![MLC_2-糜酶融合基因克隆、细胞表达及转基因小鼠的产生]()
何泉[1]1997年在《MLC_2-糜酶融合基因克隆、细胞表达及转基因小鼠的产生》文中研究指明糜酶是一种丝氨酸蛋白酶，它能高效特异地将血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ。已报道体外实验观察到在人心脏左心室中75％以上的血管紧张素Ⅱ形成酶活性不能被血管紧张素转换酶抑制剂抑制，而能被丝氨酸蛋白酶抑制剂抑制(...
![血管紧张素Ⅱ1型受体基因的表达调节与心肌重塑的相关性研究]()
崔兆强,陈曦,常文静,陈兰英,黄楚滨[1]1999年在《血管紧张素Ⅱ受体对心肌重塑的相关性研究》文中认为目的在皮下导入血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌重塑大鼠模型上评价AngⅡ1型受体(AT1)转录水平在心肌重塑中的作用。方法将18只6周龄雄性SD大鼠随机分为三组,每组6只,分别给予皮下埋藏装有生...
![血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂对肾小管上皮细胞株LLC-PK1的转分化和细胞肥大作用]()
孙阳[1]1998年在《血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂对肾小管上皮细胞株LLC-PK1的转分化和细胞肥大作用》文中研究指明慢性肾功能衰竭进行恶化的机制及防治一直是肾脏病研究领域重要课题。肾小管上皮细胞是肾脏的重要组成部分，慢性肾功能不全时健存肾单位代偿性肥大，尤其是近端肾小管上皮细胞代偿性肥大是慢性...
![血管紧张素II对血管内皮细胞整合素β3表达及转录调控的影响]()
王华[1]1999年在《血管紧张素II对血管内皮细胞整合素β3表达及转录调控的影响》文中认为动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)是严重威胁人类身体健康的常见病。目前认为，As是以动脉壁内皮细胞结构、功能损害和平滑肌细胞增殖变化为主的慢性炎症过程。现有资料提示，血管内皮细胞功能紊乱及其...
![活血祛痰、平肝益气法治疗高血压左室肥厚的研究]()
王剑[1]2000年在《活血祛痰、平肝益气法治疗高血压左室肥厚的研究》文中研究指明高血压左心室肥厚（EssentialHypertension-LeftVentricularHypertrophyEH-LVH）被认为是一种独立的心血管病危险因素，其伴发心绞痛、心律失常、心衰的发生率较非左室肥厚的高血...
![肾素—血管紧张素系统与高血压心脏重塑的研究]()
靳宏光[1]2007年在《夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素、血管紧张素Ⅱ水平影响及靶器官保护作用的实验研究》文中研究说明目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响，及其对心、肾等靶器官的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法：50只...
![肾素血管紧张素系统的活化在环孢霉素A肾病中的作用]()
张国华[1]2000年在《肾素血管紧张素系统的活化在环孢霉素A肾病中的作用》文中认为目的和意义环胞霉素A（CsA）目前仍然是器官移植抗排斥以及自身免疫性疾病治疗的主要药物之一。CsA引起的慢性肾毒性是限制该药长期使用的一个主要副作用。细胞外基质沉积，肾小管萎缩，肾小球入球动脉透明样变是其主要特点。该...
