![4个中国人表皮松解性掌跖角化症家系KRT9基因突变的研究]()
刘琴[1]2007年在《表皮松解性掌跖角化症一家系的基因突变研究》文中提出研究背景表皮松解性掌跖角化症(epidermolyticpalmoplantarkeratoderma,EPPK,OMIM:144200)是一组复杂的手掌和足跖过度角化的遗传性疾病,为常染色体显性遗传,其临床特征表现为整个手掌...
![细胞生长分化标志分子在HPV感染中的免疫组化研究]()
訾绍霞[1]2003年在《细胞生长分化标志分子在HPV感染中的免疫组化研究》文中研究指明目的研究HPV感染引起的疣类病变中角蛋白10(keratin10)、角蛋白17(keratin17)、角蛋白16(keratin16)、角质形成细胞转谷酰胺酶(Transglutaminaseofkeratino...
![钙泊叁醇软膏治疗寻常型银悄病的临床研究]()
徐爱莉[1]2003年在《钙泊叁醇软膏治疗寻常型银悄病的临床研究》文中研究指明目的：应用0.005％钙泊叁醇软膏治疗寻常型银屑病，并评价其近期疗效及安全性。方法：采用随机对照方法，将患者分为：治疗组(0.005％钙泊叁醇软膏，CalcipotriolOintment，达力士软膏)和对照组(0.1％氯...
![恶性黑素瘤致病机制的研究]()
林彤[1]2003年在《恶性黑素瘤致病机制的研究》文中研究指明目的通过对恶性黑素瘤(MM)可能致病相关基因及MM致病相关信号转导途径的研究，探讨本病的发病机制，以期为今后进一步寻找诊断和治疗本病的新途径打下理论和实验基础。方法本研究首先采用cDNA芯片技术，对4例MM组织及对照进行了2000条人类基...
![带状疱疹皮肤损害消退后疼痛的中西医治疗探讨及导师治疗带状疱疹经验总结]()
黄时燕[1]2003年在《带状疱疹皮肤损害消退后疼痛的中西医治疗探讨及导师治疗带状疱疹经验总结》文中认为带状疱疹是临床常见皮肤病，神经疼痛是该病的一大临床特征。皮肤损害消退后遗留的疼痛可持续数月至数年，研究这种神经痛的病理生理机制是当今医学界的热点之一，而尽快消除疼痛是目前临床亟待解决的难点。文章收...
![红色毛癣菌鉴定和种内分型]()
樊建峰[1]2003年在《红色毛癣菌鉴定和种内分型》文中研究指明红色毛癣菌是(Trichophytonrubrum)是皮肤癣菌病最常见的致病真菌，常引起皮肤、毛发和指趾甲感染。据统计可导致皮肤癣菌病中90％的慢性难治性感染。在临床和流行病学研究上，不仅快速、准确的菌种鉴定非常必要，而且确定复发和再感...
![银屑病患者红细胞免疫功能研究]()
丁维俊,王宇,陈晓玲,黄健,骆永珍[1]2004年在《银屑病不同时期与证型的红细胞免疫功能研究》文中提出目的研究银屑病的发病机理以及病情波动与红细胞免疫的关系。方法进行大样本的临床分期与证型分析,结合红细胞C3b受体花环形成率(C3bRR)和红细胞免疫复合物花环形成率(ICR)等红细胞免疫功能,研究...
![Ⅳ型胶原酶及其特异抑制物在皮肤鳞状细胞癌表达的研究]()
冯军[1]2002年在《Ⅳ型胶原酶及其特异抑制物在皮肤鳞状细胞癌表达的研究》文中研究指明目的通过对皮肤鳞状细胞癌(SquamousCellCarcinoma，SCC)MMP-2，-9和TIMP-1，-2蛋白表达的研究，探讨四个蛋白在SCC的表达与SCC生物学行为之间的关系，为临床皮肤SCC早期浸润转...
![银屑病患者T淋巴细胞对表皮c-myc、bcl-2及p53蛋白表达影响的实验研究]()
李新华[1]2002年在《银屑病患者T淋巴细胞对表皮c-myc、bcl-2及p53蛋白表达影响的实验研究》文中研究表明目的：从银屑病患者T细胞对表皮增殖调控基因表达影响这一角度探讨其促发银屑病表皮动力学改变的机制。方法：采用免疫组化法检测正常人皮肤、银屑病患者皮损、皮损周围正常皮肤c-myc、bcl...
![蕈样肉芽肿的端粒酶及P53与细胞增殖机制的研究]()
应作霖[1]2001年在《蕈样肉芽肿的端粒酶及P53与细胞增殖机制的研究》文中进行了进一步梳理目的蕈样肉芽肿(MF)是一种最常见的皮肤T细胞淋巴瘤，其发病机制尚不清楚。近年来发现肿瘤细胞无限增殖的特性与端粒酶活化有关，端粒酶在肿瘤的发生及发展过程中起重要作用。另外P53基因突变可促使肿瘤的发生，而且...
