义的目的基因。 基于上述理由，本课题把RA538、p53和p16作为我们肿瘤基因治疗研究的目的基因。由这些抑癌基因和分化相关基因
参考文献：
[1]. 介导RA538、p53和p16基因转移的重组体腺病毒的构建及抑制肿瘤活性的研究[J]. 程金科, 林晨, 邢嵘, 牟巨伟, 张雪艳. 中国肿瘤生物治疗杂志. 1997
[2]. 介导RA538、p53和p16基因转移的重组体腺病毒的构建及抑制肿瘤活性的研究[D]. 程金科. 中国协和医科大学. 1997
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