![电针对老年性痴呆大鼠脑内生化及学习记忆信号转导机制的影响]()
姜国华[1]2004年在《电针对老年性痴呆大鼠脑内生化及学习记忆信号转导机制的影响》文中研究说明目的：探讨电针对老年性痴呆大鼠学习记忆影响的机理。方法：将老年痴呆(AD)大鼠分为空白组、假损伤组、模型组和电针组，采用D-半乳糖结合氯化铝损害模型的造模方法，选“百会”、“大椎”、“太溪”、“足叁里”电...
![立体定向核团毁损术对可卡因成瘾大鼠戒除毒瘾的初步研究]()
王忠,杨天明,郝成仁,苏宁,冯勇[1]2006年在《立体定向核团毁损术对可卡因成瘾大鼠戒除毒瘾的初步研究》文中认为一、材料与方法1．动物分组及手术:采用普通级SD大鼠作为实验动物,随机分成6组。A组:对照组;B组:成瘾组(假毁损组);C组:成瘾大鼠毁损伏核组;D组:成瘾大鼠毁损海马组;E组:成瘾大鼠...
![生酮饮食对幼鼠戊四氮诱导痫性发作的影响及海马区形态学观察]()
刘艳杰[1]2003年在《生酮饮食对幼鼠戊四氮诱导痫性发作的影响及海马区形态学观察》文中提出前言生酮饮食(ketogenicdiet，KD)是一种高脂肪、低蛋白质和低碳水化合物的饮食，用于治疗难治性癫痫，特别是儿童难治性癫痫。有关KD的临床研究国外已有七十余年的历史，该方法比较安全、疗效确切。KD的...
![粉防己碱对兴奋毒致痴呆模型脑保护作用的实验研究]()
朱丽霞[1]2003年在《粉防己碱对兴奋毒致痴呆模型脑保护作用的实验研究》文中研究指明目的：随着世界老年人口的日益增多，老年人痴呆发病率呈明显上升趋势，严重影响了老年人生活质量。而老年人痴呆中有一半以上为阿尔茨海默氏病（AD），由于其发病机制复杂，病因学尚未完全清楚，至今仍没有好的根治或逆转病程的药...
![一氧化氮在脑缺血耐受诱导中的作用]()
刘惠卿[1]2003年在《一氧化氮在脑缺血耐受诱导中的作用》文中提出脑缺血预处理（cerebralischemicpreconditioning，CIP）诱导的脑缺血耐受（brainischemictolerance，BIT）的产生涉及神经介质、受体及基因的表达等一系列过程。在BIT的诱导过程中，细...
![抑郁症模型鼠海马神经元细胞凋亡的初步研究]()
郭郁[1]2016年在《针剌调控抑郁模型大鼠海马活性氧—线粒体途径—凋亡机制研究》文中认为目的抑郁症是一种发病机制复杂的常见精神疾病,具有高患病、高复发、高致残、高医疗成本的特点。抑郁症与应激密切相关,研究表明,长期的慢性心理应激会造成神经系统的退行性病变,不仅会引起显着的躯体症状,而且还会引起认知...
![癫痫发作小鼠模型海马活化素βA的表达及重组人活化素A的保护作用]()
余巨明[1]2003年在《癫痫发作小鼠模型海马活化素βA的表达及重组人活化素A的保护作用》文中认为癫痫是神经系统常见病，临床表现以慢性、自发性和反复性发作为特征。其病因及发病机制复杂，至今尚无根治性治疗药物。动物实验已证实，一次长时或反复的癫痫发作可引起海马等易损区神经元坏死、反应性胶质细胞增生及苔...
![树鼩皮层局部脑缺血时海马细胞微环境及氨基酸含量动态变化的研究]()
赵刚[1]2003年在《树鼩皮层局部脑缺血时海马细胞微环境及氨基酸含量动态变化的研究》文中认为目的：揭示光化学诱导树鼩血栓性脑缺血后不同时间内，缺血侧及对侧海马神经细胞微环境改变及细胞外液兴奋性与抑制性氨基酸含量的动态变化，同时观察缺血24小时后海马神经元形态学改变，并探讨其相互关系及可能的机制。方...
![高温诱导大鼠海马神经细胞凋亡及其信号转导机制研究]()
陈光忠,罗炳德,邹飞,王斌,万为人[1]2003年在《高温诱导大鼠海马神经细胞凋亡及其信号转导机制研究》文中进行了进一步梳理目的:通过实验探讨高温所致神经元损伤发生机理,为热环境医学中防治高温致脑损伤提供实验依据和新的治疗切入点。方法:通过建立原代培养的SD大鼠乳鼠海马神经元高温损伤模型,应用LSC...
![铝过负荷致小鼠学习记忆功能障碍与脑内金属离子失衡关系研究]()
何百成[1]2003年在《铝过负荷致小鼠学习记忆功能障碍与脑内金属离子失衡关系研究》文中认为目的：探讨铝过负荷致小鼠学习记忆功能障碍的可能机制及黄连生物碱对其的干预作用。方法：1、模型建立：通过立体定位向小鼠侧脑室内注射微量AlCl_3建立铝负荷动物模型。2、行为学测试：自发活动、跳台、程控水迷宫。...