![抗真菌药物在皮肤浅部真菌病中的疗效观察及应用研究]()
王丽荣[1]2001年在《抗真菌药物在皮肤浅部真菌病中的疗效观察及应用研究》文中提出目的：通过对皮肤浅部真菌病的抗真菌药物临床敏感性的研究，掌握抗真菌药物疗效强度的相对排列谱系，使临床医生科学、有效、合理地选择抗真菌药物，以达到最佳治疗效果。方法：采用市售的克霉唑软膏、咪康唑软膏、联苯苄唑软膏和我院...
![热休克蛋白在银屑病表皮角质形成细胞中的表达及其意义]()
李铀[1]2001年在《热休克蛋白在银屑病表皮角质形成细胞中的表达及其意义》文中进行了进一步梳理银屑病是一种常见的病因复杂的慢性红斑、鳞屑性皮肤病，以表皮过度增生和分化不全以及真皮的炎症反应为主要病理特征。已有研究表明，各种不利的环境应激刺激在其发病中具有重要作用。热休克蛋白（HSPs）又称应激蛋白...
![银屑病患者朗格汉斯细胞异常机制的研究]()
唐玲[1]2001年在《银屑病患者朗格汉斯细胞异常机制的研究》文中提出银屑病是一种以角质形成细胞异常分化、高度良性增殖和皮肤的炎症浸润为特征的皮肤疾病，但其确切的发病机制尚不清楚。已知银屑病皮损局部朗格汉斯细胞（LC）存在异常，作为体内最重要的抗原提呈细胞，LC的异常很可能导致一系列异常免疫反应的发...
![寻常型银屑病患者皮肤中皮肤归巢T细胞免疫组织化学研究]()
杨森,陈珊宇,高昱,向全桂,张学军[1]2001年在《寻常型银屑病皮损中皮肤归巢T淋巴细胞免疫组织化学研究》文中认为目的分析寻常型银屑病皮损中皮肤归巢（CLA~+）T淋巴细胞原位表达情况。方法采用间接免疫荧光双标法研究正常皮肤和寻常型银屑病不同时期及不同部位皮损中浸润的皮肤归巢T淋巴细胞的原位表达情...
![HLA-DQA1及DQB1等位基因与汉族人寻常型银屑病遗传易感性研究]()
魏生才[1]2001年在《HLA-DQA1及DQB1等位基因与汉族人寻常型银屑病遗传易感性研究》文中研究说明银屑病是一种慢性、炎症增生性皮肤病，影响1%-3%的世界人口，在中国的发病率为0.123%，我国的银屑病患者已超过300万。到目前为止银屑病的发病机制仍未明确，但环境和遗传因素在银屑病的发病中...
![尖锐湿疣临床病理及免疫组化研究]()
吴立成[1]2004年在《127例肛门生殖器尖锐湿疣临床病理和免疫组化观察》文中研究说明目的:探讨不同时期尖锐湿疣(CA)的形态学及免疫组化HPV阳性率。方法:观察127例不同发生时期CA的临床病理特征,免疫组化SP法标记病毒核壳抗原(HPV-Ag)。结果:早期25例,中期68例,晚期34例。各期光...
![蒽林及其10-酰基衍生物治疗银屑病的临床与实验研究]()
张福仁[1]1991年在《蒽林及其10-酰基衍生物治疗银屑病的临床与实验研究》文中研究指明尽管不断有新的抗银屑病药物问世，蒽林仍然是治疗银屑病的首选药物之一。但该药对正常皮肤的刺激与染色限制了其广泛应用。本文从三方面探讨了在保持蒽林疗效的同时减少其副作用的方法。首先，我们配制了新的剂型——蒽林蜡棒(...
![病毒载体介导的HyTK基因转移治疗恶性黑色素瘤的实验研究]()
吴小兵[1]1996年在《病毒载体介导的HyTK基因转移治疗恶性黑色素瘤的实验研究》文中认为将单纯疱疹病毒的胸苷激酶(Herpessimplexvirusthymidinekinase，HSV-tk)基因导入肿瘤细胞中表达，联合使用药物丙氧鸟苷(Ganciclovir，GCV)可有效地杀伤肿瘤。其主...
![银屑病激发因素的调查与防治对策的研究]()
杨海平[1]1999年在《银屑病激发因素的调查与防治对策的研究》文中认为充分认识与银屑病激发或加重的相关因素并采取适当措施加以防范，有助于改善银屑病的防治效果。本文采用临床调查和实验研究的方法，对部分银屑病激发或加重相关因素及其可能机理与医师和患者的认知状况和教育对策进行了初步的调查分析和探讨，旨在...
