![TLRs介导的NF-κB信号通路在心肌肥大发生发展中作用的研究]()
李跃华[1]2004年在《TLRs介导的NF-κB信号通路在心肌肥大发生发展中作用的研究》文中认为背景：肥大心脏最终将发展为心力衰竭，而后者又是多种心血管疾病死亡的重要原因。然而，目前仍不清楚心肌肥大发生发展的确切机制。尽管已有多种细胞内信号传递途径涉及到心肌肥大的发生发展，但仍不清楚哪一条信号通路...
![EDAG相互作用蛋白THAP11 对NF-κB活性的抑制]()
董永恒[1]2004年在《EDAG相互作用蛋白THAP11对NF-κB活性的抑制》文中指出EDAG基因是本实验室分离克隆的一种与造血细胞增殖分化密切相关的新基因。EDAG基因是从4月龄人胎肝组织与成年肝组织的差异表达基因EST库中分离到的一种新基因片段，mRNA长约2.2kb,经筛选人胎肝cDNA文...
![核因子NF-κB在增生性玻璃体视网膜病变中的表达和作用]()
田艳明[1]2002年在《核因子NF-κB在增生性玻璃体视网膜病变中的表达和作用》文中研究指明背景增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy，PVR)基本病理过程是，视网膜裂孔发生后，视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelial，RPE)...
![p38MAPK在LPS诱导血管内皮细胞ICAM-1表达中的作用]()
闫文生[1]2000年在《p38MAPK在LPS诱导血管内皮细胞ICAM-1表达中的作用》文中研究指明细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是存在于血管内皮细胞表面的一种重要粘附分子，在脂多糖（LPS）诱导的休克和炎症中可促进循环白细胞粘附于内皮细胞，导致微循环的淤滞和休克的恶化。尽管已有文献报道p38...