![Tob在大鼠学习和记忆中的作用]()
张雪寒[1]2005年在《大鼠海马和杏仁体记忆相关受体和基因的研究》文中认为NMDA受体在突触可塑性中发挥重要作用，长时程增强(LTP)被认为是学习记忆的突触机制。在许多脑区，如杏仁体和海马，LTP的诱导需要NMDA受体的激活。尤其是在海马CA1区，NMDA受体的NR2A亚基参与LTP的诱导，而NR...
![加兰他敏（Galanthamine）对学习记忆的作用]()
张宁[1]2003年在《加兰他敏（Galanthamine）对学习记忆的作用》文中提出加兰他敏是一传统的乙酰胆碱酯酶抑制剂，近年来发现它能改善阿尔茨海默病认知障碍的临床症状，有望成为一新的治疗阿尔茨海默病性老年痴呆的药物。本研究通过整体动物的行为学以及电生理学实验，对加兰他敏改善学习记忆的药理学性质...
![细胞外信号调节激酶与蛋白激酶C信号转导通路及即早基因表达在铅暴露小鼠记忆功能改变中的作用]()
侯伟健[1]2002年在《细胞外信号调节激酶与蛋白激酶C信号转导通路及即早基因表达在铅暴露小鼠记忆功能改变中的作用》文中认为一、慢性铅暴露小鼠脑组织蛋白激酶C活性变化及其与记忆行为改变的关系前言学习记忆是脑的高级功能，其物质基础是中枢神经系统高度的可塑性，包括神经网络、神经环路及突触连接等不同水平的...
![电针治疗抑郁症的临床与实验研究]()
林小姬[1]2008年在《音乐电针对抑郁模型大鼠神经营养因子影响的研究》文中指出目的:抑郁症(depression)是一种危害全人类身心健康的常见情感障碍疾病,随着现代社会发展和疾病谱的改变,抑郁症对人类健康的巨大危害日益明显。据世界卫生组织报告,抑郁症造成的伤残位居各类疾病之首,抑郁症造成的疾病负...
![室管膜与脑功能关系的形态学研究]()
马常升[1]2002年在《室管膜与脑功能关系的形态学研究》文中进行了进一步梳理目的室管膜是衬覆在脑室内面的单层纤毛立方上皮，是脑-脑脊液屏障，血-脑脊液屏障的主要组成部分，在脑脊液的产生，脑内信息的转导，维护脑的微环境等方面具有重要的作用，也是脑内给药和脑疾病治疗新途径开发关注的焦点之一；室管膜在一...
![糖皮质激素对大鼠海马神经元谷氨酸和NMDA诱发电流的快速作用及其机制研究]()
刘玲[1]2002年在《糖皮质激素对大鼠海马神经元谷氨酸和NMDA诱发电流的快速作用及其机制研究》文中认为自上世纪七十年代人们首先观察到甾体激素对神经细胞存在快速作用后，科学工作者又在其他领域收集到许多用传统的基因组机制无法解释的证据，于是有人提出将甾体激素的这种快速作用称为非基因组机制。虽然关于甾...
![通脉益智胶囊治疗血管性痴呆的临床研究及对海马神经细胞调亡的影响]()
罗薇[1]2002年在《通脉益智胶囊治疗血管性痴呆的临床研究及对海马神经细胞调亡的影响》文中指出血管性痴呆（VascularDementiaVD）是由于一系列脑血管因素导致脑组织损害所引起的痴呆综合征的总称。临床以记忆力减退，计算、判断、定向等能力及精神、行为的进行性障碍为特征，是中老年人群的常见病...
![纳洛酮对老年学习记忆减退大鼠的影响及其神经生物学机制的研究]()
徐虹[1]2002年在《纳洛酮对老年学习记忆减退大鼠的影响及其神经生物学机制的研究》文中提出阿片与阿片受体系统通过与其他递质系统相互作用影响动物的学习记忆能力。随着年龄增长，阿片递质系统会发生一系列改变，其中主要以阿片受体密度改变表现得最为明显。以Alzheimer's病为代表的老年痴呆是威...
![海马NMDA受体对严重烫伤HPA轴兴奋性的影响及其机制研究]()
陆建华[1]2002年在《海马NMDA受体对严重烫伤HPA轴兴奋性的影响及其机制研究》文中进行了进一步梳理应激是机体在受到应激原刺激时作出的适应性综合反应。当有害的应激原(如严重创伤)作用强烈持久时，机体将出现过度应激，过度应激的最主要表现之一是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)异常亢进。HPA轴的...
![不同雌激素对雌性大鼠海马和脑皮质区域ERs和APP的调节机制研究]()
金敏[1]2002年在《不同雌激素对雌性大鼠海马和脑皮质区域ERs和APP的调节机制研究》文中研究表明背景阿尔茨海默病(AD)是最常见的一种老年痴呆症，约占所有老年痴呆的80％以上，老年妇女人群中AD的发病率是同龄男性的2-3倍。AD最主要的症状是认知功能受损。大量流行病学和临床资料提示健康的绝经后...
